синдромы инфаркта
Вопросы и ответы по: синдромы инфаркта
Мой отец перенес инфаркт в 2009г.
Обследование: анализ крови, мочи, ЭКГ, Эхо-КГ, УЗИ внутренних органов, щитовидной железы. Ничего кроме повышенного холестерина 5,65 не показали.
Клинический диагноз: КБС острый инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка. Атеросклероз аорты коронарных артерий.
2 года принимая лекарство (аспирин, атенолол, листрил, симвастатин.Чувствовал себя нормально.
В январе 2011г. начались перебои в работе сердца, изменение ЧСС до 120-140 ударов в мин. 11 приступов за год, 3 раза вызывали скорую. В остальных хватало таблеток (атанолол, конкор, авекор)В основном приступы случаются в покое, без физической или эмоциональной нагрузки, при нормальном давлении. Во время сна не было ни разу (ощущаются холодком в груди, слабостью, чувством дискомфорта)
Прошел опять все обследование-нормально.
Диагноз КБС нестабильная стенокардия, постинфарктный кардиосклероз. Пароксизмальная желудочная тахикардия. Синдром удлиненного QT. Какие могут быть причины приступов при нормальном давлении в покое без физических и эмоциональных нагрузок?
Случайно наткнулась на этот сайт и, конечно же, возникло желание задать вопрос специалисту, т.к. мой доктор ушел на пенсию и больше, к сожалению, не работает.
Летом 2007 года у меня появился кашель непонятной этиологии, через некоторое время я стала терять сознание. Участковый терапевт исключил возможность заболевания каких-либо органов, кроме сердца и головного мозга. В связи с чем мне было назначено полное обследование и сердца, и головного мозга.
Так как томография в Великом Новгороде "сбыточная" мечта далеко не любого желающего, то пришлось ждать два месяца.
Дабы время не терять, мне были назначены ЭКГ и УЗИ сердца, а также энцефалограмма ГМ.
ЭКГ выявила тахикардию, синдром ранней реполяризации, электролитные изменения.
УЗИ - наличие хорд и каких-то изменений (наследственное). По результатам УЗИ мне назначили монитор.
Вот выписка из дневника МН:
"1. Динамика ЧСС без особенностей. Снижение ЧСС ночью - недостаточное.
2. За время обследования наблюдались следующие типы ритмов:
1) Синусовый ритм.
На фоне данного ритма с ЧСС от 54 до 132 (средняя 72)ударов в мин., продолжавшегося в течение всего времени наблюдения, зарегистрированы следующие виды аритмий:
а)Групповая наджелудочковая экстрасистолия с ЧСС 93 у/мин. Выделено фрагментов - 1.
б) Одиночная желудочковая экстрасистолия с предэктопическим интервалом от 460 до 523 (средний - 483) м/сек. Выделено фрагментов - 16.
Всего: 926. (от 0 до 435, в среднем - 98 в час). Днем: 92. (23 в час). Ночью: 834. (155 в час).
в) Группа из наджелудочковых и желудочковых экстрасистол (класс: 51, 52, 53) с ЧСС от 102 до 121 (средняя - 109) уд/мин. Выделено фрагментов - 8.
Всего: 8. (от 0 до 5, в среднем 1 в час). Днем: 0. Ночью: 8. (1 в час).
3. Изменения ST-T:
В отведении V4 средн. ST 71+-23.1, макс. 120, мин. -19 мкВ
В отведении Y средн. ST -2+-28.6, макс. 81, мин. -136 мкВ
В отведении V6 средн. ST -2+-29.9, макс. 77, мин. -113 мкВ.
В течение времени наблюдения выполнены 2 ФН в виде подъема по лестнице мощностью от 68 до 97 (ср. - 82) Вт. Объем выполненной работы от 990 до 1188 (ср. - 1089) кг*м с ЧСС от 132 до 156 (ср. - 144), что соответствует 72-85% (ср. - 79) от максимальной для данного возраста. Субмаксимальная ЧСС достигнута. Причина прекращения нагрузок: субмакс. ЧСС - 2 (100%). Толерантность к нагрузке - средняя.
Заключение: на фоне синусового ритма зарегистрированы частые желудочковые экстрасистолы, временами по типу бигемении, всего за сутки - 12745. Ишемических изменений ST-T не обнаружено".
Прошла курс лечения карвитолом.
Сейчас, спустя некоторое время, снова появился кашель, боль в области сердца (ощущения - "клинок в сердце"), отдает в левое плечо, замирание, нехватка воздуха (особенно ночью - просыпаюсь от ощущения невозможности дышать), иногда неполная "потеря" сознания (как бы происходит кратковременная "утрата" мыслительной деятельности, появляется головокружение, головных болей нет).
ЭКГ от 07.02.2012г. показало также блокаду правой ножки, АД на момент ЭКГ - 140/120 без головных болей.
Имевшиеся заболевания: пиелонефрит левой почки (без рецидивов с 2003 года), ВСД, гипотония (80/50 без головных болей) с 2000г. (послеродовая). В целом - здорова. Бабушка по линии матери страдала сердечной недостаточностью, умерла в возрасте 58 лет от обширного инфаркта (в момент сильной грозы). У младшего сына - проблемы с эвстахиевой заслонкой (удлинение от нормы в пять раз) с рождения - состоит под наблюдением.
Подскажите пожалуйста - чем можно облегчить проявляющиеся признаки?
Спасибо.
Мужчина 51 год, со школы и по сей день занимается волейболом, футболом, баскетболом (любитель)
Часто болел лакунарной ангиной, в1999 году 2 раза подряд в очередной раз переболел лакунарной ангиной (гнойная)Сделали ЭКГ: интервал RR 0,8;переходная зона V3-V4; интервалы PQ 0,16; QRS 0,08; QRSТ 0,36; комплекс QRS не изменен АVF зазубрен. Заключение: ритм синусовый с ЧСС 75 в 1 мин, нормальное положение эл. оси сердца, нарушение в/желуд. проводимости..В 2001 году беспокоили давящие боли в области груди (в основном в состоянии покоя, по утрам) Находился на амбулаторном лечении (10 дней) Поставили ИБС, стенокардия напряжения 3 фун. кл,не было никаких обследований, кроме ЭКГ. ЭКГ 2001 года: признаки гипертрофии ЛЖ с субэпинардиальной ишимией передней стенки. Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Приступы были не длительные до 2-х мин и не частые, в основном без нитроглицерина, отказался в конце лечения, т.к. были сильные головные боли. Больше в больницу не обращался ,при этом участвовал в соревнованиях по футболу, волейболу, ходил на рыбалку за 20 км. В это же время ему ставили язву ДПК, язву он лечил народными средствами, а вот от сердца никакие препараты не принимал. До 2007 года единичные приступы, которые проходили при положении сидя, после этого ничего совершенно не беспокоит, приступы по сегодняшний день не повторялись ни разу. Так же ведет активный образ жизни, нет никакой отдышки, отеков, всегда ходит пешком, головные боли не беспокоят. В 2008 году опять гнойная ангина., с t до 41, кое-как сбили тем. в домашних условиях, сбили резко до 36,8, но на следующий день на приёме у врача была уже 38,5.
В 2008 году был госпитализирован в плановом порядке для уточнения диагноза
Диагноз: гипертоническая болезнь 11ст. ХНС о-1, ИБС, стенокардия 1 фк, ПИКС? Инфекционный эндокардит, ремиссия?, язвенная болезнь ДПК, ремиссия
Данные обследования:УЗи сердца
МК: градиент давления -норма, регургитация-подклап, утолщение ПСМК. АК: диаметр аорты (дальше не понятно) - 36мм, диаметр аорты на уровне восходящего отдела-33мм, стенки аорты уплотнены, систолическое расхождение створок-24, градиент давления макс-3,6мм Нg, регургитация-нет, образование d=9,6мм в области RCC-вегетация?. ТК-регургитация подклап, ЛА-регургитация подклап. ЛЖ: КДР-50 мм, КСР-36мм, ПЖ-23мм, ЛП-37мм, МЖП-10,5мм, ЗСЛЖ-10,5мм, ФВ-49. Перикард не изменен.
ЭКГ проба с доз. физ. нагрузкой (ВЭМ) - проба отриц толерантность в/стерд
холтер.мониторирование ЭКГ: суточная динамика ЧСС-днем-63-151, ночью-51-78, ритм синусовый. Нарушение ритма в иде: одиночные ЖЭ-всего 586, одиночные ПЭ-всего 31, СА-блокада с паузами до 1719 мсек-всего 16. ЭКГ-признаки ишемии миокарда не заригистрированы. Прверяли пищевод, поставили хр.гастро-дуоденит. УЗи почек- патологии почек не выявлено Рекомендовано обследование в институте сердца (ЧП_ЭхоКГ,КВГ). Прописанные лекарства не принимал В 2009 нигде не обследовался.
2010 год - обследование в Краевом кардиологическом отделении Диагноз: ИБС. Стенокардия напряжения 11фк, ПИКС (не датированный), гипертоническая болезнь 11 стадии, к степени, коррекция до нормотензии, риск 3. Преходящий синдром W-P-W, образование правой коронарной створки, ХСН 1 (NYHAI ФК)
Обследование:
ЧП Эхо-КГ: на правой коронарной створке лоцируется округлое, подвешанное образование (d 9-10мм) на ножке (ножка 1¬6-7мм, толщина 1мм), исходящее из края створки
Тредмил: На 3 шаге нагрузки должная ЧСС не достигнута. Максимальное повышение АД !:)/85 мм.рт.ст. При нагрузке-преходящий синдром WPW, тип В, единичная желудочковая экстрасистола. Изменений ST, з.Т не выявлено. Толерантность к нагрузке очень высокая, востановительный период не замедлен.
суточное мониторирование АД: Дневные часы:макс САД-123, макс ДАД-88, мин САД-101, мин ДАД 62. Ночные часы: макс САД-107, макс ДАД57, мин САД-107, мин ДАД-57
Суточное ЭКГ-мониторирование: Закл: Синусовый ритм ЧСС 46-127 в мин(средняя-67 в мин). Эпизодов элевации и депрессии сегмента ST не заригистрировано, желудочковая эктопическая активность: одиночные ЖЭС-231, Бигеминия (число ЖЭС)-0, парные ЖЭС (куплеты)-0, пробежки ЖТ (3 и болееНЖЭС)-0. Наджелудочковая эктопическая активность: одиночные НЖЭС-450, Парные НЖЭС 9куплеты)-15, пробежки НЖТ (3 и более НЖЭС)-0. Пауз: зарегистрировано-6. Макс. длительность-1,547с.
Рекомендации: консультация в "Институте сердца" для решения вопроса об оперативном лечении. Лекарства не принимает. На очередном мОсмотре написали, что дается 1 год работа машиниста газокомпрессорной станции, затем на профпригодность
2011 год Институт сердца (с 24.05 по 25.05)
Диагноз: ИБС, вазоспатическая стенокардия, постинфарктный кардиосклероз (с зубцом Q задний недатированный)
Эхо КГ:АО-40 восх+40 дуга 29, S1 22,S2 17, ЛП-38*49*59,Vлп 53,9,ПЖ26, толщ.ст.ПЖ5, КСРЛЖ-,КСО96,КДО164, УО67, ФВ40-41, УИ35,
СИ 2,4,МЖП14, ЗСЛЖ13,ПП43-53, НПВ17,ВТЛЖ22, Vel/ТVI/Рg 0,6/1,4, АК не изменен, АК (раскр.)20, ФК25,Vel/ТVI/Рg 0,9/3,2, МК не изменен, ФК 40, МПД=34мм, площадь 7см2, ТК не изменен, ЛА32,Vel/Рg 0,9/3,3/1,7, Р ср.ЛА 10. Заключение: ППТ=1,96 м2, незначительная дилатация ПП., незначительная ГЛЖ, гипокинез задне-боковой, нижней стенок на базальном уровне, нижне-перегородочного сегмента. Функция ЛЖ снижена,ДДЛЖ 1 типа
Коронография (доза облучения 3, 7мЗв): без патологий, тип кровообращения правый,ЛВГА в норме Рекомендовано консервативное лечение
18.072011 прошли Эхо-КГ без предъявления диагноза, просто провериться
Результаты:Размеры:КСР-35мм., КДР-54мм., КСО-52мл.,КДО 141мл, Ао-31мм, ЛП-34*38*53мм.,ПП-35*49мм.,ПС-4мм., МЖП-13мм.,ЗС-12мм.,ПЖ-28мм.,Ла-26мм,НПВ-17мм. Функция: ФВ-62%., УО-89 мл., ФУ-32%.Клапаны: Митральный клапан:Vе-57см/сек,Vа-79см/сек.,VE/Vа<1,ФК-32мм Регургитации нет. Аортральный клапан:Vel/Рg -1,3/5,8/3,2., раскрытие- 23мм Регургитации нет.Клапан легочной артерии:Vel/Рg-0,9/2,9/1,9 Регургитации нет., Рср-17,1мм.рт.ст. Трикуспидиальный клапан: Vmax-64см/сек.,Регургитации нет.,.ФК-30мм. Перикард-жидкости нет.Заключение: ППТ-1,94м, камеры сердца не расширены, сократительная фукция левого желудочка достаточная, зон гипокинеза четко не определяется, незначительная концентрическая ГЛЖ.ДДлж,1 тип. Аорта не расширена, кинетика и морфология клапанов не изменена, легочная артерия не расширена, признаков легочной гипертензии нет, жидкости в перикарде нет, НПВ не расширен, колабирует на вдохе более чем на 50%. 8 августа прошли ещё 2 независимых УЗИ, без диагноза и результатов ЭКГ. в разных мед. учреждениях
Результаты 1-го: левое предсердие:парастерально-41;
-Ч-К позиция-51-38; аорта: диаметр-035;открытие АО кл-21;левый желудочек: КДР-59;КСР-42;КДО-171;КСО-79;УО-92;ФВ-54%;МЖП-15;ЗСЛЖ-14/15
правое предсердие:длинная ось-48;короткая ось-40; правый желудочек:парастернально-25;НВП,диаметр-23;НВП,% коллапса-№;легочная артерия:диаметр-23;СДЛА-№;аортальный кл:площадь-№;митральный кл.:площадь-№
Заключение:аорта не расширена, умеренная дилатация левых камер сердца, симметрическая гипертрофия ЛЖ, нарушение диастолической функции по 1 типу, ИММЛЖ 240г/м(м-в квадрате)-выше нормы, клапаны не изменены, нарушений локальной сократимости миокарда не выявлено, глобальная сократимость незначительно снижена. Делал УЗД врач высшей категории.
Результаты 2-го исследования.
АО-37в-35;S1-17;S2-16;ЛП-34х42х51;
V лп-45мл;ПЖ-22;КСРЛЖ-44;КДРЛЖ-62;КСО-89;КДО-197;УО-108;ФВ-55;ФУ-29;МЖП-12;ЗСЛЖ-12;Им миокарда-204;ПП-31х43;перикард-№;АК-не изменен;АК 9раскр.)-27;ФК-23;VeI/TVI/Pg-1,0/4,0; регургитация-не выявлена;МК-не изменен;ФК-32;VeI/Pg-о,5/1,0;регургитация-не выявлена;ТК-не изменен;регургитация-не выявлена;ЛА-25;VeI/Pg-0,77/2,3; Р ср.ЛА-19,0
Заключение:ППТ-1,93 м2, выраженная дилатация ЛЖ (индекс КДО ЛЖ-102мл/м2; выраженная экцентрическая ГЛЖ (ОТС-0,39; ИМ миокарда-204г/м2),достоверных зон асинергии ЛЖ не выявлено, систолическая функция ЛЖ удовлетворительная, ДДЛЖ 1 типа, клапаны не изменены, нормальное давление в ЛА. УЗД делал врач высшей категории, зав отделением кардиологии. Мы проходим так много УЗИ, чтобы доказать , что у мужа не было инфаркта, т.к. результаты обследования этого не подтверждают, а его по поставленному диагнозу увольняют с работы. Давление у него 123/80, недавно было 130/80, пульс 72, на приёме у врача было зарегистрировано давление 140/82, ЧСС 75. Мы подали в экспертную комиссию, чтобы нам пересмотрели диагноз. Вопросы: 1) как трактуются последние УЗИ сердца (если учитывать, что в остальных обследованиях у него всё в порядке? 2)Если ему ставили ПИКС с 2001 или 2004 года, мог ли он без всяких лекарственных препаратов, чувствовать себя так прекрасно? 3) может ли быть инфаркт миокарда при чистых коронарных сосудах? 4) может ли повлиять частая ангина на утолщение стенок (по последнейему УЗИ нам сказали, что у нег утолщение стенок, которое, возможно, принимали за постинфарктный рубец, и ещё до этого, когда он проходил м/комиссию, одни врачи видели якобы рубец, другие нет, и очень удивлялись, что у него ИБС и инфаркт, т.к. опять же ничем не подтверждалось, но его упорно переписывали из года в год)У его родителей нет ИБС, матери 78 лет, у неё пониженное давление Хотелось бы узнать ваше мнение по данному мужчине? (МРТ сердца у нас в области не делают, т.к. и сцинтиграфию миокарда). За ранее благодарна за ответы!
Популярные статьи на тему: синдромы инфаркта
Метаболический синдром – понятие, объединяющее ряд факторов сердечно-сосудистого риска, а именно: артериальную гипертензию, абдоминальное ожирение, дислипидемию и инсулинорезистентность. Для установления диагноза «метаболический синдром» необходимо...
Еще несколько десятилетий назад человек, перенесший инфаркт миокарда, считался инвалидом на всю оставшуюся жизнь. Такие люди не могли полноценно работать, заниматься спортом, а зачастую даже обслуживать себя. Современные методы лечения и лекарственные...
Как метаболический синдром, так и сахарный диабет – проблемы, которые встречаются в практике врача любой специальности.
Бурное развитие представлений о метаболическом синдроме в последнее время обусловлено что только многофакторная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний может существенно влиять на прогноз жизни конкретного больного.
В эпоху тромболитической терапии прогноз для больных сахарным диабетом с инфарктом миокарда остается неблагоприятным, и смертность от инфаркта миокарда у этой категории пациентов до сих пор значительно выше при наличии сахарного диабета. Повышенная...
17 февраля 2004 года состоялось очередное заседание научного общества кардиологов Киева и Киевской области. На этот раз обсуждалась актуальнейшая проблема: менопаузальный метаболический синдром в клинике внутренних болезней. Проблема эта совсем.
Смертность при обострении ишемической болезни сердца, в частности при остром коронарном синдроме с элевацией сегмента ST (ОКС + ST), остается сравнительно высокой.
Острые коронарные синдромы (ОKС) являются существенной нагрузкой на ресурсы системы здравоохранения в индустриально развитых странах и частой причиной ургентного поступления пациентов в стационары. Заболеваемость и смертность остаются высокими как среди..
Проблема метаболического синдрома (МС) приобрела первостепенное значение из-за высокой распространенности, которая составляет от 5 до 20%, по результатам проведенных крупных многоцентровых исследований (Фремингенское исследование и др.),...
Новости на тему: синдромы инфаркта
Пища, приготовленная дома, обладает множеством неоспоримых преимуществ по сравнению с готовыми продуктами питания и «кулинарными шедеврами» фастфуда. Но полезна сама домашняя еда, а не процесс ее приготовления, который связан с опасностью инфаркта.
Главная цель рекомендаций о необходимости соблюдать здоровую диету и подвергать организм физическим нагрузкам – это снижение риска развития инфаркта миокарда. Между тем, такое оздоровление образа жизни уменьшает и опасность появления рака простаты.
Развитие инфаркта миокарда связано с влиянием самых разных факторов: как правило, продолжительного воздействия, которые постепенно ухудшают кровоснабжение сердца. Но инфаркт может возникнуть внезапно и у самых здоровых людей – под влиянием гнева.
Хотя общая статистика свидетельствует о том, что инфаркты миокарда сражают мужчин чаще, чем женщин, однако у представительниц прекрасного пола грозное заболевание нередко протекает бессимптомно. Это повышает вероятность самого печального исхода.
Согласно анализу клинических испытаний, объединенных в исследовании Thrombolysis in Myocardial Infarction, сахарный диабет 2-го типа существенно увеличивает риск смерти от острых коронарных синдромов, таких как стенокардия и острый инфаркт миокарда
Всего 25 лет назад ученые обнаружили неизвестное заболевание сердца, о существовании которого, однако, давно подозревали поэты и несчастные влюбленные. А теперь доказано, что «синдром разбитого сердца», может быть вызван и положительными эмоциями.
Англичанин, обладавший крепким здоровьем, пристрастился к напиткам-энергетикам – постепенно «любовь» превратилась в зависимость, которая требовала увеличения доз. И однажды сердце Мартина Боулинга не выдержало: 2 л энергетика едва не убили его.
Обструктивное ночное апноэ – болезнь, при которой у человека происходят частые остановки дыхания во сне, что повышает риск развития инфаркта и инсульта. Теперь перечень методов лечения этого заболевания пополнился еще одним, очень эффективным.
Синдром обструктивного ночного апноэ сна сам по себе является серьезным расстройством здоровья, вызывающим кислородное голодание сердечной мышцы и головного мозга. А тайваньские ученые обнаружили связь этого синдрома с опасным заболеванием глаз.