Вторичная профилактика инфаркта миокарда: новые данные – новые перспективы

Еще несколько десятилетий назад человек, перенесший инфаркт миокарда, считался инвалидом на всю оставшуюся жизнь. Такие люди не могли полноценно работать, заниматься спортом, а зачастую даже обслуживать себя. Современные методы лечения и лекарственные средства позволяют большинству таких больных сегодня возвращаться к активной жизни через несколько месяцев после болезни.

Тем не менее человек после инфаркта миокарда уже никогда не сможет считаться здоровым, он требует пристального внимания со стороны врачей и должен пожизненно принимать лекарства. О тактике ведения постинфарктных пациентов, принятой в Европе и в нашей стране, шла речь на Международной научно-практической конференции «Вторичная профилактика инфаркта миокарда: новые данные – новые перспективы», которая проходила 2 марта в Киеве.

Открыл конференцию

. Он поприветствовал всех участников и обратил их внимание на те факты, которые делают инфаркт миокарда, его первичную и вторичную профилактику наиболее актуальными проблемами мировой кардиологии и общества в целом.
– Инфаркт миокарда (ИМ) является основной причиной смерти при сердечно-сосудистой патологии. Высокая смертность от ИМ характерна для многих стран, она незначительно зависит от уровня их экономического развития. Сегодня разрабатываются новые подходы, направленные на предупреждение внезапных нарушений ритма сердца, дальнейшего прогрессирования атеросклеротического процесса, развития коронаротромбоза. Несмотря на проводимую работу по профилактике основных факторов риска ИМ (лечение АГ, борьба с курением, соблюдение правильного образа жизни), проблема далека от успешного завершения. Ежегодно в Украине регистрируется около 50 тыс. новых случаев ИМ. В действительности эта цифра намного больше, поскольку часть случаев внезапной кардиальной смерти регистрируется под рубрикой атеросклеротического кардиосклероза.
В рамках данной конференции будет рассмотрен один из наиболее перспективных фармакотерапевтических методов вторичной профилактики инфаркта миокарда – применение высокоочищенных полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК). Высокая эффективность этих препаратов у пациентов с перенесенным ИМ уже имеет серьезную доказательную базу, при их назначении достоверно снижается частота спонтанных нарушений ритма, повторных случаев ИМ и нарушений мозгового кровообращения.

Очень подробный и содержательный доклад об этиопатогенезе внезапной кардиальной смерти у постинфарктных больных и методах ее профилактики участники конференции услышали из уст известного европейского ученого

.
– За последние двадцать лет уровень смертности после перенесенного ИМ существенно снизился в развитых странах. Так, по данным MacGovern и соавт. (2001), уровень летальности в течение первых трех лет после госпитализации по поводу подтвержденного острого ИМ уменьшился на треть: с 28% в 1985 г. до 19% в 1995 г. (The Minnesota Heart Survey).
Но несмотря на положительную тенденцию, каждый пятый человек, перенесший острый ИМ, умирает в течение трех лет после госпитализации. Если в общей популяции риск внезапной смерти не превышает 1%, то у постинфарктных больных этот показатель составляет 30%.
В основе развития синдрома внезапной кардиальной смерти может лежать анатомический или функциональный субстрат, а также краткосрочные события (разрыв бляшки или тромбоз). Анатомическим субстратом внезапной кардиальной смерти являются дилатация левого желудочка, гипертрофия и рубцовые изменения миокарда. Даже при отсутствии ишемии после ИМ отмечается электрическая нестабильность миокарда, что происходит вследствие его ремоделирования и дилатации полостей.
Исследование, проведенное P. Gaudron и соавт. (2001), включало 134 постинфарктных больных без застойной сердечной недостаточности. Условно разделенные на две группы (с дилатацией левого желудочка и без) пациенты наблюдались в течение 3-7 лет. Около четверти больных с дилатацией умерли за период наблюдения, в то время как в группе лиц без дилатации уровень смертности не превышал 6%. Причиной такого высокого риска смерти при наличии дилатации левого желудочка являются связанные с ней злокачественные аритмии.
Увеличение нагрузки на левый желудочек при его дилатации способствует активации катионных каналов (калиевых и кальциевых), возникновению гетерогенного потенциала короткого действия, механизма re-entry и эктопической активности. В настоящее время начинается изучение специфических блокаторов этих катионных каналов, что может стать перспективным методом лечения злокачественных аритмий. Выраженным антиаритмогенным эффектом обладают омега-3 ПНЖК, что показано в целом ряде клинических и лабораторных испытаний.
Кроме того, вторичная профилактика включает методы и средства, направленные на предупреждение процессов ремоделирования и фиброзирования в миокарде. Таким эффектом обладают ингибиторы АПФ, которые не только уменьшают постнагрузку, но и оказывают антипролиферативное действие.
Функциональным субстратом внезапной кардиальной смерти являются увеличение активности симпатической нервной системы, ишемия миокарда и снижение насосной функции сердца, что требует проведения соответствующих лечебных мероприятий. Так, снижение фракции выброса левого желудочка ниже 35% становится показанием для применения дефибриллятора и проведения других антиаритмогенных вмешательств.
Наибольшего успеха современная кардиология добилась в следующем направлении профилактики внезапной кардиальной смерти – предупреждении разрыва атеросклеротической бляшки и формирования тромба. С целью профилактики разрыва бляшки показано назначение ингибиторов АПФ, статинов и омега-3 ПНЖК, а для предупреждения тромбообразования – аспирина, клопидогреля и омега-3 ПНЖК.
Исходя из вышеуказанных фактов, Европейское общество кардиологов для вторичной профилактики ИМ рекомендует несколько групп препаратов. Так, к 1 классу (очевидно и/или общепризнано, что данная терапия или процедура благотворна, полезна либо эффективна) относятся аспирин, β-блокаторы, ингибиторы АПФ, статины (уровень доказательности А) и 1 г в сутки омега-3 ПНЖК (уровень доказательности В).
Следует обратить внимание на одну неточность в данных рекомендациях: в исследованиях, показавших превентивную роль омега-3 ПНЖК, назначали препарат Омакор, в одной капсуле которого содержится 1 г омега-3 этиловых эфиров. Поэтому назначать следует 1 капсулу Омакора либо омега-3 ПНЖК в большем количестве.
Одно из крупнейших исследований эффективности омега-3 ПНЖК при вторичной профилактике ИМ – GISSI-Prevenzione – включало 11 323 пациента, рандомизированных на четыре группы. Первая группа принимала Омакор, вторая – витамин Е, третья – комбинацию Омакора и витамина Е, четвертая – контрольная.
В группе Омакора спустя 3,5 года терапии были достоверно ниже, чем в контрольной, уровни общей смертности (на 21%), сердечно-сосудистой (на 30%), кардиальной (на 35%), коронарной (на 32%) и внезапной кардиальной смерти (на 45%). Достоверные отличия уровней общей смертности в группе Омакора и контрольной группе отмечались спустя три месяца лечения, внезапной смерти – спустя четыре месяца, что свидетельствует о раннем протективном эффекте препарата. Таким образом, результаты исследования GISSI-Prevenzione позволили рекомендовать Омакор для вторичной профилактики ИМ и внезапной смерти в сочетании со стандартной терапией.
Очень важно, что всего лишь одна капсула Омакора покрывает суточную потребность организма в полиненасыщенных жирных кислотах, что обеспечивает наилучший комплайенс. Не стоит забывать, что постинфарктные больные принимают одновременно препараты нескольких групп (ингибиторы АПФ, статины, β-блокаторы, антиагреганты), поэтому однократный прием одной капсулы в сутки является оптимальным для этой категории больных.
Хотелось бы обратить внимание врачей на то, что Омакор – не биологически активная добавка, а рецептурный препарат с доказанной высокой клинической эффективностью, обладающий антиаритмогенным, гипокоагуляционным, антиагрегантным, противовоспалительным и иммуномодулирующим действием.
Омакор является высокоочищенным и высококонцентрированным препаратом – по данным газовой хроматографии он на 90% состоит из омега-3 ПНЖК, в том числе на 84% из длинноцепочечных эйкозопентаеновой (ЭПК) и дексозагексаеновой кислот (ДГК).
Следует помнить о том, что ПНЖК представляют собой достаточно разнородную группу биохимических веществ, отличающихся не только своей структурой, но и функциями. ПНЖК делятся на омега-3 и омега-6, длинноцепочечные и короткоцепочечные. Длинноцепочечные ПНЖК содержат 20 и более атомов углерода. Омега-3 ПНЖК названы так потому, что первая из двойных связей всегда расположена возле третьего атома углерода от метильного конца молекулы. У омега-6 ПНЖК (линоленовой, арахидоновой) первая двойная связь находится возле шестого атома углерода от метильного конца молекулы. Омега-3 и омега-6 ПНЖК выполняют в нашем организме различные функции.
Так, арахидоновая кислота (омега-6 ПНЖК) является предшественником тромбоксана и провоспалительных факторов, а омега-3 ПНЖК – простациклина, противовоспалительных, вазоактивных и других медиаторов.
ПНЖК также являются важными структурно-функциональными компонентами клеточных мембран. В состав фосфолипидов входит три обязательных компонента: насыщенная жирная кислота (позиция sn1), ПНЖК (sn2) и фосфатидилхолин (sn3). При этом в позиции sn2 может находиться как омега-3 ПНЖК, так и арахидоновая кислота, что существенным образом отражается на функционировании не только клеточной мембраны, но и организма в целом.
Структурные и физико-химические свойства омега-3 ПНЖК позволяют им встраиваться в участок клеточной мембраны в непосредственной близости от ионного канала либо в саму структуру канала, чем и обусловлен антиаритмогенный эффект Омакора. В эксперименте доказано нормализующее влияние омега-3 ПНЖК на целый ряд ионных каналов кардиомиоцитов: кальциевых L-типа, зарядозависимых натриевых, калиевых, лиганд-активируемых ацетилхолиновых калиевых, каналов хлора, кальцийвысвобождающего канала саркоплазматической сети (рианодинового рецептора).
Так, А. Leaf, J.X. Kang и соавт. в своих исследованиях (1994-2003) продемонстрировали, что введение ЭПК и ДГК индуцирует гиперполяризацию кардиомиоцитов, повышает порог их чувствительности и электрическую стабильность миокарда.
В эксперименте с искусственной окклюзией коронарной артерии крысы, проведенном S. Makdessi и соавт. в 1995 году, было показано, что введение омега-3 ПНЖК существенно снижает риск развития аритмии. После 40 мин ишемии (эксперимент проводился на открытой грудной клетке крысы) выполняли реперфузию в течение 60 мин. В обеих группах животных (контрольной и получавшей ЭПК и ДГК) зона ишемизированного миокарда была одинаковой. Однако аритмии в 4 раза чаще развивались у крыс, не получавших омега-3 ПНЖК.
Омега-3 ПНЖК не синтезируются в нашем организме, поэтому они должны поступать извне (с продуктами питания, лекарственными препаратами) в достаточном количестве. В этом случае арахидоновая кислота в структуре клеточных мембран постепенно замещается на ЭПК и ДГК – формируется так называемое мембранное депо омега-3 ПНЖК. В условиях ишемии происходит активация симпатической нервной системы и фосфолипазы А2, которая отщепляет ПНЖК от фосфолипидов (из позиции sn2). Еще в 1988 году G. Skuladottir и соавт. показали, что после инфаркта миокарда уровень свободных жирных кислот в крови возрастает практически в два раза.
При наличии ЭПК и ДГК в мембране клеток именно эти кислоты попадают в кровь и оказывают антиаритмогенный эффект с существенным снижением риска внезапной кардиальной смерти. В противном случае в кровоток попадает только арахидоновая кислота, которая такого действия не оказывает.
Еще один вопрос часто интересует врачей: может ли рыбий жир быть достойной заменой Омакору? Мой ответ: однозначно – нет. Рыбий жир состоит преимущественно из триглицеридов, в структуре которых помимо ПНЖК присутствуют насыщенные жирные кислоты. В свою очередь, Омакор содержит только этиловые эфиры ЭПК и ДГК. Триглицериды под действием панкреатической липазы очень быстро расщепляются в кишечнике, в то время как высвобождение ПНЖК из этиловых эфиров происходит достаточно медленно (до 24 ч).
В своем исследовании I. Ikeda и соавт. (1993) показали, что после перорального применения рыбьего жира и Омакора динамика уровня ЭПК в сыворотке крови существенно отличается. Так, спустя три часа после применения препаратов концентрация ЭПК у крыс, принимавших рыбий жир, была в два раза выше, чем у основной группы. Через 6 ч показатели уравнивались, а через 15 ч уровень ЭПК в плазме был в два раза выше в группе Омакора.
Длительное применение 1 г Омакора в сутки способствует не только формированию мембранных депо, но и повышению уровня свободных омега-3 ПНЖК в крови. При достижении определенной концентрации свободных ЭПК и ДГК в крови (более 4,5%) в условиях ишемии уже не требуется мобилизация ПНЖК из клеточных мембран. Имеющиеся в крови кислоты обеспечивают необходимый протективный эффект. Однако спустя всего лишь несколько дней после прекращения приема Омакора концентрация свободных омега-3 ПНЖК в крови стремительно падает, что обусловливает необходимость постоянного приема препарата.
Таким образом, недостаточная эффективность стандартной схемы во вторичной профилактике ИМ и высокий риск внезапной кардиальной смерти диктует нам необходимость включения в терапию постинфарктных больных препарата Омакор (1 г в сутки).
На сегодня Омакор еще не раскрыл все свои потенциальные возможности. Перед тем, как речь пойдет о предполагаемых либо установленных, но еще не имеющих серьезной доказательной базы, свойствах Омакора, следует отметить, что препарат обладает дозозависимым эффектом.
В настоящее время американские и европейские рекомендации указывают, что с целью вторичной профилактики ИМ следует принимать Омакор в дозе 1 г в сутки. Доказано, что одна капсула Омакора в сутки (1 г) оказывает антиаритмогенный эффект. В такой дозе препарат также обладает незначительным гиполипидемическим действием. Противовоспалительное влияние 1 г Омакора в сутки требует дальнейшего подтверждения. В то же время в дозе 3-4 г в сутки Омакор обладает антиаритмогенным, противовоспалительным, антиагрегантным и гиполипидемическим эффектом.
Омега-3 ПНЖК показаны не только постинфарктным больным. В настоящее время изучается возможность применения Омакора и у других категорий пациентов, у которых отмечается высокий риск внезапной кардиальной смерти. К концу года будут получены результаты еще одного итальянского исследования GISSI Heart Failure, которое должно установить, способствует ли длительное применение 1 г Омакора и/или розувастатина снижению заболеваемости и смертности у пациентов с сердечной недостаточностью.
Известно, что при сахарном диабете риск возникновения ИМ в два раза выше, чем в общей популяции. В исследовании East West Study S.M. Haffner и соавт. (2003) в течение 7 лет наблюдали 1059 больных сахарным диабетом (СД) и 1373 пациентов без этого заболевания. Кроме того, все пациенты условно разделялись еще на две группы: с ИМ в анамнезе и без. В ходе исследования было установлено, что частота фатальных и нефатальных случаев ИМ различна во всех четырех группах пациентов. Так, за 7-летний период у лиц без СД, не перенесших ИМ, этот показатель составил 4%, у лиц без СД, но с ИМ в анамнезе – 19%, на фоне СД без ИМ – 20% и у пациентов с СД, перенесших ИМ, – 45%.
В настоящее время проводится исследование ASCEND, которое должно установить, может ли длительное применение 1 г Омакора в сутки в сочетании со стандартной терапией стать средством первичной профилактики кардиоваскулярных осложнений у больных СД 2 типа, не имеющих явных сосудистых осложнений.
Также изучается возможность применения Омакора для лечения фибрилляции желудочков и предсердий. Высокая эффективность и безопасность препарата при лечении пациентов с тяжелой IgA-нефропатией была показана в исследовании J.V. Donadio и соавт. (1994). Повышение уровня креатинина на 50% за двухлетний период наблюдения отмечалось у 33% пациентов в группе плацебо, и всего лишь у 6% группы Омакора. Причем препарат в данном исследовании принимался в максимальной дозировке – 4 г/сут.
Таким образом, Омакор является препаратом с доказанной эффективностью при вторичной профилактике ИМ, он обладает выраженным антиаритмогенным эффектом и в сочетании со стандартной терапией достоверно снижает риск внезапной кардиальной смерти у постинфарктных больных.

В своем докладе

ответил на два вопроса, в значительной степени интересующих практических кардиологов: существуют ли реальные маркеры риска смерти после перенесенного острого ИМ и что можно сделать для улучшения прогноза у таких больных.
– Как отмечал профессор Рупп, за последние 15-20 лет уровень смертности постинфарктных больных существенно снизился. Это произошло благодаря усовершенствованию вторичной профилактики после ИМ. Применение аспирина в дозе 75-325 мг в течение месяца способствует снижению общей смертности среди лиц, перенесших ИМ, на 12%. При длительном применении бета-блокаторы уменьшают риск смерти таких пациентов на 23%. Еще более выраженным протективным эффектом обладают ингибиторы АПФ и статины. Следует помнить, что вторичная профилактика после ИМ с применением вышеуказанных препаратов должна не ограничиваться несколькими неделями или месяцами после сердечно-сосудистой катастрофы, а продолжаться пожизненно.
При ведении постинфарктных больных необходимо выделить группу пациентов, у которых отмечается высокий риск развития внезапной кардиальной смерти. Такие больные помимо рекомендаций по модификации способа жизни, а также стандартной терапии, должны получать препараты, которые могут этот риск уменьшить.
Краткосрочный или долговременный прогноз после перенесенного ИМ зависит от целого ряда показателей. R.C. Pastermak и E. Braunwald в 1992 году разделили эти факторы на 4 группы: механические, ишемические, электрофизиологические и клинические (общие). Механическими факторами, ухудшающими прогноз заболевания, являются значительные размеры зоны инфаркта, сниженная фракция выброса (менее 40%), большой объем полости левого желудочка, застойная сердечная недостаточность, передняя локализация инфаркта.
Ишемическими факторами принято считать инфаркт миокарда без зубца Q, повторный ИМ или его рецидив, многососудистое поражение, постоянная окклюзия, постинфарктная стенокардия, положительный стресс-тест. Среди электрофизиологических авторы выделяют наджелудочковые аритмии, блокады сердца, желудочковые тахикардии или фибрилляции желудочков, сложные желудочковые экстрасистолы, нарушения ЭКГ высокого разрешения, индукцию стойкой мономорфной желудочковой тахикардии при программируемой стимуляции желудочков сердца. К общим предикторам неблагоприятного прогноза относят пожилой возраст, женский пол, наличие сахарного диабета, гипертензии, курение, высокий уровень холестерина.
S.M. Khatib и соавт. выделили независимые прогностические факторы развития фибрилляции желудочков в госпитальном периоде у больных с острым коронарным синдромом (n=26 416). Такими факторами являются обструктивные заболевания легких, возраст, ИМ в анамнезе, депрессия или элевация сегмента ST, гипертензия, повышенный уровень креатинфосфокиназы.
Следует помнить, что даже если пациенту с ИМ не проводят интервенционное вмешательство или тромболитическую терапию, то в большинстве случаев остаются открытые коронарные артерии в зоне ишемии. Также может отмечаться коронарный стеноз вне зоны инфаркта. Мы проводили пациентам с острым ИМ добутаминовую пробу с целью оценки жизнеспособности миокарда и установили, что у 54,5% больных с крупноочаговым трансмуральным ИМ в зоне некроза сохраняется жизнеспособный миокард. Эти кардиомиоциты находятся в неблагоприятных условиях, поэтому в них значительно легче индуцируются аритмии.
Для того чтобы определить степень риска фибрилляции желудочков и внезапной кардиальной смерти, необходимо провести целый ряд исследований. К неинвазивным методам относятся: двухмерная эхокардиография, холтеровское мониторирование ЭКГ, усредненная ЭКГ высокого разрешения, анализ альтернации зубца Т, вариабельности ритма сердца, дисперсия QT и анализ динамики QT, стресс-тестирование, биохимический анализ крови (С-реактивный белок, липиды и др.). Среди инвазивных методов наибольшего внимания заслуживают программируемая стимуляция желудочков и коронарная ангиография.
Почему после ИМ существенно повышается риск внезапной кардиальной смерти? Объясняется это следующим образом: формирование рубца в ткани миокарда, а также транзиторная ишемия при дестабилизации и разрушении бляшки способствуют формированию аритмогенного субстрата, что в дальнейшем проявляется высокой частотой злокачественных аритмий и высокой смертностью. Кроме того, ремоделирование миокарда вызывает прогрессирующую дисфункцию левого желудочка.
Таким образом, злокачественные аритмии и дисфункция левого желудочка являются важнейшими независимыми факторами риска внезапной кардиальной смерти. Если количество желудочковых экстрасистол достигает 10 в час либо фракция выброса левого желудочка снижается до 30% – риск внезапной смерти возрастает в 2,5 раза (Bigger, 1986). С сочетанием этих двух факторов связано около 40-50% всех внезапных смертей после ИМ.
Одним из первых маркеров стабильного аритмогенного субстрата было определение поздних потенциалов левого желудочка. К сожалению, около 50% больных с этим показателем умирают в течение 2 лет после ИМ. Однако в большинстве случаев это связано с тем, что поздние потенциалы возникают у пациентов с дилатацией левого желудочка. Таким образом, их самостоятельное прогностическое значение довольно низкое. Тем не менее, высокая частота развития внезапной кардиальной смерти и повторного ИМ у пациентов с поздними потенциалами делает эту неинвазивную скрининговую методику полезной в практической деятельности. Обратите внимание на то, что исчезновение поздних потенциалов не свидетельствует об улучшении состояния пациента и его прогноза.
Индукция стойких желудочковых тахиаритмий мономорфного характера при инвазивном электрофизиологическом исследовании у пациентов после ИМ признана во всем мире важнейшим критерием высокого риска внезапной кардиальной смерти. Однако этот метод сложный и дорогостоящий, поэтому не может быть рекомендован для широкой практики.
Еще одним клиническим методом оценки риска развития фибрилляции желудочков и внезапной кардиальной смерти является определение длительности максимального и минимального интервалов QT (дисперсии интервала QT). Разница интервалов более 80мс (негомогенность реполяризации) является важным предиктором стойких мономорфных индуцированных желудочковых тахиаритмий и высокого риска внезапной кардиальной смерти.
Оценить риск можно и по вариабельности сердечного ритма. Снижение симпатического тонуса и улучшение функции сердца повышает вариабельность его ритма. Однако чувствительность этого метода очень низкая. Далеко не в каждом случае низкая вариабельность сердечного ритма свидетельствует о высоком кардиальном риске.
Выявленная у пациента высокая степень риска внезапной смерти не обязательно реализуется в жизни. К счастью, летальность среди пациентов высокого риска не превышает 10-20%. Причиной такой низкой реализации риска являются современные фармакотерапевтические методы. Еще раз обращаю ваше внимание на то, что тактика ведения постинфарктных больных низкого и высокого риска различна.
Первоочередной задачей вторичной профилактики ИМ является проведение базисной терапии, включающей статины, ингибиторы АПФ, бета-блокаторы и антиагреганты. К сожалению, реальная ситуация далека от идеала даже в развитых европейских странах. Так, по данным Европейского регистра статины назначаются 22-30% постинфарктных больных, ингибиторы АПФ – 7-27%, бета-блокаторы – 20%, антиагреганты – 23%.
Применение антиаритмических препаратов (амиодарона, бета-блокаторов) и инплантация кардиовертера-дефибриллятора в определенной степени может снизить риск внезапной смерти от злокачественных аритмий.
Одним из наиболее перспективных препаратов для вторичной профилактики ИМ является Омакор. В эксперименте было показано, что введение омега-3 ПНЖК способно предупреждать ишемически-реперфузионное повреждение миокарда (А. Мойбенко, 2005). Такой эффект обусловлен тропностью ПНЖК к клеточным мембранам и их способностью изменять структурно-конформационные свойства ионных каналов, что обеспечивает антиаритмогенное влияние.
В условиях стресса и ишемии возникает активация фосфолипазы А2 и формируется избыток свободных жирных кислот. От того, какие ПНЖК превалируют в структуре клеточных мембран, зависит дальнейший «сценарий». Так, при высвобождении большого количества арахидоновой кислоты происходит ее метаболизм до лейкотриенов 4-й серии с последующим провоспалительным и тромбогенным действием.
Если же перед коронарной ишемией-реперфузией в организм поступало достаточное количество омега-3 ПНЖК, то их дальнейшее высвобождение способствует уменьшению воспалительного процесса и снижению риска тромбообразования. Кроме того, омега-3 ПНЖК поддерживают активность эндотелиальной NO-синтазы и обладают антиоксидантным эффектом.
Высокая клиническая эффективность Омакора была продемонстрирована в масштабном контролируемом исследовании GISSI-Prevenzione. Следует отметить, что в данное исследование были включены преимущественно постинфарктные больные среднего, а не высокого риска. Так, средний возраст испытуемых составил 59,4 года, а количество лиц старше 70 лет не превышало 17%. Практически у всех больных была сохранной функция левого желудочка – средняя фракция выброса равнялась 52,6%. Не было отмечено и значительно выраженных гиперлипидемий. У пациентов отмечалась средняя частота факторов риска: курение – 42%, сахарный диабет – 14%, артериальная гипертензия – 36%. Применение омега-3 ПНЖК (препарата Омакора) на 20% снизило риск общей смертности, сердечно-сосудистой – на 30% и внезапной смерти – на 45%.
Полученные результаты позволили включить Омакор в Европейские и Американские рекомендации как эффективное средство вторичной профилактики ИМ.

Препарат Омакор появился на украинском рынке несколько месяцев назад, но он уже успел завоевать популярность среди отечественных кардиологов и терапевтов. В ближайшем будущем компания «Солвей Фармацеутикалз» предложит украинским врачам и пациентам еще одно лекарственное средство для лечения и профилактики кардиоваскулярных заболеваний и смертности – препарат из группы фибратов (Липантил 200 мг). Этот препарат имеет огромный потенциал в лечении дислипидемий в том числе у пациентов больных сахарным диабетом 2 типа и станет достойным пополнением кардиологического портфеля украинского представительства компании.

Читайте также

Вторичная профилактика инфаркта миокарда: новые данные – новые перспективы Вторичная профилактика инфаркта миокарда: новые данные – новые перспективы Профилактика инфаркта миокарда. Катастрофу можно предотвратить Ловастатин как средство вторичной профилактики при умеренной и тяжелой эссенциальной артериальной гипертензии