препараты после инфаркта миокарда
Вопросы и ответы по: препараты после инфаркта миокарда
нехватки воздуха, состояние ухудшалось. В марте 2015 года обратился к кардиологу, сделали
коронарографию: стеноз ПМЖА в средней трети до 90%; стеноз 1 ДА в проксимальной части до
90%; стеноз ВТК в проксимальной части до 50-60%; стеноз ПКА в средней трети до 80% и
окклюзия дистальной части. Рекомендовали АКШ. 30.03.2015 в условиях искусственного
кровообращения АКШ аутовеной с ПКА, ВТК, и 1ДА, МКА с ПМЖА. Весь год после операции
соблюдал все рекомендации врачей (прием лекарств, ЛФК, диета), но состояние улучшилось
незначительно.
24.02.2016 перенес острый инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка. В ходе
коронарографии выяснилось: Ветви передней нисходящей артерии: 1-ая и 2-ая ДВ окклюзии -
функционируют венозные шунты.,
Ветви огибающей артерии: Норма,
ПРАВАЯ КОРОНАРНАЯ АРТЕРИЯ: Средний отдел окклюзия венозный шунт не функционирует,
СТВОЛ ЛЕВОЙ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ: Норма,
ПЕРЕДНЯЯ НИСХОДЯЩАЯ АРТЕРИЯ: Проксимальный отдел 80% стеноз. В дистальный отдел вшит МКА -
заброс контрастного в-ва в МКА из ПМЖВ,
ОГИБАЮЩАЯ ВЕТВЬ ЛКА: Неровности контуров,
КОЛЛАТЕРАЛИ: Нет,
ЗАКЛЮЧЕНИЕ: МКА - в ПМЖВ ЛКА функциорнирует не в полном обьеме, Функционирующие венозные
шунты в 1-ую и 2-ую ДВ ПМЖВ. Венозный шунт в ПКА не функционирует. Рекомендовано
стентирование ПМЖА.
Вопрос: почему, несмотря на прием всех препаратов (клопидогрель, розарт, энап, локрен,
полокарт и др.) и при уровне общего холестерина 3.2 ммоль/л прогрессирует атеросклероз.
Подскажите пожалуйста, какая может быть первопричина этого заболевания, а то я устраняю
только последствия. Заранее благодарен Вам за ответ. Если нужно, могу прислать все анализы
и обследования в электронном виде.
Мужчина 51 год, со школы и по сей день занимается волейболом, футболом, баскетболом (любитель)
Часто болел лакунарной ангиной, в1999 году 2 раза подряд в очередной раз переболел лакунарной ангиной (гнойная)Сделали ЭКГ: интервал RR 0,8;переходная зона V3-V4; интервалы PQ 0,16; QRS 0,08; QRSТ 0,36; комплекс QRS не изменен АVF зазубрен. Заключение: ритм синусовый с ЧСС 75 в 1 мин, нормальное положение эл. оси сердца, нарушение в/желуд. проводимости..В 2001 году беспокоили давящие боли в области груди (в основном в состоянии покоя, по утрам) Находился на амбулаторном лечении (10 дней) Поставили ИБС, стенокардия напряжения 3 фун. кл,не было никаких обследований, кроме ЭКГ. ЭКГ 2001 года: признаки гипертрофии ЛЖ с субэпинардиальной ишимией передней стенки. Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Приступы были не длительные до 2-х мин и не частые, в основном без нитроглицерина, отказался в конце лечения, т.к. были сильные головные боли. Больше в больницу не обращался ,при этом участвовал в соревнованиях по футболу, волейболу, ходил на рыбалку за 20 км. В это же время ему ставили язву ДПК, язву он лечил народными средствами, а вот от сердца никакие препараты не принимал. До 2007 года единичные приступы, которые проходили при положении сидя, после этого ничего совершенно не беспокоит, приступы по сегодняшний день не повторялись ни разу. Так же ведет активный образ жизни, нет никакой отдышки, отеков, всегда ходит пешком, головные боли не беспокоят. В 2008 году опять гнойная ангина., с t до 41, кое-как сбили тем. в домашних условиях, сбили резко до 36,8, но на следующий день на приёме у врача была уже 38,5.
В 2008 году был госпитализирован в плановом порядке для уточнения диагноза
Диагноз: гипертоническая болезнь 11ст. ХНС о-1, ИБС, стенокардия 1 фк, ПИКС? Инфекционный эндокардит, ремиссия?, язвенная болезнь ДПК, ремиссия
Данные обследования:УЗи сердца
МК: градиент давления -норма, регургитация-подклап, утолщение ПСМК. АК: диаметр аорты (дальше не понятно) - 36мм, диаметр аорты на уровне восходящего отдела-33мм, стенки аорты уплотнены, систолическое расхождение створок-24, градиент давления макс-3,6мм Нg, регургитация-нет, образование d=9,6мм в области RCC-вегетация?. ТК-регургитация подклап, ЛА-регургитация подклап. ЛЖ: КДР-50 мм, КСР-36мм, ПЖ-23мм, ЛП-37мм, МЖП-10,5мм, ЗСЛЖ-10,5мм, ФВ-49. Перикард не изменен.
ЭКГ проба с доз. физ. нагрузкой (ВЭМ) - проба отриц толерантность в/стерд
холтер.мониторирование ЭКГ: суточная динамика ЧСС-днем-63-151, ночью-51-78, ритм синусовый. Нарушение ритма в иде: одиночные ЖЭ-всего 586, одиночные ПЭ-всего 31, СА-блокада с паузами до 1719 мсек-всего 16. ЭКГ-признаки ишемии миокарда не заригистрированы. Прверяли пищевод, поставили хр.гастро-дуоденит. УЗи почек- патологии почек не выявлено Рекомендовано обследование в институте сердца (ЧП_ЭхоКГ,КВГ). Прописанные лекарства не принимал В 2009 нигде не обследовался.
2010 год - обследование в Краевом кардиологическом отделении Диагноз: ИБС. Стенокардия напряжения 11фк, ПИКС (не датированный), гипертоническая болезнь 11 стадии, к степени, коррекция до нормотензии, риск 3. Преходящий синдром W-P-W, образование правой коронарной створки, ХСН 1 (NYHAI ФК)
Обследование:
ЧП Эхо-КГ: на правой коронарной створке лоцируется округлое, подвешанное образование (d 9-10мм) на ножке (ножка 1¬6-7мм, толщина 1мм), исходящее из края створки
Тредмил: На 3 шаге нагрузки должная ЧСС не достигнута. Максимальное повышение АД !:)/85 мм.рт.ст. При нагрузке-преходящий синдром WPW, тип В, единичная желудочковая экстрасистола. Изменений ST, з.Т не выявлено. Толерантность к нагрузке очень высокая, востановительный период не замедлен.
суточное мониторирование АД: Дневные часы:макс САД-123, макс ДАД-88, мин САД-101, мин ДАД 62. Ночные часы: макс САД-107, макс ДАД57, мин САД-107, мин ДАД-57
Суточное ЭКГ-мониторирование: Закл: Синусовый ритм ЧСС 46-127 в мин(средняя-67 в мин). Эпизодов элевации и депрессии сегмента ST не заригистрировано, желудочковая эктопическая активность: одиночные ЖЭС-231, Бигеминия (число ЖЭС)-0, парные ЖЭС (куплеты)-0, пробежки ЖТ (3 и болееНЖЭС)-0. Наджелудочковая эктопическая активность: одиночные НЖЭС-450, Парные НЖЭС 9куплеты)-15, пробежки НЖТ (3 и более НЖЭС)-0. Пауз: зарегистрировано-6. Макс. длительность-1,547с.
Рекомендации: консультация в "Институте сердца" для решения вопроса об оперативном лечении. Лекарства не принимает. На очередном мОсмотре написали, что дается 1 год работа машиниста газокомпрессорной станции, затем на профпригодность
2011 год Институт сердца (с 24.05 по 25.05)
Диагноз: ИБС, вазоспатическая стенокардия, постинфарктный кардиосклероз (с зубцом Q задний недатированный)
Эхо КГ:АО-40 восх+40 дуга 29, S1 22,S2 17, ЛП-38*49*59,Vлп 53,9,ПЖ26, толщ.ст.ПЖ5, КСРЛЖ-,КСО96,КДО164, УО67, ФВ40-41, УИ35,
СИ 2,4,МЖП14, ЗСЛЖ13,ПП43-53, НПВ17,ВТЛЖ22, Vel/ТVI/Рg 0,6/1,4, АК не изменен, АК (раскр.)20, ФК25,Vel/ТVI/Рg 0,9/3,2, МК не изменен, ФК 40, МПД=34мм, площадь 7см2, ТК не изменен, ЛА32,Vel/Рg 0,9/3,3/1,7, Р ср.ЛА 10. Заключение: ППТ=1,96 м2, незначительная дилатация ПП., незначительная ГЛЖ, гипокинез задне-боковой, нижней стенок на базальном уровне, нижне-перегородочного сегмента. Функция ЛЖ снижена,ДДЛЖ 1 типа
Коронография (доза облучения 3, 7мЗв): без патологий, тип кровообращения правый,ЛВГА в норме Рекомендовано консервативное лечение
18.072011 прошли Эхо-КГ без предъявления диагноза, просто провериться
Результаты:Размеры:КСР-35мм., КДР-54мм., КСО-52мл.,КДО 141мл, Ао-31мм, ЛП-34*38*53мм.,ПП-35*49мм.,ПС-4мм., МЖП-13мм.,ЗС-12мм.,ПЖ-28мм.,Ла-26мм,НПВ-17мм. Функция: ФВ-62%., УО-89 мл., ФУ-32%.Клапаны: Митральный клапан:Vе-57см/сек,Vа-79см/сек.,VE/Vа<1,ФК-32мм Регургитации нет. Аортральный клапан:Vel/Рg -1,3/5,8/3,2., раскрытие- 23мм Регургитации нет.Клапан легочной артерии:Vel/Рg-0,9/2,9/1,9 Регургитации нет., Рср-17,1мм.рт.ст. Трикуспидиальный клапан: Vmax-64см/сек.,Регургитации нет.,.ФК-30мм. Перикард-жидкости нет.Заключение: ППТ-1,94м, камеры сердца не расширены, сократительная фукция левого желудочка достаточная, зон гипокинеза четко не определяется, незначительная концентрическая ГЛЖ.ДДлж,1 тип. Аорта не расширена, кинетика и морфология клапанов не изменена, легочная артерия не расширена, признаков легочной гипертензии нет, жидкости в перикарде нет, НПВ не расширен, колабирует на вдохе более чем на 50%. 8 августа прошли ещё 2 независимых УЗИ, без диагноза и результатов ЭКГ. в разных мед. учреждениях
Результаты 1-го: левое предсердие:парастерально-41;
-Ч-К позиция-51-38; аорта: диаметр-035;открытие АО кл-21;левый желудочек: КДР-59;КСР-42;КДО-171;КСО-79;УО-92;ФВ-54%;МЖП-15;ЗСЛЖ-14/15
правое предсердие:длинная ось-48;короткая ось-40; правый желудочек:парастернально-25;НВП,диаметр-23;НВП,% коллапса-№;легочная артерия:диаметр-23;СДЛА-№;аортальный кл:площадь-№;митральный кл.:площадь-№
Заключение:аорта не расширена, умеренная дилатация левых камер сердца, симметрическая гипертрофия ЛЖ, нарушение диастолической функции по 1 типу, ИММЛЖ 240г/м(м-в квадрате)-выше нормы, клапаны не изменены, нарушений локальной сократимости миокарда не выявлено, глобальная сократимость незначительно снижена. Делал УЗД врач высшей категории.
Результаты 2-го исследования.
АО-37в-35;S1-17;S2-16;ЛП-34х42х51;
V лп-45мл;ПЖ-22;КСРЛЖ-44;КДРЛЖ-62;КСО-89;КДО-197;УО-108;ФВ-55;ФУ-29;МЖП-12;ЗСЛЖ-12;Им миокарда-204;ПП-31х43;перикард-№;АК-не изменен;АК 9раскр.)-27;ФК-23;VeI/TVI/Pg-1,0/4,0; регургитация-не выявлена;МК-не изменен;ФК-32;VeI/Pg-о,5/1,0;регургитация-не выявлена;ТК-не изменен;регургитация-не выявлена;ЛА-25;VeI/Pg-0,77/2,3; Р ср.ЛА-19,0
Заключение:ППТ-1,93 м2, выраженная дилатация ЛЖ (индекс КДО ЛЖ-102мл/м2; выраженная экцентрическая ГЛЖ (ОТС-0,39; ИМ миокарда-204г/м2),достоверных зон асинергии ЛЖ не выявлено, систолическая функция ЛЖ удовлетворительная, ДДЛЖ 1 типа, клапаны не изменены, нормальное давление в ЛА. УЗД делал врач высшей категории, зав отделением кардиологии. Мы проходим так много УЗИ, чтобы доказать , что у мужа не было инфаркта, т.к. результаты обследования этого не подтверждают, а его по поставленному диагнозу увольняют с работы. Давление у него 123/80, недавно было 130/80, пульс 72, на приёме у врача было зарегистрировано давление 140/82, ЧСС 75. Мы подали в экспертную комиссию, чтобы нам пересмотрели диагноз. Вопросы: 1) как трактуются последние УЗИ сердца (если учитывать, что в остальных обследованиях у него всё в порядке? 2)Если ему ставили ПИКС с 2001 или 2004 года, мог ли он без всяких лекарственных препаратов, чувствовать себя так прекрасно? 3) может ли быть инфаркт миокарда при чистых коронарных сосудах? 4) может ли повлиять частая ангина на утолщение стенок (по последнейему УЗИ нам сказали, что у нег утолщение стенок, которое, возможно, принимали за постинфарктный рубец, и ещё до этого, когда он проходил м/комиссию, одни врачи видели якобы рубец, другие нет, и очень удивлялись, что у него ИБС и инфаркт, т.к. опять же ничем не подтверждалось, но его упорно переписывали из года в год)У его родителей нет ИБС, матери 78 лет, у неё пониженное давление Хотелось бы узнать ваше мнение по данному мужчине? (МРТ сердца у нас в области не делают, т.к. и сцинтиграфию миокарда). За ранее благодарна за ответы!
Сравнила свои симптомы с выше описанными многих участников форума и решила по вашей рекомендации Любови пройти курс лечения:
1) "Флебодиа" 600 по 1т 3 раза в сутки в течении 5 дней, далее по 1т в день 1 месяц.
2) Мазь "Гепатромбин Г" вводить в анальный канал и наносить на увеличенный геморроидальный узел 3 раза в сутки в течении 14 дней.
3) "Кардиомагнил" 1т в день на ночь в течении 1 месяца.
Но у меня возник вопрос по поводу препарата "Кардиомагнил". Мне немного непонятна его функция в этой схеме лечения. Судя по инструкции это препрат назначают при: Превентивная терапия повышенной агрегации тромбоцитов при: тромбозах и эмболиях, ишемической болезни сердца, инфаркте миокарда, ишемических инсультах и нарушениях мозгового кровообращения, мигрени.
Используется для профилактики тромбозов в сердечно-сосудистой хирургии (в послеоперационном периоде после коронарной ангиопластики, аортокоронарном шунтировании).
Заранее благодарна за ответ!
ДИАГНОЗ: ИБС. Перенесенный Q-негативный инфаркт миокарда переднее-перегородочной, верхушечной области ЛЖ 21.07.2010 г.Пароксизмальная форма фибрилляции-трепетания предсердий. ХСН IIА ст.IIФК. Гипертоническая болезнь IIIст, риск 4. Ожирение III ст.
ОБСЛЕДОВАН:
ЭКГ: Синусовый ритм с ЧСС 67 мин. Нормальная ЭОС. Гипертрофия ЛЖ.
ХМ ЭКГ: трепетание предсердий пароксизмальная форма с ЧПС 225-240 в 1 мин. С проведение 2:1 с ЧЖС 110-120 в 1 мин. Максимальная длительность эпизода 6ч 35 мин. 3 сек. Фибрилляция предсердий пароксизмальная форма максимальная длительность эпизода 4 ч. Суправентрикулярная экстрасистология (по критерию преждевременности 20%, одиночные 282, парные 26, наименьший интервал сцепления 304 мс). Желудочковая экстрасистология IV гр. по Lown.(одиночные 534, парные 1, наименьший интервал сцепления 510 мс.).Паузы менее 2,5 сек. или эпизоды урежения ритма:7.
ЭХО-КГ от 08.04.2011 г.Эхо-локация крайне затруднена. Аорта. Восходящий отдел: не расширен 37 мм(N до 38 мм). Аорта: уплотнена, не расширена 35 мм (N до 38 мм). Кольцо АК: с вкраплениями кальция. Створки АК: уплотнены, с вкраплениями кальция. Амплитуда раскрытия АК: нормальная. На стенках АО гиперэхогенные наслоения. Левое предсердие: расширено в 4-х камерном сечении: 52х67 мм. (N до 40х49 мм). Полость ЛЖ на верхней границе нормы КДР 55 мм (N до 55 мм). Межжелудочковая перегородка утолщена в базальном и среднем сегментах 11-12 мм (N до 10 мм). Задняя стенка ЛЖ не утолщена 9 мм. (N до 10 мм). Общая сократимость миокарда снижена ФВ около 46-47% (N более 55%).Локальная сократимость миокарда ЛЖ: Гипокинез нижней стенки с акинезом в базальном сегменте. Выраженный гипокинез с участками акинеза верхушечных сегментов. Гипокинез средних сегментов боковой области. Впечатление зон гипокинеза ПС. Эндокард ЛЖ лоцируется нечетко на всем протяжении. Верхушка несколько уширена, закруглена. Повышенная трабекулярность верхушки ЛЖ. На трабекулах нельзя исключить мелкие тромботические наслоения. МК Кольцо МК с включениями кальция. Створки МК уплотнены, с вкраплениями кальция, у основания ЗСМК кальцинат. Противофаза есть. Допплерография МК: Регургитация на МК: +(+/++), Поток на МК с преобладанием ППН. Правое предсердие: расширено в 4-х камерном сечении 46х57 мм. (N до 40х49 мм). В полости ПП ускоренный поток из полых вен. Полость правого желудочка на верхней границе нормы 30 мм.ТК. Створки уплотнены, слегка утолщены. Допплерография ТК: Регургитация на ТК: + Клапан ЛА без выраженной гипертензии по Д-потоку. Допплерография ЛА: Регургитация на ЛА:+
ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Нарушение сократимости миокарда ЛЖ. Дилатация предсердий. Гипертрофия миокарда ЛЖ.Диастолическая дисфункция ЛЖ. Кальциноз АК и МК. Атеросклероз АО.
УЗИ плевральных полостей- Плевральные синусы свободны с обеих строн.
ТС БЦА: стенки артерий уплотнены. КИМ ОСА справа и слева 0,8 мм. Диаметр ПА слева 3,8 мм, ЛСК 50см/сек, устье проходимо. Диаметр ПА справа 2,8 мм (артерия малого диаметра), ЛСК 40 см/сек, устье проходимо. Непрямолинейность хода ПА с обеих сторон.
Рентгенография ОГК легочные поля без очагов и инфильтратов. Корни структурны. Синусы свободны. Сердце, аорта без особенностей.
КАГ (21.04.2011 г.) Кальциноз коронарных артерий. Тип кровоснабжения: правый. Ствол ЛКА: проходим. ПНА стеноз 30% в проксимальном отделе, критический стеноз после отхождения ДВ1, изменена в дистальном отделе со стенозами 30-40%. ОА, ПКА: проходимы. Поглощенная доза: 807 мГр.
Лабораторные анализы:
ОАК: лейк. 8,57х10/л, эр. 5,07х10/л, Hb 146 г/л, тромб. 202х10/л. СОЭ 20 мм/час.
МОР отр.
ОАМ: уд.вес 1,030, Ph 5,5, белок нет г/л, глюкоза отр.
БАК: глюкоза 5,4 ммоль/л, мочевина 7,66 ммоль/л, креатинин 127 мкмоль/л, общий белок 70,64 г/л, билирубин: 15,39ммоль/л, AST 31,0 Е/Л, ALT 43,0 Е/Л, холестерин 3,62 ммоль/л, триглицериды 1,3 ммоль/л.
Коагуллограмма: ПТВ 17,3 сек, МНО 1,84, фибриноген 5,52 г/л.
Гепатит В и С не обнаружен 19.04.2011 г.
22.04.2011 г. Операция: ЧТКА ПНА с имплантацией стента «Xience V» 3,5х23 мм. На контрольной ангиографии просвет сосуда в месте имплантации стента восстановлен без признаков диссекции и дистальной эмболизации. Общая поглощенная доза (КАГ+ЧТКА): 1107 мГр.
Операция проводилась в Краснодарском центре грудной хирургии.
Вес больного на момент инфаркта был 195 кг, на сегодняшний день 155 кг.
Занимается плаваньем 2-3 раза в неделю. Пешие прогулки 1,5- 2 км. в день (начинал со 100 м) без остановки (если нет приступов аритмии). Диета. Выполняет все предписания врачей. Большое желание вернуться к нормальной жизни.
Принимает следующие препараты:
Утро- плавикс 75, беталок Зок 100-200 мг.
День -Атаканд 16 мг
Вечер – Липримар 5 мг, Кардиомагнил 75 мг.
Пробовал следующие антиритмики кордарон в течение 3-х месяцев (ритм не держал), алапинин (в течение 1 месяца, эффекта не было). Полгода принимал Омакор.
Назначена консультация аритмолога через 2 месяца.
Вопросы:
1. Насколько у него критическая ситуация (большой риск) с аритмией. Стоит ли ждать еще 2 месяца? Можно ли эти аритмии устранить. Какой прогноз? (Очень беспокоят желудочковые экстрасистолы такой высокой степени).
2. Чего ожидать дальше с таким состоянием коронарных артерий, ведь поражена самая крупная артерия, которая питает сердце?
3. Не все анализы в норме, беспокоит повышенное СОЭ, креатинин, коагулограмма. В чем может быть причина?
Спасибо за ответ!
был доставлен в больницу с диагнозом профузное желудочно-кишечное кровотечение, геморогический шок 4 степени, была проведена резекция 2\3 желудка с большой кровопотерей. В течении двух дней переливали кровь (4,5 литра). С 21.07 по 27.07 находился на аппарате ИВЛ, затем 27.07 наложили трахеостому, которую удалили 3.08. В этот же день развилось кровотечение из эрозий пищевода, остановили консервативно. 10.08 выписали из отделения хирургии и настоятельно рекомендовали воздержаться от приёма плавикса, тромбо АСС. Что делать? Ведь после стентирования прошло только 3 месяца и приём этих препаратов необходим для профилактики тромбообразования. Сейчас муж чувствует себя плохо: давление 80\60, гемоглобин 104, сое 42, боли под левой лопаткой, не может сделать глубокий вдох, при небольшой нагрузке (даже ходьбе) – слабость, одышка. Кардиолога у нас нет, а ехать на консультацию в краевой центр он не может по состоянию здоровья. Сейчас принимает Бисопролол 2,5 мг и альмагель и соблюдает диету №1, которая во многом расходится с рекомендованной после стентирования противохолестериновой диетой. Что вы можете посоветовать?
Популярные статьи на тему: препараты после инфаркта миокарда
Еще несколько десятилетий назад человек, перенесший инфаркт миокарда, считался инвалидом на всю оставшуюся жизнь. Такие люди не могли полноценно работать, заниматься спортом, а зачастую даже обслуживать себя. Современные методы лечения и лекарственные...
21 ноября в Киеве в рамках круглого стола «Новейшие достижения во вторичной профилактике инфаркта миокарда» ведущие специалисты России и Украины обсуждали возможности клинического применения новых средств фармакотерапии ИБС.
В эпоху тромболитической терапии прогноз для больных сахарным диабетом с инфарктом миокарда остается неблагоприятным, и смертность от инфаркта миокарда у этой категории пациентов до сих пор значительно выше при наличии сахарного диабета. Повышенная...
Тромболитическая терапия на сегодняшний день является основой медикаментозного лечения инфаркта миокарда (ИМ). Высокая агрессивность такого лечения обусловливает нежелательные эффекты терапии. Прежде всего практического врача беспокоит высокая частота...
Инфаркты миокарда держат печальную пальму первенства среди смертей наших соотечественников, причем их количество значительно превышает аналогичные мировые показатели. Можно ли на самом деле уберечь сердце от инфаркта? Узнайте достоверно из нашей статьи.
Сегодня насчитывается более 12 тысяч химических соединений лекарственных средств, и количество их с каждым годом увеличивается.
Большинство больных сахарным диабетом (более 90%) страдают сахарным диабетом 2 типа. Известно, что ведущей причиной их смертности являются сердечно-сосудистые катастрофы и, прежде всего, ишемическая болезнь сердца (инфаркт миокарда). В настоящее...
Более ста врачей-кардиологов из разных регионов, а также ведущих ученых Украины собрала 24 апреля этого года в Форосе научно-практическая конференция «Метализе — новая эра тромболитической терапии острого инфаркта миокарда»,...
Лечение больных с острым коронарным синдромом продолжает оставаться одной из приоритетных задач кардиологии [1, 3]. Острый коронарный синдром (ОКС), включающий нестабильную стенокардию и острый инфаркт миокарда (ОИМ), является основной причиной...
Новости на тему: препараты после инфаркта миокарда
Назначение анальгетиков больным после инфаркта миокарда является обычной практикой – прием таких лекарств снимает болевые ощущения в области сердца. Но датские ученые предупреждают о смертельной опасности приема распространенных болеутоляющих.
В кардиологических клиниках Великобритании в течение ближайших пяти лет планируется повсеместное внедрение нового метода лечения пациентов, перенесших инфаркт миокарда. Поврежденную сердечную мышцу станут восстанавливать стволовые клетки.
Высокий уровень доходов и хорошее образование увеличивают выживаемость после перенесенного инфаркта миокарда, сообщают ученые.
Ученые из исследовательского и лечебного центра Mayo Clinic получили разрешение на проведение клинических испытаний нового метода лечения инфаркта миокарда с помощью стволовых клеток. Клетки будут получены из костного мозга самих пациентов.
Инфаркт миокарда смертельно опасен своими последствиями и во многих случаях отсутствием каких-либо предвестников грозного заболевания. В настоящее время лишь тщательное медицинское обследование человека, находящегося в группе риска, может определить приближающийся недуг. Однако в большинстве случаев будущая жертва инфаркта и не подозревает об опасности. Американские исследователи создали методику, с помощью которой обычный анализ крови может предсказать угрозу инфаркта миокарда еще за 6 лет до драматического момента.
Британские ученые завершили клинические испытания нового препарата, действующим веществом которого являются ликопины, компоненты кожицы и мякоти помидоров. 1 таблетка лекарства содержит столько же полезных ликопинов, как и 1 кг томатов.
Всего 2 дня понадобилось министерству здравоохранения США на то, чтобы отреагировать на нашумевшую публикацию о способности препаратов тестостерона повышать риск развития инфаркта миокарда. Будет проведено специальное исследование.
Желание чувствовать себя, «как в 25 лет», особенно свойственно мужчинам, вступающим в пору старости. Представители сильного пола пытаются обрести вторую молодость с помощью препаратов тестостерона, но такое омоложение может закончиться инфарктом.
Многие представители сильного пола стремятся сохранить свою потенцию и в пожилом возрасте, прибегая к препаратам тестостерона, главного мужского гормона. Но такой метод «повышения тонуса» связан с увеличением риска развития инфарктов и инсультов.