как лечить инфаркт
Вопросы и ответы по: как лечить инфаркт
Второй вопрос касается дисбактериоза и диспептических явления, которые Вас беспокоят. Для лечения этого состояния необходимо принимать:
Лактовит форте 2 капсулы 2 раза за 40 минут до еды 1 месяц
Метеоспазмил 2 капсулы 3 раза в день перед едой 10 дней
Пангрол 25 000 или креон 25000 трижды в день во время еды 1 месяц
Но, самое главное, Вы не должны прекращать рекомендованные Вам кардиологические препараты, так как риск возникновения осложнений со стороны сердечнососудистой системы намного более серьезный, нежели проявления дисбактериоза. Следовательно, Вам необходимо комплексное лечение, как явлений диспепсии, так и Вашего основного заболевания.
Отец лежал в эндокринологии. Врач и заведующая согласились его прокапать, но они отказались от диагноза Диабетическая полинейропатия и посылали нас к неврологам, а неврологов отца смотрели 6 человек. 4 не знают, что с отцом, 2 предполагают диабетическую, но в сомнениях. Участковая эндокринолог говорит Не может так сильно похудеть человек от легкойго диабета.
Как видите у нас нету выхода, мы в тупике, никто нас не хочеть исслодовать и полечить. Отец заколот, больше не может ничего сдавать, я боюсь, чтобы не умер. Он очень плохо выглядит, скелет на костях-ногах, лицо замученное от боли за 7 месяцев. Толку нету от капельниц и витамины уже 2й месяц пьет.
Что-то тут не то с диабетом.
С-пептид 9.53 ,я ошиблась, но проверила в сети и это высокий. Я вот не пойму инсулин это высокий или нет.
Инсулин тоже врач хотела, потом после всех анализов и выписки сказала, что инсулин не надо. Делали гликимические профили, до еды и после. в больнице.
У меня в выписке такой 5.8, 4.2, 8.1, 6.4
Гликир. гемоглобин не взяли. Опять же отец отказывается , он сдал очень очень много анализов и крови, у него бледно-желтое лицо, 112 гемоглобин, может у него как-то крови мало в огранизме? Сил нет даже идти в лабораторию. У него еще что-то с мышцами, их нет нигде. Он ходит с трудом.
Ееще после этого далее были на скорой сахара 5.3, и 6.1 потом, на электронном.
Ретаболил кололи 3 укола, изменений мы пока не видим, но прошел месяц.
Много чего кололи, поэтому папе стало хуже, у него нету сил уже лежиться. А диагноза нет, поэтому лечат может поможет.
Мы в отчаянии, особенно я, не могу помочь человеку и всё.
Хотела бы чтобы он сдал на КФК и В12, заодно на железо, глик. гемоглобин, и даже на фактор Касла. У него есть атрофический гастрит/ может не всасывается. Но это только мое предположение. Врачи от нас отказываются, культурно конечно.
А вообще отменили Глибомет, сказали вообще он ему не нужен был, и он диетой поддерживает сахар. Тот сахар 5.3 на скорой проверили после того как мы попили чай с пирожным, а перед тем он сдал кровь на онко жкт, а в кафе упал в обморок, тоесть после сладкого.
Извините за много текста, я действительно в отчаянии. Не знаю как его уговорить на анализы, он плачет, что не может, что умрет если снова колоть. У него был инфаркт и я просто поворачиваюсь и ухожу , чтобы он не нервничал.
Есть зацепка, Аторвастатин может повышать сахар, пишется в инструкции, он на статинах уже 6 год.
в общем мы все сдаем, и все норма у него или почти к норме, а чем болеет неясно.
А последний анализ в больнице на сахар потеряли, мы так и не узнали какой был вот недавно в ноябре сахар.
спасибо
Все анализы крови(сасс, биохимия, клиника)и мочи во время беременности были в пределах нормы, в мазке были обнаружены дрож. грибы +++, поставлен диагноз: бактериальный вагиноз (лечение проводилось). Других инфекций не обнаружено.
Узи почек, сердца, органов брюшной полости без патологии. Мониторинг давления показал средние цифры 130 на 85 (это мое нормальное давление).До беременности поставлен диагноз: ВСД, НЦД, артериальная гипертензия 1 степени. Гемоглобин всегда был 120-130, сахар от 4,4 до 5,2. На 13 и 17 неделях пренатальный скрининг показал низкие риски по всем трисомиям, но был повышен бета ХГЧ до 2,51 МоМ (норма до 2). Угроз, кровотечений на протяжении всей беременности не было, тонус никогда не беспокоил.
КТГ на протяжении 6 дней в ПИТе делалось 10 раз - норма.
Собственно вопросы: 1.Отчего могла произойти отслойка плаценты (думаю, давление исключается, тк в плаценте нет никаких инфарктов и тому подобное)? 2.Откуда взялось воспаление последа? 3.Могли ли препараты пентоксифиллина и гинипрала усилить отслойку/кровотечение (ведь они противопоказаны при кровотечении)? 4.Могла ли быть спровоцирована отслойка введением большого количества лекарств (я очень аллергичный человек, аллергия у меня может возникнуть буквально на что угодно!)?
Прощу прощения за сумбур, попыталась изложить ситуацию последовательно.
Мужчина 51 год, со школы и по сей день занимается волейболом, футболом, баскетболом (любитель)
Часто болел лакунарной ангиной, в1999 году 2 раза подряд в очередной раз переболел лакунарной ангиной (гнойная)Сделали ЭКГ: интервал RR 0,8;переходная зона V3-V4; интервалы PQ 0,16; QRS 0,08; QRSТ 0,36; комплекс QRS не изменен АVF зазубрен. Заключение: ритм синусовый с ЧСС 75 в 1 мин, нормальное положение эл. оси сердца, нарушение в/желуд. проводимости..В 2001 году беспокоили давящие боли в области груди (в основном в состоянии покоя, по утрам) Находился на амбулаторном лечении (10 дней) Поставили ИБС, стенокардия напряжения 3 фун. кл,не было никаких обследований, кроме ЭКГ. ЭКГ 2001 года: признаки гипертрофии ЛЖ с субэпинардиальной ишимией передней стенки. Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Приступы были не длительные до 2-х мин и не частые, в основном без нитроглицерина, отказался в конце лечения, т.к. были сильные головные боли. Больше в больницу не обращался ,при этом участвовал в соревнованиях по футболу, волейболу, ходил на рыбалку за 20 км. В это же время ему ставили язву ДПК, язву он лечил народными средствами, а вот от сердца никакие препараты не принимал. До 2007 года единичные приступы, которые проходили при положении сидя, после этого ничего совершенно не беспокоит, приступы по сегодняшний день не повторялись ни разу. Так же ведет активный образ жизни, нет никакой отдышки, отеков, всегда ходит пешком, головные боли не беспокоят. В 2008 году опять гнойная ангина., с t до 41, кое-как сбили тем. в домашних условиях, сбили резко до 36,8, но на следующий день на приёме у врача была уже 38,5.
В 2008 году был госпитализирован в плановом порядке для уточнения диагноза
Диагноз: гипертоническая болезнь 11ст. ХНС о-1, ИБС, стенокардия 1 фк, ПИКС? Инфекционный эндокардит, ремиссия?, язвенная болезнь ДПК, ремиссия
Данные обследования:УЗи сердца
МК: градиент давления -норма, регургитация-подклап, утолщение ПСМК. АК: диаметр аорты (дальше не понятно) - 36мм, диаметр аорты на уровне восходящего отдела-33мм, стенки аорты уплотнены, систолическое расхождение створок-24, градиент давления макс-3,6мм Нg, регургитация-нет, образование d=9,6мм в области RCC-вегетация?. ТК-регургитация подклап, ЛА-регургитация подклап. ЛЖ: КДР-50 мм, КСР-36мм, ПЖ-23мм, ЛП-37мм, МЖП-10,5мм, ЗСЛЖ-10,5мм, ФВ-49. Перикард не изменен.
ЭКГ проба с доз. физ. нагрузкой (ВЭМ) - проба отриц толерантность в/стерд
холтер.мониторирование ЭКГ: суточная динамика ЧСС-днем-63-151, ночью-51-78, ритм синусовый. Нарушение ритма в иде: одиночные ЖЭ-всего 586, одиночные ПЭ-всего 31, СА-блокада с паузами до 1719 мсек-всего 16. ЭКГ-признаки ишемии миокарда не заригистрированы. Прверяли пищевод, поставили хр.гастро-дуоденит. УЗи почек- патологии почек не выявлено Рекомендовано обследование в институте сердца (ЧП_ЭхоКГ,КВГ). Прописанные лекарства не принимал В 2009 нигде не обследовался.
2010 год - обследование в Краевом кардиологическом отделении Диагноз: ИБС. Стенокардия напряжения 11фк, ПИКС (не датированный), гипертоническая болезнь 11 стадии, к степени, коррекция до нормотензии, риск 3. Преходящий синдром W-P-W, образование правой коронарной створки, ХСН 1 (NYHAI ФК)
Обследование:
ЧП Эхо-КГ: на правой коронарной створке лоцируется округлое, подвешанное образование (d 9-10мм) на ножке (ножка 1¬6-7мм, толщина 1мм), исходящее из края створки
Тредмил: На 3 шаге нагрузки должная ЧСС не достигнута. Максимальное повышение АД !:)/85 мм.рт.ст. При нагрузке-преходящий синдром WPW, тип В, единичная желудочковая экстрасистола. Изменений ST, з.Т не выявлено. Толерантность к нагрузке очень высокая, востановительный период не замедлен.
суточное мониторирование АД: Дневные часы:макс САД-123, макс ДАД-88, мин САД-101, мин ДАД 62. Ночные часы: макс САД-107, макс ДАД57, мин САД-107, мин ДАД-57
Суточное ЭКГ-мониторирование: Закл: Синусовый ритм ЧСС 46-127 в мин(средняя-67 в мин). Эпизодов элевации и депрессии сегмента ST не заригистрировано, желудочковая эктопическая активность: одиночные ЖЭС-231, Бигеминия (число ЖЭС)-0, парные ЖЭС (куплеты)-0, пробежки ЖТ (3 и болееНЖЭС)-0. Наджелудочковая эктопическая активность: одиночные НЖЭС-450, Парные НЖЭС 9куплеты)-15, пробежки НЖТ (3 и более НЖЭС)-0. Пауз: зарегистрировано-6. Макс. длительность-1,547с.
Рекомендации: консультация в "Институте сердца" для решения вопроса об оперативном лечении. Лекарства не принимает. На очередном мОсмотре написали, что дается 1 год работа машиниста газокомпрессорной станции, затем на профпригодность
2011 год Институт сердца (с 24.05 по 25.05)
Диагноз: ИБС, вазоспатическая стенокардия, постинфарктный кардиосклероз (с зубцом Q задний недатированный)
Эхо КГ:АО-40 восх+40 дуга 29, S1 22,S2 17, ЛП-38*49*59,Vлп 53,9,ПЖ26, толщ.ст.ПЖ5, КСРЛЖ-,КСО96,КДО164, УО67, ФВ40-41, УИ35,
СИ 2,4,МЖП14, ЗСЛЖ13,ПП43-53, НПВ17,ВТЛЖ22, Vel/ТVI/Рg 0,6/1,4, АК не изменен, АК (раскр.)20, ФК25,Vel/ТVI/Рg 0,9/3,2, МК не изменен, ФК 40, МПД=34мм, площадь 7см2, ТК не изменен, ЛА32,Vel/Рg 0,9/3,3/1,7, Р ср.ЛА 10. Заключение: ППТ=1,96 м2, незначительная дилатация ПП., незначительная ГЛЖ, гипокинез задне-боковой, нижней стенок на базальном уровне, нижне-перегородочного сегмента. Функция ЛЖ снижена,ДДЛЖ 1 типа
Коронография (доза облучения 3, 7мЗв): без патологий, тип кровообращения правый,ЛВГА в норме Рекомендовано консервативное лечение
18.072011 прошли Эхо-КГ без предъявления диагноза, просто провериться
Результаты:Размеры:КСР-35мм., КДР-54мм., КСО-52мл.,КДО 141мл, Ао-31мм, ЛП-34*38*53мм.,ПП-35*49мм.,ПС-4мм., МЖП-13мм.,ЗС-12мм.,ПЖ-28мм.,Ла-26мм,НПВ-17мм. Функция: ФВ-62%., УО-89 мл., ФУ-32%.Клапаны: Митральный клапан:Vе-57см/сек,Vа-79см/сек.,VE/Vа<1,ФК-32мм Регургитации нет. Аортральный клапан:Vel/Рg -1,3/5,8/3,2., раскрытие- 23мм Регургитации нет.Клапан легочной артерии:Vel/Рg-0,9/2,9/1,9 Регургитации нет., Рср-17,1мм.рт.ст. Трикуспидиальный клапан: Vmax-64см/сек.,Регургитации нет.,.ФК-30мм. Перикард-жидкости нет.Заключение: ППТ-1,94м, камеры сердца не расширены, сократительная фукция левого желудочка достаточная, зон гипокинеза четко не определяется, незначительная концентрическая ГЛЖ.ДДлж,1 тип. Аорта не расширена, кинетика и морфология клапанов не изменена, легочная артерия не расширена, признаков легочной гипертензии нет, жидкости в перикарде нет, НПВ не расширен, колабирует на вдохе более чем на 50%. 8 августа прошли ещё 2 независимых УЗИ, без диагноза и результатов ЭКГ. в разных мед. учреждениях
Результаты 1-го: левое предсердие:парастерально-41;
-Ч-К позиция-51-38; аорта: диаметр-035;открытие АО кл-21;левый желудочек: КДР-59;КСР-42;КДО-171;КСО-79;УО-92;ФВ-54%;МЖП-15;ЗСЛЖ-14/15
правое предсердие:длинная ось-48;короткая ось-40; правый желудочек:парастернально-25;НВП,диаметр-23;НВП,% коллапса-№;легочная артерия:диаметр-23;СДЛА-№;аортальный кл:площадь-№;митральный кл.:площадь-№
Заключение:аорта не расширена, умеренная дилатация левых камер сердца, симметрическая гипертрофия ЛЖ, нарушение диастолической функции по 1 типу, ИММЛЖ 240г/м(м-в квадрате)-выше нормы, клапаны не изменены, нарушений локальной сократимости миокарда не выявлено, глобальная сократимость незначительно снижена. Делал УЗД врач высшей категории.
Результаты 2-го исследования.
АО-37в-35;S1-17;S2-16;ЛП-34х42х51;
V лп-45мл;ПЖ-22;КСРЛЖ-44;КДРЛЖ-62;КСО-89;КДО-197;УО-108;ФВ-55;ФУ-29;МЖП-12;ЗСЛЖ-12;Им миокарда-204;ПП-31х43;перикард-№;АК-не изменен;АК 9раскр.)-27;ФК-23;VeI/TVI/Pg-1,0/4,0; регургитация-не выявлена;МК-не изменен;ФК-32;VeI/Pg-о,5/1,0;регургитация-не выявлена;ТК-не изменен;регургитация-не выявлена;ЛА-25;VeI/Pg-0,77/2,3; Р ср.ЛА-19,0
Заключение:ППТ-1,93 м2, выраженная дилатация ЛЖ (индекс КДО ЛЖ-102мл/м2; выраженная экцентрическая ГЛЖ (ОТС-0,39; ИМ миокарда-204г/м2),достоверных зон асинергии ЛЖ не выявлено, систолическая функция ЛЖ удовлетворительная, ДДЛЖ 1 типа, клапаны не изменены, нормальное давление в ЛА. УЗД делал врач высшей категории, зав отделением кардиологии. Мы проходим так много УЗИ, чтобы доказать , что у мужа не было инфаркта, т.к. результаты обследования этого не подтверждают, а его по поставленному диагнозу увольняют с работы. Давление у него 123/80, недавно было 130/80, пульс 72, на приёме у врача было зарегистрировано давление 140/82, ЧСС 75. Мы подали в экспертную комиссию, чтобы нам пересмотрели диагноз. Вопросы: 1) как трактуются последние УЗИ сердца (если учитывать, что в остальных обследованиях у него всё в порядке? 2)Если ему ставили ПИКС с 2001 или 2004 года, мог ли он без всяких лекарственных препаратов, чувствовать себя так прекрасно? 3) может ли быть инфаркт миокарда при чистых коронарных сосудах? 4) может ли повлиять частая ангина на утолщение стенок (по последнейему УЗИ нам сказали, что у нег утолщение стенок, которое, возможно, принимали за постинфарктный рубец, и ещё до этого, когда он проходил м/комиссию, одни врачи видели якобы рубец, другие нет, и очень удивлялись, что у него ИБС и инфаркт, т.к. опять же ничем не подтверждалось, но его упорно переписывали из года в год)У его родителей нет ИБС, матери 78 лет, у неё пониженное давление Хотелось бы узнать ваше мнение по данному мужчине? (МРТ сердца у нас в области не делают, т.к. и сцинтиграфию миокарда). За ранее благодарна за ответы!
Популярные статьи на тему: как лечить инфаркт
Сегодня мало разработать стандарты лечения того или иного заболевания, необходимо еще оценить риск для конкретного больного и скорректировать тактику терапии в зависимости от полученных результатов.
Инфаркты миокарда держат печальную пальму первенства среди смертей наших соотечественников, причем их количество значительно превышает аналогичные мировые показатели. Можно ли на самом деле уберечь сердце от инфаркта? Узнайте достоверно из нашей статьи.
Тромболитическая терапия на сегодняшний день является основой медикаментозного лечения инфаркта миокарда (ИМ). Высокая агрессивность такого лечения обусловливает нежелательные эффекты терапии. Прежде всего практического врача беспокоит высокая частота...
Говорить об улучшении качества лечения больных с сердечной недостаточностью (СН) в Украине довольно сложно, так как официальной статистики по данному заболеванию нет, а существующая классификация остается неизменной с 1937 года, полностью не...
Появление тромболитического препарата Стрептаза на фармацевтическом рынке Украины позволит решить многие наболевшие вопросы интенсивной кардиологии и сосудистой хирургии Ведущим патогенетическим механизмом развития острого инфаркта миокарда (ОИМ)...
Долгое время храп во сне был скорее проблемой не того, кто его издавал, а того - кто пытался заснуть рядом. Почему в последние годы храп стал объектом пристального внимания врачей различных специальностей? Чем опасен храп? Возможно ли и как лечить храп?
Темой очередного заседания неврологического общества г. Киева стала одна из наиболее насущных проблем неврологии и медицины в целом – вторичная профилактика инсульта.
Старение – процесс неотвратимый. К сожалению, мечта о лекарстве, возвращающем молодость, по-прежнему остается всего лишь мечтой.
О том, как ждали и больные сахарным диабетом, и врачи ингаляционного инсулина и какие надежды на него возлагали, не стоит и говорить.
Новости на тему: как лечить инфаркт
Американские ученые, исследующие новые направления в терапии больных, перенесших инфаркт, утверждают, что наличие яркого света в палатах для таких больных значительно улучшает результат лечения. Свет стимулирует выработку особого полезного белка.
Ученые из исследовательского и лечебного центра Mayo Clinic получили разрешение на проведение клинических испытаний нового метода лечения инфаркта миокарда с помощью стволовых клеток. Клетки будут получены из костного мозга самих пациентов.
Страх смерти, который переживают многие жертвы инфаркта, и опасения повторного приступа заставляют многих пациентов кардиологических отделений полностью отказаться от занятий любовью. Но ученые из США считают, что для подобных страхов причин нет.
Вне зависимости от того, как скоро начнется оказание медицинской помощи человеку после инфаркта, часть ткани его сердечной мышцы погибнет безвозвратно. Ученые из Англии разрабатывают препарат, который пробудит к жизни дремлющие стволовые клетки.
Инсульт (как и инфаркт миокарда) является одной из ведущих причин смертности во всем мире. В совершенствовании методов профилактики инсульта и лечения его последствий современная медицина идет несколькими параллельными путями, среди которых как «бескровное» консервативное лечение, так и хирургическое вмешательство. Практически одновременно были опубликованы результаты двух исследований, в которых сравнивались результаты стентирования сонных артерий ( двух главных кровеносных сосудов, питающих головной мозг), и эндартерэктомия – операция, во время которой сосудистый хирург удаляет склеротические бляшки, закупоривающие просвет артерии.
Изучение людей, пострадавших от мини-инфаркта, может помочь объяснить загадку возникновения глаукомы нормального напряжения, считают офтальмологи из Гонконга. Глаукома – это прогрессирующее состояние, приводящее к потере зрения, вызванное изнашиванием оптических нервов, которые проводят сигналы от глаза к мозгу. Однако иногда глаукома возникает у людей с нормальным внутриглазным давлением, и этот феномен заставляет ученых ломать головы. Результаты данного исследования были опубликованы в июльском выпуске журнала Ophthalmology.
Гипертензию, или высокое кровяное давление, лечат массой лекарственных препаратов. Однако доктор Росс Фельдман из Исследовательского института Robarts при университете Западного Онтарио, не рекомендует злоупотреблять лекарствами. Вместо того, чтобы пригоршнями глотать таблетки, гораздо эффективнее использовать одну таблетку, в которой содержится несколько препаратов.
Препараты для снижения холестерина в крови и профилактики инфаркта также способны спасать беременных от выкидышей
До сих пор наиболее эффективным методом лечения ишемической болезни сердца, развившейся в результате атеросклероза, являлись кардиохирургические операции. А сейчас одна компания из Канады предлагает лечить опасное заболевание с помощью виброподушки.