отек легких лечение

Вопросы и ответы по: отек легких лечение

2016-06-06 09:11:35
Спрашивает Леонид:
Добрый день. Попал в больницу. Поставили диагноз острый отек легкого. Острый коронарный синдром без элевации сегмента ST.Мультивазальное заболевание коронарных артерий. Окклюзия Cx и CD. Значительное поражение артерии тупого края и промежуточное поражение в дистальном сегменте передней нисходящей артерии. Незначительная дисфункция VI сегмента и незначительное расширение с постеролатеральной гипокинезией .
УЗИ сердца - расширение левых камер сердца с умеренным снижением ФВ ЛЖ около 46-52% за счёт зон гипокинезией по нижне-боковому стенке ЛЖ с признаками недостаточности МК 2 степени ( объём регургитации около 53 мл вследствие дисфункции папиллярный мышцы ?? ) без нарушения самой структуры клапана, легочная гипертензия 1 степени без увеличения правых камер сердца. Давление в ПЖ около 41 мм рт ст.
После больницы 2месяца лечение амбулаторное. Имею после консультаций три варианта - медикаментозное лечение, стентирование и АКШ с пластикой митрального клапана. Как выбрать правильную тактику лечения ?
Сейчас самочувствие хорошее.
Заранее благодарен за ответ.
Спасибо
14 июня 2016 года
Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович:
Врач кардиохирург высшей категории
Все ответы консультанта
Здравствуйте. Выбирать, безусловно, Вам. Но надо иметь в виду, что у Вас выраженное поражение коронарных артерий, исправить которое медикаментозно не получится. Каждый из путей их восстановления имеет свои плюсы и минусы: стентирование обычно дороже, стенты нередко дают повторные сужения, которые требуют повторных вмешательств, но это процедура малотравматичная, с низким риском, пациент вскоре начинает вести обычную жизнь. Шунтирование, если выполнено хорошим хирургом, даёт лучшие отдаленные результаты, обычно дешевле, но травматичность и риск операции несравнимы со стентированием. Обсудите это с вашим кардиологом, он лучше знает возможности вашей хирургии.
2016-03-15 19:17:28
Спрашивает Ирина:
Добрый день. После узи сердца выяснилось: пролапс митрального клапана с регургитацией 1 ст.,пролапс аортального клапана с регургитацией 2 ст.,пролапс трискупидального клапана с регургитацией 2 ст, миокардиофиброз, и не помню точно , но что то связанное с легкими что может привести к отеку легких.
При этом выписали мне мочегонное средство и афабазол. Нужно ли мне более полное лечение, особенно если учесть,что ко всему еще добавилась гипертоническая б-нь 1 ст., постоянная давящая боль, частая рвота, приступы удушья с сильным кашлем. В такие моменты я теряю голос и хриплю. И является ли этот диагноз поводом оформить инвалидность. Спасибо за ответ.
18 марта 2016 года
Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович:
Врач кардиохирург высшей категории
Все ответы консультанта
Здравствуйте. Диагноза я тут не вижу, по симптомам - мало похоже на проблемы сердца, рвота и осиплость голоса чаще по другим причинам возникают, да и постоянная боль для сердца не характерна. По поводу УЗИ - просто сделайте его в другой клинике, лучше - хорошей кардиохирургической.
2010-09-26 18:38:45
Спрашивает Инна:
После болезни бронхитом,возможен ли отек лёгких или внутренняя аллергия на бронхит,как это определить и возможное лечение,в данный момент при приступах задышки мы используем симбикорт, стоит ли использовать его??? Помогите пожалуйста...
30 сентября 2010 года
Отвечает Тельнов Иван Сергеевич:
Здравствуйте. Не совсем ясна ваша ситуация. Судя по тому что у вас имеются приступы затрудненного дыхания и используете " симбикорт", вероятно у вас имеет место Бронхиальная астма. Для уточнения диагноза необходимо посетить аллерголога, пройти компьютерную спирометрию с тестом брохолитиком и обратится к пульмонологу.
2010-05-23 14:35:55
Спрашивает Людмила:
Добрый день. У меня папа 3 день в реанимации, 54 года, попал в больницу с инфарктом ишемическим, день был без сознания, на 2 пришёл, всех узнаёт(подозревли ишем.инсульт сначала), разговаривал вчера, дышал сам, сегодня сделали бронхоскопию, левое лёгкое было со слизью, мокротой, почистили, но трубку оставили, чтоб отсасывалась та слизь, что не удалось удалить сразу. давление сам не держит, т.к. отёк лёгкого с левой стороны, сердце само то лучше, то хуже, у него аритмия..., поэтому и не хотят, чтоб он дышал сам, так как появляется отдышка...Скажите, какие наши шансы, что нам делать...ни УЗИ, ни томографа-ничего в городе нет. Какое для него было бы самое эффективное лечение?
Спасибо.
09 июня 2010 года
Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович:
Врач кардиохирург высшей категории
Все ответы консультанта
Здравствуйте. К сожалению, сказать что-то определенное в Вашей
ситуации невозможно, думаю, врачи делают все возможное,надо надеяться
на лучшее. Вероятно, у него инфаркт мозга, это бывает при некоторых
нарушениях ритма сердца (в частности, мерцательной аритмии), по
счастью, прогноз в большинстве случаев благоприятный.
2016-02-13 19:51:06
Спрашивает Оксана:
Здравствуйте, вопрос относительно ушей: после обычного ОРВИ ( температура 37 ) , отек носа без насморка, красное горло) , заложенность уха, потом появился шум в ухе. Лор делал пневмомассаж барабанной перепонки ( было ощущение переливания жидкости) проводили процедуру "пароход" , было ощущение треска в ухе. При осмотре - уши здоровы. После этого была проведена аудиограмма. Результат- первой степени нейросенсорная тугоухость. Было проведено соответствующее сосудистое лечение. АД 130/90, возраст 35 лет
Периодически повторяется предыдущее состояние: температура 37, отёчность носа, втянутость барабанных перепонок. На данный момент присутствует чувство жжения, боли внутри уха, при осмотре лора - уши здоровы. Ощущение писка в ухе на котором лежишь или заложенность ушей стоя. Проведённые анализы:
1. бакпосев Ухо-горло-нос (обнаружены стафилококки стрептококки в приемлемых значениях. )
2. МРТ Головного мозга - Признаки объемных изменений вещества головного мозга не наблюдается Признаки объемных и очаговых изменений вещества головного мозга не наблюдается
3. Узи лимфоузлов - Не резкий реактивный подчелюстной и околоушной лимфаденит
4. Ультразвуковое ангиосканирование - Дефицит кровотока в покое при ротации головы влево
5. Спондилограмма шейного отдела позвоночника - остеохондроз Двух дисков
6. Рентген грудной клетки - изменения в лёгких не выявлено
7. КТ - Пирамид височных костей - Хронический полисинусит, других Патологий не выявлено

Писк или вибрация в ушах возникает так же при надавливании на козелок. Лечение/консультации уже проводились у лора, невропатолога, вертебролога. Просьба подсказать с чем может быть связано ухудшение состояния (закладывает и попискивает второе ухо), что это вообще может быть?


02 марта 2016 года
Отвечает Грицевич Марта Юрьевна:
Врач отоларинголог второй категории
Все ответы консультанта
Доброго дня, на мою думку причини тут дві. Перша- нейросенсорна приглухуватість, яка має хронічний характер, причиною її є шийний остеохондроз з великою ймовірністю і вона може викликати вушний шум. Друга- після ГРВі на фоні хронічного пансинуситу,тобто хронічного процесу у носовій порожнині почався тубоотит, який у вас може бути до цього часу, оскільки не ліквідована проблема у носовій порожнині. Тубоотит може викликати зміни у вигляді закладання вуха.Для того, щоб виключити тубоотит ви можете зробитити тимпанометрію. таке захворювання піддається лікуванню. А шум, який часто пов"язаний з нейросенсорною приглухуватістю лікується курсами консервативного підтримуючого лікування, судиннорозширюючої дії, масаж комірцевої зони. Також вам показано контроль рівня слуху раз в рік.
2015-03-01 07:52:45
Спрашивает Татьяна:
здравствуйте,надеюсь,не оставите без внимания мой вопрос.В20лет у меня была первая беременность-это был 1997г.со в2ой половины беременности начали отекать сильно ноги-попала в краевую больницу-у на в селе медицина на низком уровне,в силу своей молодости-эту проблему недопонимала-там лежали женщины с отягощенным анамнезом,помню что во втором и третьем триместре-вызывали мужа и подлопатку мне вводили лимфоциты мужа,но вообще как только я туда попала-что-то капали внутревенно-отеки срузу ушли и меня выписывали после 10дневного лечения.Ребенок родился здровым-3200г.Спустя 1,5г.после родов я заболела узловатой эритемой,лежала в ревматологии,рецидивы продолжались до 30 лет,обычно1в 2 года весной.В ревматологии причину узл.эритемы не нашли,последие разы она протекала легко-проходила сама,я уже отчаялась и никуда не обращалась.Было 2 аборта в 23 и 30 лет-боялась рожать,т.к.узл.эритема-это аутоимунные нарушения.Но про эту болезнь я начала забывать,рецедивов не было5 лет,и в 35 лет решилась на второго ребенка.Беременность протекала хорошо,мне кажется легче чем в 20лет,скрининги все-норма,в 20 недель поехала на 4D в краевую-без потологий.Я на крыльях в ожидании какого-чуда-но тут где к 25 неделе-опять начали отекать ноги,как в первую бер-сть,я пожаловалась нашему гинекологу,разумеется меня в этот раз в краевую не кто не отправлял-2012год беременных много типа даем больничный-с отеками можно и дома справиться-дополнительный анализов я не сдавала,моча всегда была в норме,разв.анализ крови в норме.Но тут самочувствие мое резко ухудшилось-живот начал расти,шевеленья какие стали редкие и толчкообразные,я к врачу-что-не так!!!!В результате я отлежала 3 недели в аспирации в перин.центре,роды вызывали:неимунный отек плода,отек подкожно-жировой клетчаки,наружная и внутренняя гидроцефалия100мл,гидроторакс50мл.,гидроперикард5мл,вторичная гипоплазия легких,вторичная гипоплазия петель кишечника.Патология плаценты:плацента патологически незрелая-вариант незрелых промежуточных ворсин.Выраженные инволютивно-дистрофические изменения.Слабые компенсаторно-приспособительные реакции.Париетальный амниохориодецидуит.Хориоамнионит.Субхориальный интервиллезит.Фуникулит.Хроническая декомпенсированная недостаточность плаценты.Патолого-анатомический эпикриз На основании клинических и морфологических данных было астановлено,что смерть недоношенного плода женского пола 29-30недель гестации наступила антенатально на фоне хронической декомпенсированной недостаточности плаценты.У него имелась выраженная водянка.Были исключены врожденные аномалии вт.ч.сосудов,инфекции,анемии-идиопатическая водянка плода.После этого я обследовалась по личной инициативе-целый,очень много мнений услышала,оченьхочу родить еще ребенка-сын уже взрослый,сейчас мне 38 лет.У ревматолога проверялась дважды-не буду загружать анализы-все в норме-гемостаз-в норме,единственное,что смутило ревматолога,что антитела к нативной ДНК и денатуриров.больше 200igG,конечно на волч.когулянт и АФС-я сдавла много раз-все в отриц.,тогда ревматолог обследовал меня на гепатит-все в норме и сделала заключение что я не нуждаюсь в лечении ревматолога,но устно добавила,что с беременностью мол больше не рискуйте,может во время беременности у вас АФС начинается.Пошла к иммунологу-развернутая иммунограмма2уровня-все в пределах нормы-заключение иммунолога-перед планированием беременности сеансы плазмофереза-т.к. я показала повышенный титр нативной и денатур ДНК.Пошла к инфекционисту-показала анализ на ТОРЧ-инфекции АТ к вирусу краснухиIGG >240,норма0-30(я болела в детстве)АТ к ВПГ1/2 типа IgG выявлены в титре1/800,АТк ВПГ2IgG 1/800-авидность 97%. Ат к тотоксоплазме Igg15.91при норме 0-40,АТ к ЦМВ >240 IGG при норме 0-40,авидность72%. IgM-не выявлены не поодной инфекции.Инфекционист сказал,что с вами все это случилось из-за ЦМВ вируса,т.к послеродовый период прошел без осложнений,но в гинеколог.мазке спустя 2 месяца после неудачных родов пцр на цмв и уреплазму было положит.Теперь каждые полгода сдаю мазки на цмв и впг-отрицательно.В июне 2013 ЦМВ в крови 235,8 АЕ\мл Igg,при норме 0-6 Igg,ПЦР-в крови-отриц.,сдала в июне 2014г ЦМВIgG-3.81 МЕ\мл IgGколич. в той же лаборатории диагностич.центра-так и не поняла снижается ли титр,IggM-отрицательно.Постоянно контролирую развернутый анализ крови-все в норме,только тромбоциты всегда нижняя граница нормы.Группа крови у меня 3+ у мужа 1+.Ваше мнение,смогу ли я выносить ребенка с таким "иммунитетом" в крови ВПГ и ЦМВ.Сердце у меня без патологий,по УЗи по гинекологии тоже все хорошо.Очень хочу родить,но боюсь повторения этой страшной водянки.Кстати,говорят,она часто у сахарников бывает,у меня сахар в норме 3,6.Очень жду ответа
04 марта 2015 года
Отвечает Палыга Игорь Евгеньевич:
Здравствуйте, Татьяна! Для меня понятно, что причина подобной ситуации не в торч-инфекциях. Наличие Ig G свидетельствует о контакте с инфекциями в прошлом и лечению не подлежит при любых значениях. Вы должны четко понимать, что у Вас аутоиммунный процесс и причина неудачной беременности в нем. На этапе планирования беременности рационально проконсультироваться с ревматологом и гематологом. На данный момент Вы принимаете глюкокортикоиды? Желательно перед планированием беременности пройти плазмоферез, а сразу после наступления беременности обследоваться на АФС. В Вашей ситуации после наступления беременности я бы советовал также введение иммуноглобулина (препарата типа Биовена) в минимальной дозе ежемесячно.
2015-02-13 06:54:53
Спрашивает Ксения:
Добрый день!
Срок беременности 24 недели и 3 дня.
2 недели назад активность малыша сильно увеличилась и появились Легкие отеки. была сдана кровь на сахар и общий анализ мочи.белкаане выявлего, сахар в норНагалачала принимать цикло 3 форте и кардонат. Через неделю активность малыша не уменьшилась. Сделала допплерограмму:
С/д - 4,32 ИР-0, 77. Резистентность повышена. Фетометрия на 24 недели беременности.
Прописали еще и тивортин и повторную допплерограмму через 2 недели.
Эффективны ли данные препараты и достаточни ли только амбулаторного лечения при данных показателях?
13 февраля 2015 года
Отвечает Босяк Юлия Васильевна:
Здравствуйте, Ксения! Я могу подозревать гипоксию плода. В данном случае я бы советовала лечь в стационар для постановок капельниц. Одного перорального приема препаратов на мой взгляд мало.
2014-11-26 15:09:02
Спрашивает Павел:
Здравствуйте, очень нужен Ваш совет. Моя сестра сейчас в больнице, с пневмонией. Вот данные из истории болезни. Иванова И. поступила в пульмонологическое отделение 14.11.2014 г., 62 года, рост 165 см, масса 90 кг. Диагноз: Основное заболевание: Внебольничная правосторонняя среднедолевая пневмония средней степени тяжести. Осложнение основного заболевания: ДН I. Сопутствующие заболевания: ИБС. Постинфарктный кардиосклероз. Стенокардия напряжения ФК II, ХСН I, ФК II (NYHA). Гипертоническая болезнь III, АГ 2, риск 4 (очень высокий). Жалобы: на слабость, кашель с трудноотделяемой мокротой желтого цвета, тяжесть в правой половине грудной клетки, повышение температуры тела до 38,5°С. Анамнез: Больной себя считает с 6.11.2014 г., когда после переохлаждения появилась слабость, кашель с небольшим количеством светлой мокроты, повысилась температура тела до 38,7°С. К врачу не обращалась, в течение 3 дней самостоятельно принимала арбидол - без эффекта. С 09.11. начала прием амоксиклава в дозе 1000 мг 2 раза в день, после чего отмечалось некоторое улучшение общего самочувствия, уменьшение температуры тела до 37°С. С вечера 13.11. отмечает резкое ухудшение общего самочувствия, повышение температуры тела до 38,5°С, мокрота стала желтого цвета, вязкая, в связи с чем утром 14.11. пациентка вызвала скорую помощь и была доставлена в стационар. на 1-е сутки пребывания в стационаре у больной развилась НЛР на амоксиклав в виде крапивницы и отека Квинке. Данные объективного осмотра: кожные покровы теплые, влажные, температура тела 38,4°С, ЧДД 22 в минуту. Аускультативно: дыхание в средних отделах правого легкого ослаблено, над пораженной поверхностью выслушиваются влажные мелкопузырчатые и единичные сухие свистящие хрипы, крепитация. АД 160;90 мм.рт.ст.. ЧСС 100 уд/мин. Остальные органы и системы без особенностей. Данные инструментальных методов исследования: Бак, посев мокроты: материал взят, в работе. Пульсоксиметрия: Sa02 - 91 %. ЭКГ: ритм синусовый, 106 в минуту. ST на изолинии, зубец Т (+). Гипертрофия левого желудочка. Данные лабораторных методов исследования: Общий анализ крови: • Нb 145г/л, Ht 0,43%, Еr 4,6х10¹²/л, , ЦП 0,95, СОЭ 26 мм / час, ■ Тr 198х 10^9/л; L 13, х10^9/л; формула: п/10; с/57; б/1; э/0; л/31; м/5 Общий анализ мочи: ■ удельный вес 1015, белок нет, L 1 - 2п/зр; Еr нет п/зр; цилиндры нет п/зр; соли нет Генетическое тестирование - медленный метаболизатор CYP3A4. Прпараты из листа назначений: 1. Rp: Tab. Bromgexini 0,0008 D.S. По 1 табл. х 3 раза в день до еды. 2. Rp: Sol. Amoxiclavi 1,2 D.S. Вводить внутривенно капельно 3 раза в день после еды. 3. Rp: Sumamedi 0,5% Natriicloridi 0,8%-200ml Dextrosi 5% D.S. Смешать, вводить внутривенно капельно. 4. Rp.:Sol. Heparini 25000 ED D.S. Вводить подкожно 3 раза в день. 5. Rp: Tab. Ortopheni 0,0075 D.S. По 1 табл. х 3 раза в день до еды. Скажите пожалуйста, уместно ли такое лечение при наличии вышеуказанных сопутствующих заболеваний ?

05 мая 2015 года
Отвечает Медицинский консультант портала «health-ua.org»:
Здравствуйте, Павел! В назначениях обращает внимание отсутствие препаратов, направленных на лечение ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии (они совершенно необходимы), а также факт дальнейшего применения амоксиклава после развития у пациентки на него нежелательной лекарственной реакции (по сути - аллергической реакции), которая является абсолютным показанием для отмены этого препарата. Очень странно отсутствие в результатах обследования результатов рентгенографии органов грудной клетки (или КТ). Также Вашей сестре необходима консультация кардиолога. Эти нюансы необходимо обсудить с лечащим врачом пациентки. Берегите здоровье!
2014-03-19 15:01:50
Спрашивает Светлана:
Здравствуйте.
В июне 2011 года на сроке 29 недель мне провели ЭКС (причина - дистресс плода по УЗИ, нарушения сердечного ритма). Родился мальчик, 650 гр., 29 см. Через 5 дней умер.
По результатам гистологии ребенка и плаценты был озвучен диагноз - внутриутробная инфекция герпетического генеза. Всю беременность 1 раз в месяц появлялся герпес на губах. Поскольку он был у меня и до беременности, то гинеколог сказал, что ребенку он ничем не угрожает. Начиная с 22 недель (т.е. со второго планового УЗИ) ставили задержку развития, порок сердца, маловодие. Из-за возможной генетической аномалии я согласилась на кордоцентез, результат - нормальный мужской кариотип.
После случившегося были сданы анализы:
1) Обследование на TORCH-инфекции – носитель ВПГ 1 типа, цитомегаловируса и вируса Эпштейна-Барр.
2) Анализы на гормоны (прогестерон, пролактин, лютеинизирующий гормон, ФСГ, ДГЭА-сульфат) – норма
3) Анализы на антифосфолипидный синдром: антитела к фосфолипидам, антитела к кардиолипину - отсутствуют, волчаночный антикоагулянт – норма
4) Гормоны щитовидной железы – выявлен аутоиммунный тиреоидит с гипотиреозом легкой степени
5) Коагулограмма – норма
6) Кариотипирование меня и мужа – нормальные генотипы
Т.е. риски при наступлении беременности – вирусы, гипотиреоз и резус конфликт (у меня 3 «-», а у мужа – 2 «+»). Поэтому по графику, утвержденному моими докторами, я контролировала все эти риски – кровь на ПЦР вирусов, гормоны щитовидки и антитела по резус-фактору.
В самом начале второй беременности (июль 2013 года) на сроке 5-6 недель в крови однократно был обнаружен ВЭБ, после проведенного лечения - больше не проявлялся, как и ВПГ с ЦМВ. По щитовидке и резусу – все было в норме.
Беременность протекала без осложнений, все скрининги и 2 плановых УЗИ (в 10 недель и 19 недель) - все в норме. Была единственная простуда в 26,5 недель (легкое недомогание, насморк, температура 37,1). Учитывая мою прошлую ситуацию, мне было назначено контрольное УЗИ в 27 недель. И опять - задержка развития 2-3 степени, срочная госпитализация в стационар. В день поступления в роддом меня той же ночью перевели в реанимацию, т.к. развился тяжелый гестоз (давление 170/120 + белок в моче 2,6-3г,доходил до 6 один раз, отеки). Я была на приеме у гинеколога за 10 дней до этого, давление и белок были в норме. В первую беременность гестоза не было. Дотянули нас до 29 недель, плановое кесарево. Родилась девочка, 770 гр, 31 см. К сожалению, через месяц она также умерла. По результатам вскрытия и гистологии ребенка причиной случившегося снова названа внутриутробная инфекция, особо подчеркнута гипотрофия ребенка.
Как такое могло произойти? Ведь ПЦР ничего не выявляла, кроме случая ВЭБ в начале беременности. Но тогда ВУИ проявилось бы гораздо раньше… Мог ли гестоз спровоцировать инфицирование? Или диагноз ВУИ ставится, когда точно не могут сказать причины? (есть такое мнение – надо же что-то написать в заключении о смерти…)
Также в роддоме мне посоветовали сдать анализ на генетические мутации гемостаза (8 показателей). Результат – мутация Серпина 1 (PAI-1) (антагонист тканевого активатора плазминогена) по гомозиготному типу 4G/4G – повышенный риск гипоксии, задержки внутриутробного развития, тяжелого гестоза. Все остальные (F2-протромбин, F5, F7, F1 3A1, FGB – фибриноген, ITGA2-α2 интегрин, ITGB3-b интегрин) – нейтральный генотип.
Можно ли считать причину ЗВУР найденной? Или для этого должна быть мутация одновременно нескольких генов?
Как Вы считаете, нужно ли проводить дополнительные исследования? По поводу наличия мутации Серпин-1 - надо ли принимать препараты до беременности (какие?) или уже после наступления беременности идти к врачу ( к какому – гинеколог? терапевт? гематолог?) за назначениями? Спасибо
21 марта 2014 года
Отвечает Корчинская Иванна Ивановна:
Врач акушер-гинеколог высшей категории
Все ответы консультанта
Светлана, Ваш случай непростой и виртуально делать какие-либо заключения сложно. Однако, у Вас на руках должны быть заключения паталогоанатомов с указанием причины смерти и возможных возбудителей, обследованию подлежит как плацента, так и новорожденный.
Указать диагноз, что называется, “с потолка”, невозможно.
Поэтому вначале Вам следует со всеми обследованиями обратиться к инфекционисту. Кроме того, Вы сами можете проанализировать, что мутация Серпина 1 может приводить ко всему тому, что с Вами случилось.
Вторым Вашим шагом должен быть поход к генетику, я не готова советовать что-либо по вопросу мутаций гемостаза, это узкая специализация.
Всего доброго, держитесь!

Популярные статьи на тему: отек легких лечение

Хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ)
Читать дальше
Хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ)

Хроническое обструктивное заболевание легких – хроническое заболевание, характеризующееся диффузным поражением дыхательных путей, ограничением проходимости дыхательных путей, которое не полностью обратимо.

Легочные эозинофилии
Читать дальше
Легочные эозинофилии

Легочными эозинофилиями называют группу заболеваний легких, в основе которых лежит гиперэозинофильный синдром.

Беклометазон Эко Легкое Дыхание – золотой стандарт базисной терапии бронхиальной астмы
Читать дальше
Беклометазон Эко Легкое Дыхание – золотой стандарт базисной терапии бронхиальной астмы

Ингаляционные глюкокортикостероиды уже более 30 лет по праву занимают ведущее место в лечении больных бронхиальной астмой.

Сезонные аллергические риноконъюнктивиты: распространенность, методы диагностики и лечения
Читать дальше
Сезонные аллергические риноконъюнктивиты: распространенность, методы диагностики и лечения

Сезонные аллергические риноконъюнктивиты являются весьма актуальной для мирового сообщества, хотя, к сожалению, вспоминают о них обычно только в сезон пыления растений.

VII Зимняя школа врачей-интернистов: разумное сочетание знаний и отдыха
Читать дальше
VII Зимняя школа врачей-интернистов: разумное сочетание знаний и отдыха

Зимняя школа врачей-интернистов, уже имеющая свою историю, в седьмой раз собрала врачей разных специальностей с 15 по 18 февраля в с. Гута Ивано-Франковской области.

Злокачественная гипертензия
Читать дальше
Злокачественная гипертензия

Под злокачественной подразумевают гипертензию, отличающуюся высоким уровнем артериального давления и наличием характерных изменений глазного дна – отека диска зрительного нерва.

Артериальная гипертензия и хронические обструктивные заболевания легких
Читать дальше
Артериальная гипертензия и хронические обструктивные заболевания легких

Артериальная гипертензия нередко сочетается с хроническими обструктивными заболеваниями легких, к которым относят хронический бронхит и эмфизему легких.

Артериальная гипертензия и беременность
Читать дальше
Артериальная гипертензия и беременность

В настоящее время для лечения АГ у беременных достаточно широко применяют β-адреноблокаторы, хотя еще недавно довольно часто высказывались опасения, что они, снижая маточно-плацентарный кровоток, задерживают рост плода.

Основные принципы диагностики стабильной стенокардии в новых Европейских рекомендациях
Читать дальше
Основные принципы диагностики стабильной стенокардии в новых Европейских рекомендациях

В июне 2006 года опубликованы новые рекомендации Европейского общества кардиологов по диагностике и лечению стабильной стенокардии.

Новости на тему: отек легких лечение

Ушибы и растяжения: лечение без проблем
Читать дальше
Ушибы и растяжения: лечение без проблем

Механическая травма – это неприятность, которая хотя бы раз в жизни случалась с каждым человеком. Результатом ударов и падений не обязательно становятся перелом и гипс, гораздо чаще дело ограничивается ушибами и растяжением связок – травмами гораздо более легкими, но от этого не менее неприятными. «Хороший» ушиб или значительное растяжение связок на руке или ноге – это не только боль, но и временное ограничение подвижности человека или его способности к самообслуживанию. Именно поэтому так важно знать о средствах, лечащих ушибы и растяжения, и уметь ими пользоваться.

Альвеолы на микрочипе: проверять эффективность новых лекарств станет легче
Читать дальше
Альвеолы на микрочипе: проверять эффективность новых лекарств станет легче

Определение эффективность новых соединений, потенциальных лекарств, синтезированных в лабораториях ученых, отнимает много времени и сил. К тому же клетки в разных условиях могут реагировать по-разному. Решить эту проблему поможет новое изобретение.

Травмы в спортзале: «побочный эффект» заботы о красоте и здоровье
Читать дальше
Травмы в спортзале: «побочный эффект» заботы о красоте и здоровье

Занятия спортом являются ключом к продолжительной и здоровой жизни. Все больше людей посещают спортзалы, фитнесс-клубы, занимаются бегом или делают утренние упражнения. Это не может не радовать. Однако, к сожалению, занятия физкультурой и спортом не обходится без травм. Конечно, это не обязательно перелом, гораздо чаще случаются растяжения и ушибы – травмы более легкие, но болезненные и неприятные. И чтобы как можно быстро и успешно реабилитироваться после полученной травмы, важно знать, как правильно их лечить.

Как ген, отвечающий за склонность к бронхиальной астме, вызывает трудности при дыхании
Читать дальше
Как ген, отвечающий за склонность к бронхиальной астме, вызывает трудности при дыхании

Исследователи из Университета Саутгемптонской Школы Медицины, Великобритания выяснили, каким образом ген, отвечающий за склонность к заболеванию бронхиальной астмой, способствует прогрессированию заболевания. Это открытие может привести к разработке новых методов лечения астмы, а также и других заболеваний, таких как рак и атеросклероз (утолщение стенки артерий).

Монтелукаст при бронхиальной астме в педиатрической практике 
Читать дальше
Монтелукаст при бронхиальной астме в педиатрической практике 

Актуальность проблемы терапии бронхиальной астмы (БА) сложно переоценить: по оценкам ВОЗ,  примерно 235 миллионов человек в мире в настоящее время страдают от астмы и, согласно прогнозам, эта цифра возрастет еще на 100 миллионов в течение последующих 5 лет. Социальный и экономический ущерб от бронхиальной астмы в мире превышает ущерб от СПИДа и туберкулеза вместе взятых. Кроме того, астма является наиболее распространенной хронической болезнью среди детей.

Боль в ногах может закончиться смертью
Читать дальше
Боль в ногах может закончиться смертью

Американские врачи привлекли внимание общественности к проблеме тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Они сообщают, что это заболевание может привести к мгновенной смерти

Аллергический шок грозит астматикам

Астма даже в самой простой форме может стать причиной смерти человека от аллергического шока.