лекарственный гепатит
Вопросы и ответы по: лекарственный гепатит
УЗИ брюшной полости - все в норме (только пишут что надпочечники не визуализируются). Общий анализ крови на эритроциты - норма: эритроциты 4,7; гемоглобин 148; тромбоциты 150.
По биохимическому анализу крови есть неполадки: билирубин общий 28,2 (при норме 2-20), билирубин прямой 7,4 (при норме 0-3), ЛПВП - 1,3 (при норме 0,90-1,29). АсАТ - 25 (при норме 0-40).
Печень не болит и никогда не болела, в районе солнечного сплетения и чуть правее есть сосудистый рисунок (он у меня около 2-х лет), моча темноватая. Кожа вокруг губ и кожа пальцев рук желтоватого оттенка. Кожа лица стала очень жирной, на губах и в области груди увеличены сальные железы (стоматолог и дерматолог подтвердили что это именно они). Из заболеваний имеется геморрагический васкулит, боли при обострении снимает бициллин, хотя терапевт в платной клинике сказала, что это заболевание антибиотиком не лечится. Недавно делал укол в плечо на 10 лет от дифтерии, столбняка и чего то там еще, три в одном.
Терапевт подозревает лекарственный гепатит, дисбактериоз и хронический гастрит; направила к гастроэнтерологу. Что посоветуете? Знаю отправят на фгдс... Есть ли смысл сделать рентгеноскопию или рентгенографию желудка? Сдать анализы на глисты и на различные гепатиты?
Это нормально???
Мне 26 лет. Около полутора месяцев назад мне поставили диагноз: очаговый туберкулез правого легкого ф. инфильтрации. Назначили лечение: рифампицин, пиразинамид, изониазид и этамбутол. За день до начала лечения, 7.10.2008, я сдала биохимический анализ крови, так как у меня синдром Жильбера. Однако лечение было начато без результатов анализов. Через полторы недели, когда я пришла на прием к фтизиатру, выяснилось, что в том анализе повышены АЛАТ (3,2 при норме до 0,68 ммоль/гл) и АСАТ (3,0 при норме до 0,68 ммоль/гл). Билирубин при этом в норме. В этот период меня беспокоила тошнота. Анализ я повторила две недели спустя (лечение, естественно, уже шло полным ходом), 22.10.2008. Ферменты стали еще выше: АЛАТ 10,6 и АСАТ 8,0. Подозрения на гепатиты А, В и С не подтвердились. Новый анализ сдала еще через полторы недели - 1.11.2008. Там показатели в других единицах: АЛАТ – 115,5 Ед (норма до 34), АСАТ – 62 (норма 31). Мне поставили: токсический (лекарственный) гепатит. Но тошнота вдруг прошла, ничего не беспокоит. Кроме того, мне выписали Урсосан (хотя я и до этого принимала Эссенциале).
Однако после этого анализа, так как нормы все равно превышены, фтизиатр на три дня отменила 3 из четырех препаратов (изониазид, рифампицин, пиразинамид), и я пила только этамбутол. Затем на один день я возобновила прием всех препаратов, а после этого врач отменила мне рифампицин. После того трехдневного перерыва я не принимаю рифампицин, а только три препарата - изониазид, пиразинамид и этамбутол - уже шесть дней, что вместе с теми тремя днями перерыва составляет уже девять дней. Еще делаю ингаляции с амикацином. Врач пока не собирается вновь назначить рифампицин. Я очень переживаю, что из минимальных двух месяцев приема рифампицина (минимум 60 доз, как мне сказали) я приняла только месяц. И очень боюсь развития лекарственно-устойчивого туберкулеза из-за этой отмены. Неизвестно, буду ли лечиться рифампицином дальше или нет. Вдруг отменят совсем? Врач отмахивается, говорит, из-за печени могу стать инвалидом, что и трех препаратов достаточно, плюс ингаляции. А если достаточно, зачем было вообще назначать рифампицин вначале?! И что лучше: стать инвалидом по печени или умереть от неизлечимого туберкулеза???
Вопрос: насколько опасен перерыв в 10-15 дней в приеме одного из противотуберкулезных препаратов (рифампицина), если при этом принимаю другие? Насколько опасна полная его отмена (если отменят), если до этого пропила его около месяца? И действительно ли так уж страшно превышены нормы АЛАТ и АСАТ в последнем анализе, от 1.11.2008, что была необходимость отменять прием рифампицина? Пожалуйста, ответьте мне!
Жалобы на слабость, мелькание мушек в глазах, периодические давящие боли в области сердца при физической нагрузки, отсутствие аппетита, головокружение, сухость кожи.
Анамнез заболевания: Страдает хронической анемией на фоне неспецифического язвенного колита в течение примерно 40 лет. Лечилась амбулаторно и стационарно в октябре 2014г. Периодически принимает тотема, сорбифер дурулес. Ухудшение самочувствия в течение последних 2 недель, когда усилились вышеописанные жалобы. Обратилась за мед помощью в КДП, обследована, направлена в плановом порядке в стационар.
Анамнез жизни: более 40 лет - неспецифический язвенный колит, постоянно принимает салофальк 500 мг по 2 т. * 2 р. в день, последняя госпитализация по данному заболеванию - 5 лет назад (АМОКБ №1), АД повышается многие годы до 190 - 210/100 -110 мм. рт. ст, постоянно принимает эгилок 50 мг 2 р\д, арифон 1 т\сут, хроническая венозная недостаточность 2 ст. В июне месяце 2014 г. - ДТП, подкапсульная гематома селезенки. Сахарный диабет 2 типа. Пенсионерка. Вредных привычек не имеет. Туберкулез вирусный гепатит отрицает. Лекарственная непереносимость: отрицает.Эпидемиологический анамнез: Контакт с инфекционными больными отрицает.В семье все здоровы.Гемотрансфузий не было.За пределы города Астрахани последние 2 месяца не выезжал. Укусов клещей и других насекомых не было.Пьет кипяченую воду и молоко. В открытых водоемах не купался.
Объективно: Температура 36,3.Состояние неудовлетворительное. В сознании, контактна на вопросы отвечает правильно, в полном объеме, голос тихий, речь правильная. Зрачки равные, на свет реагируют хорошо. Походка вялая, в позе Ромберга - покачивается. Правильного телосложения, подкожно-жировой - в норме.Конституция нормостеническая. Костно-мышечная система не изменена. Кожные покровы чистые,сухие,бледной окраски с желтоватым оттенком, тургор снижен. Периферические л/узлы (подчелюстные,шейные,подмышечные,паховые) не увеличены, безболезненные.Щитовидная железа не увеличена.Пальпируется перешеек. Грудная клетка правильной формы.Легкие: ЧДД - 18 в мин. При перкуссии легких звук легочный, одинаковой звучности с обеих сторон. Аускультативно дыхание везикулярное, хрипов нет. Область сердца не изменена, границы относительной сердечной тупости: верхняя - на уровне 3 м/реберья; правая - правый край грудины; левая - на 1 см кнутри от левой среднеключичной линии. Сердце: ЧСС 78 в мин. АД на правой руке 170/90 мм.рт.ст. АД на левой руке 160/90 мм.рт.ст. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. Язык влажный, густо обложен белым налетом. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Нижний край печени по краю правой реберной дуги. Селезенка не увеличена. Периферических отеков нет. С-м Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Пульсация сосудов нижних конечностей сохранена, ослаблена. Мочеиспускание безболезненное, свободное. Стул периодический, не всегда оформленный.
ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ:
Основной: Анемия смешанного генеза (железо-, фолиеводефицитная, на фоне системного заболевания), средней степени тяжести.
Фон: Неспецифический язвенный колит.
Сопутствующий: Вторичная артериальная гипертония 2 ст. Атеросклероз аорты. Кардиомиопатия сидеропеническая. Сахарный диабет 2 типа, компенсированный. Запланировано: - Проведение противоанемической, дезинтоксикационной терапии,
КОЛОНОФИБРОСКОПИЯ от 17.03.2015г.
О характере исследования осведомлен/а/, о возможной биопсии предупрежден/а/. Согласие получено.
Закл.: Хронический наружный и внутренний геморрой вне видимого обострения. Тонус анального сфинктера снижен. Катаральный сигмоидит?/НЯК? (слизистая всей сигмовидной кишки гиперемирована, отечна, на фоне общей гиперемии имеются участки более яркой гиперемии, местами на слизистой вязкая слизь,просвет сигмовидной кишки несколько сужен, представляет собой трубку, складки отсутствуют). Выполнена раздельная биопсия в проксимальной и дистальной части s-кишки. При выполнении биопсии слизистая безструктурная, фрагментируется. В проксимальной части s-кишки, у места перехода в нисходящую, широкий дивертикул, представляющий собой продолжение просвета кишки, слизистая в нем такая же как и во всей сигмовидной кишке. Хронический гипотонический колит /складки на всем протяжении толстой кишки сглажены/ вне видимого обострения. В прямой кишке и за сигмовидной, до слепой кишки, без воспалительных и органических изменений. Результат гистологиического исследования через 7 дней.
КОЛОНОФИБРОСКОПИЯ от 03.10.2014г.
О характере исследования осведомлен/а/. О возможной биопсии предупрежден/а/. Согласие получено.
Заключение:Эрозивно-катаральный сигмоидит /слизистая сигмовидной кишки на всем протяжении,по всему периметру отечная,эрозированная,
на отдельных участках в виде булыжной мостовой/. Выполнена биопсия. Далее до купола слепой кишки и в прямой кишке без особенностей.Результат гистологии через 7 дней.
Не могли бы Вы дать свое заключение.
Спасибо.
В 2011 году я вступила во второй брак ( это был и второй брак и второй половой партнер), который вскоре распался. По истечении небольшого промежутка времени от посторонних людей я узнала. что человек в прошлом болел гепатитом. у него была печеночная кома, на момент знакомства он был абсолютно здоров (хотя немного выпивал. на работе имел контакт с токсическими веществами), но никаких жалоб по печени не имел. В 2012 году я сдала анализы не гепатит В и С. По гепатиту С все было отрицательно. По гепатиту В были положительны только
Анти-HBc(сум) положит.1.08
Анти-HBe положит. 1.54. Остальные анализы были отрицательные. По анализам было слегко повышено АЛТ. и в 3 раза повышено ГГТ. Я обратилось в инфекционную больницу, и получила ответ, что гепатита В у меня нет. так имеются только антитела в к нему, но нет самого австралийского антигена и ДНК вируса. Хотя по информации полученной в интернете, отсутствии Анти-HBs и наличие низких Анти-HBe свидетельствуют о хронизации гепатита В.
После этого на протяжении 1,5 лет три раза ПЦР он был отрицательным ( чуствительность пцр системы от 30 копий). Лечение я не получала.
Весной 2014
года при случайной сдаче анализов крови было выявлено повышение Алат до 180 (норма до 31). ГГт до 300 (норма до 31). Я была госпитализирована в институт гастроэнтерологии города Днепропетровска. Инфекционисты опять сказала не наш диагноз. На апрель 2014 года анализы следующие:
Анти-HBe - 1,44 положит. (норма меньше 1)
Анти-HBc(сум)- 1,05положит. ( норма меньще 1)
Анти-HBs отрицат.
HBsAg - 0,566 отриц. ( норма меньше 0,9)
HBe - 0,094 отриц. (норма меньше 1)
ПЦР - отриц.(чуств. системы 30 копий).
По узи увеличение печени правая доля 181 мм. левая - 91 мм., несколько увеличена селезенка.
Был поставлен под вопросам диагноз аутоиммунного гепатита. По анализам антитела к гладкой мускулатуре. растворимый антиген печени и поджелудочной. антинуклеарные антитела. микросомы печени и почек - отрицательны. положительны АМА общие, при повторной сдаче АМА были уже отрицательны. Был поставлен под вопросом первичный бил.цирроз. Сделана биопсия печени - полный ответ : Диагноз по шкале Mrtavi: выраженный распространенный жировой гепатоз без признаков фиброза (F 0). со слабой активностью (А1). По фиброскану при поступлении - нет фиброза. после биопсии - возможно слабый фиброз F 1 ( 6 единиц). Диагнозы аутоиммунного гепатита и первичного билиардного цирроза были сняты. Проходила лечение гепадиф, реасорбилакт. фосфоглив.гептрал. Печеночные показатели снижаются слабо, после биопсии выросли. Выписана с диагнозом стеатогепатоза.
После выписки почуствовала усиливающуюся интоксикацию -приливы. потливость .Амбулаторно прошла опять курс капельниц реасорбилакт, фосфоглив внутривенно. Кстати фосфоглив мне неплохо помогает, а таблетированный гептрал абсолютно никак. Возможно , что в фосфогливе есть противовирусный эффект, а гептрал больше для пьющих людей. Посчитав свою биопсию малоинформативной обратилась в Запорожье в 3 городскую больницу отделении хирургии печени. Была сделана повторная биопсия и исследования биоптата на ДНК вируса гепатита В и РНК вируса гепатита С.
Результаты ПЦР исследования ДНК геп В и РНК геп. С не обнаружены. Патоморфологический диагноз очень краток, хотя делал профессор Туманский Валерий Алексеевич опытный врач.
Подробна сама биопсия - Стеатогепатит с преимущественно макровезикулярной ( частично- микровезикулярной) жировой дистрофией ориентировочно 90 процентов гепатоцитов. Это весь анализ. Ну еще - препараты окрашены гематоксилином и эозином. методом Ваг-Гизон. трехцветным методом Масссона.
Ни слова о фиброзе, о активности процесса. Я так понимаю., что на исследование гепатита В препараты не красились. возможно потому что это диагноз мне не ставят или же лаборатория не проводит исследование HBc в ткани печени.
Картина по УЗИ ухудшилась: воротная вена - 14 мм. селезеночная вена - 9мм. Печень правя доля 183 мм. левая - 81 мм. Селезенка - 131 х58 мм. По узи ставят диагноз портальной гипертензии.
После биопсии по моей просьбе опять прокапаны гепамерц 2 шт. .гепадиф -4 шт. реасорбилакт .
На данный момент АЛАт 52 (норма до 31). ГГТ 137 (норма до 31). На показателе 137 ГГТ как будто заморозилось. ниже никак, хотя алат скачет .
По другим анализам - протеинограмма вся в норме. белок в норме. триглицериды в норме. холестерины все в норме. эриотропоэтин в норме. ферритинин повышен до 179 (норма до 150).
За четыре месяца лечения не удалось нормализовать АЛТ( скачет) . а особенно ГГТ - 137.Живот увеличен. печень печет. Принимаю бициклол. фосфоглив. урсосан.
Жировую дистрофию мне ставили еще до контакта с гепатитом В. Я лично считаю, что у меня хронический гепатит В, моя иммунная система не в состоянии справиться с таким грозным вирусом. к тому же на момент контакта с вирусом уже стоял диагноз жировой дистрофии. Печеночные показатели повышены и не стабилизируются. ведь что то вызывает гепатит. Я считаю поставленный диагноз стеатогепатита с жировой дистрофией слишком сладок для моей клинической картины.
Очень прошу помочь мне ( очень доверяю вашему профессионализму)
1. Поставить правильный диагноз. Хотя лично я предполагаю, что у меня далекозашедший хронический гепатит В,а инфекционисты говорят что нет ДНК вируса в крови и в биоптате печени, нет самого австралийского антигена,нет и вируса. Но печень то уже прилично болит.
2. Уточнить необходимость противовирусной терапии . Хотя на бициклоле идет улучшение печеночных показателей. Но я не совсем доверяю этой китайской таблетке, которую можно достать только через интернет и стоит очень дорого.
3. Подскажите возможно еще необходимо сдать какие-то анализы, хотя в третий раз в течении 4 месяцев делать биопсии печени, я думаю, опасно. И почему результаты биопсии такие скромные. Возможно 90 процентов жира закрыли всю гистологическую картину. Сумбур, конечно, но три года инфицирования и два года безуспешных попыток поставить правильный диагноз ума не добавляют.
По поводу алкоголя отрицательно. наркотики никогда не употребляла. Хотя по жизни часто болела принимала много антибиотиков. женских половых гормонов, принимала иммуномодуляторы (Аллокин Альфа) никогда не лечила печень. По мнению врачей я сама посадила печень лекарственными препаратами, хотя на момент инфицирования все печеночные ферменты были в норме. Контакта в токсинами на работе не имею .
Заранее благодарна за ответ. Возможно хотя бы Вы поможете разобраться в моей запутанной клинической картине.
Популярные статьи на тему: лекарственный гепатит
Хронические вирусные гепатиты – группа инфекционных заболеваний, распространяющихся во всем мире с угрожающей скоростью.
Токсический гепатит – это поражение печени, вызванное токсическим агентом: ЛС, продуктами бытовой химии, пестицидами, профессиональными вредностями и др. Лекарственные поражения печени чаще возникают при энтеральном применении ЛС, что связано с...
У структурі захворювань печінки, які серед усіх причин смерті знаходяться на десятому місці, великий відсоток належить хронічним вірусним гепатитам (ХВГ). Однією з основних причин низької реабілітації хворих вважають недостатнє використання комплексних...
Вирусные гепатиты (ВГ) с парентеральным механизмом заражения занимают одно из ведущих мест в инфекционной патологии, что обусловлено часто неблагоприятным течением болезни, сопровождающимся потерей трудоспособности, возможностью хронизации процесса и...
Чрезвычайно актуальной, имеющей огромное медико-социальное значение называют ученые проблему вирусного гепатита С (HCV). Предполагается, что вызывающий его вирус в человеческую популяцию проник около 300 лет назад, однако открыт был только в...
Открытый только в 1989 году вирус гепатита С всего лишь за несколько десятилетий стал одним из наиболее опасных инфекционных заболеваний.
Хронический вирусный гепатит (ХВГ) – хроническое заболевание печени, вызванное вирусами гепатитов В, С и D, которое развивается через 6 месяцев после перенесенного острого вирусного гепатита. Около 75-80% всех хронических гепатитов – вирусной природы. В.
Хронический гепатит – хронический полиэтиологический воспалительно-деструктивный процесс в печени длительностью свыше 6 месяцев с сохранением дольковой структуры печени. К этиологическим факторам развития хронических гепатитов относят вирусы гепатита...
Липоферон – липосомированный препарат рекомбинантного α-2b интерферона – хорошо переносится больными и имеет высокую эффективность как в профилактике, так и лечении вирусных инфекций.
Новости на тему: лекарственный гепатит
Британские пациенты с гепатитом С получили доступ к новым, весьма эффективным противовирусным препаратам, которые, как ожидается, произведут революцию в терапии этого заболевания.
Зеленый чай стал известен человечеству еще до нашей эры, но только в последние десятилетия ученые определили его полезные компоненты. Вместе с тем, в некоторых случаях избыточное потребление зеленого чая может стать причиной неинфекционного гепатита.
В ближайшее время больные вирусным гепатитом С всех 28 стран, входящих в Европейский Союз, получат возможность лечиться от этого опасного заболевания с помощью комбинации новых препаратов. Этот метод разработан компанией AbbVie Inc. из США.
В столице Испании состоялась необычная демонстрация, участники которой протестовали против заоблачных цен на лекарственные препараты для лечения гепатита С. Демонстранты требовали равного доступа к современным и дорогим лекарствам.
Генная инженерия на протяжении уже более 20 лет вызывает жаркие дискуссии, связанные с сомнениями в ее безопасности, но она способна приносить и большую пользу. Благодаря ее методам, впервые удалось создать мышей, чувствительных к вирусу гепатита C.
Инфицирование вирусом гепатита С происходит гематогенным путем – передача вируса совершается через кровь. Поэтому на первый взгляд утверждение о связи между хроническими болями и риском заражения вирусом кажется абсурдным. Однако такая связь есть.
Практически одновременно появились 2 научные публикации, авторы которых сделали попытку прогноза развития ситуации с заболеваемостью вирусным гепатитом С в Европе и в США. Долгосрочный прогноз для Америки оказался гораздо более оптимистичным…
Точная идентификация разновидности вируса, вызвавшего гепатит С у того или иного больного, повышает шансы на успех лечения. Британские ученые завершили фундаментальную работу по изучению распространенности разных штаммов этого вируса на планете.
У большинства больных вирусные гепатиты протекают практически бессимптомно – однако коварный вирус каждую секунду разрушает клетки печени. Для профилактики цирроза, людям, страдающим хроническим гепатитом, необходимо следить за тем, что они едят.