повышенное сердцебиение причины
Вопросы и ответы по: повышенное сердцебиение причины
Дело в том, что невропатологи разных поликлиник расходятся во мнении, опасны ли мои приступы, просто раньше они сопровождались только повышенным сердцебиением, одышкой и ощущением холода в ступнях, то сейчас приступы сопровождаются головокружением, наваливается очень сильная слабость всего тела, если продолжать физическую нагрузку (хотя бы просто идти), то начинается неприятная ноющая боль в области сердца и как бы импульсами спирает дыхание, появляется такое ощущение, что лёгкие сами стараются выдохнуть, короче это словами толком и не объяснить :о) Меня волнуте опасно ли это для сердца и что нужно предпринимать в такой ситуации? Добавлю, что такие состояния проявляются почти всегда после недосыпа, если поспал всего 5-6 часов. Я не курю, пью пиво (не злоупотребляю), кофе и чай абсолютно не переношу, (как то выпил кружку некрепкого чая, думал умру). И ещё у меня имеется шейно-грудной остеохондроз, который , как сказал кардиолог и является скорее всего причиной всех моих недугов (он там чего то пощупал сдади между рёбрами :). Ходил на массаж, но это ничего не дало, некоторые люди советуют сходить к мануальному терапевту, но я боюсь :о)
Будут у Вас какие нибудь советы? Заранее спасибо за ответ!
С 2010 г. к боли и скованности в позвоночнике присоединилась утренняя скованность и дискомфорт в суставах. Просыпаюсь, как "выжатый лимон" и не чувствую себя отдохнувшей (вне зависимости, спала 8 часов или 5)... На раскачку уходит где-то два часа, а иногда и больше...
В декабре 2015 г. перенесла аденовирусную инфекцию с повышением температуры до 38.7 (5 дней температура была повышена), ломотой и скованностью в позвоночнике и суставах, болью и першением в горле, небольшим кашлем, сильным ознобом и конъюнктивитом (со слезотечением), учащенным сердцебиением (иногда пульс "доходил" до 130 уд./мин). А вскоре усилилась боль в шейном отделе позвоночника с отеком (у меня давние-давние прогрессирующие проблемы в шейно-грудном отделе позвоночника - остеохондроз осложненный 4-мя протрузиями, остеофитами, спондилоартрозом ШОП + остеохондроз ГОП с остеофитами и посттравматической деформацией Th8 диска (уплощение и увеличение диска в передне-заднем размере), что повлекло недостаточность кровообращения в вертебробазилярном бассейне головного мозга (диагноз НМК в ВББ установлен еще в 2002 г.). Отсюда и постоянные головокружения, головные боли, неуверенность и шаткость при ходьбе, слабость в ногах... Частые диэнцефальные симптомы.
10 февраля меня "настиг" тонзиллит (довольно частый "гость"), усилилась скованность в позвоночнике и суставах, дискомфорт в области сердца, тахикардия, головная боль; затем присоединилось покраснение и небольшая припухлость с неприятными ощущениями в суставах указательного, среднего, безымянного пальцев правой руки. Об этих симптомах я упоминала в тексте предыдущей консультации.
Постоянные спазмы по ходу бедренной мышцы (в анамнезе врожденный вывих левого бедра, леченный, но все-равно дает о себе знать).
В чем причина скованности в позвоночнике и суставах? Может ли тонзиллит внести свои негативные коррективы в работу сердца? К какому врачу обращаться за консультацией? Есть ли более дешевые аналоги Милдроната?
Буду благодарна за консультацию!!!
Первая в декабре 2013 года на 5-6 неделе,сердце не начало биться,сделали выскабливание..заключение патоморфологии:Очаговый базальный экссудативно-некротический децидуит (вирусная инфекция герпетического типа!). Фибриноидная альтерация плацентарного ложа и ворсин хориона(возможны проявления АФС). Апоплексия эндометрия. Ретрохориальная гематома. После пропила амоксицилин.
Сдали с мужем анализы на скрытую инфекцию. Нашли у обоих уреплазму 10 в 4. Пролечили муж: препаратами юнидокс,трентал,больше чем мужчина,спеман,линекс,витапрост. я:
юнидокс,линекс,виферби,тержинан,микосист,эссенциале форте.
во время беременности был жуткий токсикоз,тошнота постоянная,стимулировала рвоту,по другому не могла,отвращение к мясу и вообще ко всем продуктам,были боли тянущие внизу живота периодически..так же во время беременности в мазке на биоценоз обнаружили микотический вагинит..
После выскабливания предохранялись(только презервативы,или незаконченный половой акт) 5 месяцев,и наступила вторая беременность.На узи на 5-6 неделе увидели сердцебиение,токсикоз был не такой тяжелый как в прошлый раз,назначили дюфастон,пила по началу 4 таблетки в день,но стало сильно тошнить,уменьшила дозу стало лучше,и стала пить дюфастон 1 таб в день,фенибион. Анализы на 5-6 нед: АТ-ВИЧ не выявлены; Микрореакция преципитации с кардиолипиновым антигеном отрицательная;HBs-антиген не выявлен;Анти-HCV не выявлены; скрытые инфекции не выявлены; GLU- 5,4 mmol/l норма(4,2-6,4); CREA 72,8 mkmol/l норма(53-124); TBIL 10,7 mkmol/l. норма(6,8-26);ТР 72,1 g/l. норма (63-87) ALT 20 U/L; AST 14 U/L; UREA 3,1 mmol/l норма (3.0-8.4); IRON 18,47 mkmol/l норма (10.5-25); палочкояд.-е -1; сегметояд-е 66;э-1;б-1;м-5;л-26;СОЭ-10 мм/ч;токсоплазма иммуноглоб М и G -отриц.;моча лейкоциты не густо покрывают все поле зрения; на 11-12 нед на узи определили замершую,возможно замирание произошло еще ранее дней на 10. сделали выскабливание. результат патоморфологии: очаговый серозный децидуит ворсины хориона. P.S Во время воторой беременности да и первой было множество стрессов. Ездили на море на машине. Загорала. Была на концерте(громкие звуки)..((((
сейчас обследуюсь в надежде выяснить причину привычного невынашивания:
мазок 23.09.2014г клетки плоского эпителия-3,лейкоциты 20-30-40. неспециф.вагинит?;
результат цитологич. исслед-я:единичные поверхностные и промежуточные клетки многослойного плоского эпителия без атипии. Железистый эпителий отсутствует. Микрофлора палочкоовая скудная.
после чего приобрела спрей эпиген интим,такой же гель для подмывания,проставила свечи гексикон. следующий результат мазка такой же с таким же количеством лейкоцитов. 22 окт 2014 г лейкоциты 30-40-50.
гормоны на 3 день цикла:
ТТГ-2.62;
пролактин-2.08;
ЛГ-7.79;
Tg-Ab 0.3 IU/ml;
Е2 63 pg/ml;
Testo 0.47 ng/ml;
DHE-S 122.8 ug/dl;
hFSH 7.98 mIU/ml;
АТ к ТПО 12;
17-OHP 1.52 нмоль/л;
А4 7.80 нмоль/л;
ССГ 106.90 нмоль/л;
на 19 день цикла:
пролактин 13.02
скрытых инфекций не обнаружено.
по узи на 11 день эндометрий 8 мм,по эхоструктуре пролиферативный(трехслойный), контуры эндометрия на гарнице с внутренним мышечным слоем четкие,ровные,отражение от эндометрия не деформированно.
левый яичник 3.1*1.5*1.6,фолликулы до 4 мм в диаметре до 6 штук в одном срезе.
правый яичник: 4.0*2.8*2.3,фолликулы до 6 мм в дм до 6 штук в срезе,доминирующий фолликул 16 мм в дм.
на 19 день:
эндометрий 8 мм,средней секреции.
правый яичник 4.2*2.3*2.2,желтое тело 1.9*1.3*1.4 фолликулы до 5 мм в дм до 5 штук
левый яичник 2.9*1.6*1.5, фолл. до 5 мм до 6 штук.
Антитела к хгч 1.455 норма КП < 1.0 результат отрицательный. КП > ИЛИ = 1.0 результат положит.
Гомоцистеин 6.3
D-димер 13.0
Антитела к аннексину V 2.574
AТ к бета-2 гликопротеину 4.074
АТ к фосфатидил. кислоте 4.235
АТ к фосфатидилинозитолу 4.914
АТ к фосфатидилсерину 4.554
АТ к кардиолипину 3.851
Протромбиновый индекс 109.0
МНО 0.94
Фибриноген 3.33
АПТВ индекс 0.92
Тромбиновое время 17,2 норма (11-17)
Антитромбин III 83.7
фАКТОР VIII 108.0
РФМК (сек) отрицательно норма(70-120)
РФМК (Г/Л) отрицательно норма (3-4)
Тест на волчаночный АГ 1.16
Агрегация тромбоцитов:повышены степень и скорость агрегации,нарушена обратимость первичной агрегации.
основные генетические маркеры наследственной тромбофилии:
1) Обнаружены нарушения системы свертывания крови:
генотип I/I по гену активатора плазминогена(PLAT),генотип 5G/4G по гену Ингибитора активатора тканевого плазминогена I типа(PAI1),генотип G/A по гену фибриногена (FGB),генотип С/T по генуGPla(ITGA2),ассоциированные с возможным усилением агрегационной активности процессов фибринолиза,обуславливая повышение риска тромбообразования.
Наличие изменений в генах PAI1,PLAT,FGB,ITGA2 свидетельствует о повышенных генетически обусловленных рисках развития тромбофилии и тромботических осложнений.
Генотип G/G по гену F7 не является протективным и не может обуславливать замедленную активацию факторов 9 и 10,ослабление коагуляционного каскада и в конечном итоге не может приводить к сниженному риску развития тромбозов.
2) Выявлены изменения среди генов,продукты которых оказывают влияние на обмен гомоцистенина(активность продуктов генов MTHFR И MTRR снижена на 20-30 %). Обнаруженное снижение активности работы данных генов сопряжено с большим,по сравнению с популяционным,накоплением продуктов обмена гомоцистеина.
P.S МНЕ 22 года..мужу 24..у обоих кровь 1 группы положительная.. сопутствующие заболевания у меня хронический пиелонефрит,врожденный рефлюкс был делали операцию 10 лет назад,и аппендицит в 4 годика вырезали. у мужа было варикоцеле по поводу чего его тоже прооперировали. вредных привычек ни у мужа ни у меня нет. никаких. ведем здоровый образ жизни.наслед-ть у папы инфаркт 35 лет,тромбозы на н/к,у бабу СД инсулинзависм,у мамы СД неинсулинзавис. помогите разобраться пожалуйста..что с нами такое..почему не получается сохранить беременность ??((((
С 2004 до 2006 года я не могла забеременеть. причина - повышенный мужской гормон. в 2007 году родила сына ( кесарево сечение). У ребенка синдром Маркуса-Гуна. После этого мы с мужем, где то через год стали планировать второго ребенка. В 2009 году на сроке 5-6 недель самопроизвольный выкидыш. В 2011 году - шеечная беременность. аборт в ходу. В 2012 году удалена левая маточная труба, гидросальпинкс. В 2013 году на сроке 5-6 недель задержка развития желтого тела, самопроизвольный выкидыш. В марте этого года, я снова забеременела. Врач на учетменя не ставила. ждали первого скрининга. Принимала дуфастон 1т з р\д, жексаметазон 1\4 т.1р\д, 21.05.2014 г. срок по мес. 12 нед. 1 день. на узи сердцебиение эмбриона не регистрируется. Заключение замершая беременность, шейная складка 6 мм. ктр 41, широкое воротниковое пространство.
Прошу специалистов помочь мне, поскольку останавливаться на 1 ребенке не хочу, хочу иметь и рожать здоровых детей. Подскажите какие обследования необходимо пройти, что бы выяснить причины не вынашивания. Какие исследования необходимо проводить перед следующей беременностью. Спасибо, что ранее отвечали на все мои вопросы!
Популярные статьи на тему: повышенное сердцебиение причины
Повышенное артериальное давление – значимый фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Так, у лиц в возрасте 40-70 лет при повышении систолического/диастолического АД (САД/ДАД) на каждые 10/20 мм рт. ст. удваивается риск развития инфаркта.
Во всем мире самой частой причиной анемии у детей и подростков являются железодефицитные состояния.
В 1990 году в мире было зафиксировано 5 563 тыс. случаев черепно-мозговых травм (ЧМТ), причем 20% из них тяжелой формы, в 44% именно они являлись причиной летальных исходов. В связи с такой высокой распространенностью ЧМТ часто называют «тихой...
Чувство психической усталости, состояние выгорания, повышенная утомляемость, чувство физической разбитости, чувство психической несвежести, состояние раздражительной слабости все это астенические проявления различной этиологии.
В декабре 2006 года в г. Киеве состоялся круглый стол, на котором ведущие украинские специалисты в области психиатрии обсуждали актуальные проблемы оказания помощи больным депрессией.
Рак молочной железы является грозным недугом и занимает первое место среди причин смерти от онкологических болезней у женщин детородного возраста.
Острые желудочно-кишечные кровотечения могут быть осложнением целого ряда заболеваний, по данным разных авторов, их частота составляет 50-150 случаев на 100 тыс. населения в год.
Диагноз астма сейчас является одним из наиболее распространенных в практике пульмонологов.
Если существует какая-то форма аневризмы сосудов, о которой слышало большое количество обывателей и которая известна всем медицинским работникам, то это аневризма аорты.
Новости на тему: повышенное сердцебиение причины
Истории о людях, поседевших в течение одной ночи от горя или тяжелых событий в их жизни, не являются выдумкой, а имеют теперь вполне научное обоснование. Причиной быстрого или раннего поседения является выделяющийся в результате стресса гормон адреналин.
В норме ночью во время сна артериальное давление должно несколько снижаться, но у некоторых людей наблюдается его повышение, что грозит большими неприятностями со здоровьем. Установлено, что ночную гипертонию может вызывать постоянное недосыпание.
Сердечная недостаточность – явление очень распространенное и нередко связанное с такими серьезными недугами как повышенное давление и/или ишемическая болезнь сердца. Ученые из Британии предложили неожиданный способ лечения этого заболевания.
Аневризма представляет собой выпячивание стенки артерии или, что наблюдается гораздо реже, вены. Этот процесс возникает в месте повышенного растяжения артерии, или ее истончения. Обычно в месте аномалии возникают неприятные ощущения, однако симптомы могут отсутствовать длительное время
Ученые выявили взаимосвязь между повышенным напряжением, характерным человеку, и повышением риска развития болезни Паркинсона. По мнению специалистов, данное состояние является предвестником (или причиной) будущего заболевания
Не можете заснуть? Согласно результатам исследований западных ученых, у людей, страдающих от бессонницы, ночью повышается артериальное давление, что в свою очередь чревато серьезными проблемами: заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Именно поэтому проблема бессонницы заслуживает самого пристального внимания.
Лето пролетает, закончился отпуск, пора возвращаться к трудовым будням. И, вновь приступив к работе, мы понимаем актуальность высказывания: «Больше всего в отпуске нуждается тот, кто только что из него вернулся». Узнайте, как правильно войти в рабочий процесс и эффективно использовать накопленные за время отдыха силы и, что самое важное, избежать послеотпускной депрессии.
Рассказывая вашему руководителю, что вы действительно думаете о нем, вы способствуете сохранению своего здоровья, и вместе с тем помогаете самосовершенствованию босса. Руководителям, в свою очередь, следует поощрять в подчиненных откровенность. Так говорится в исследовании британских ученых, опубликованном в среду.