К вопросу лечения железодефицитной анемии у детей

Во всем мире самой частой причиной анемии у детей и подростков являются железодефицитные состояния. К сожалению, недостаточное внимание к вопросам диагностики этой патологии в детском возрасте привело к тому, что, согласно официальной статистике, распространенность железодефицитной анемии среди детского населения в Украине составляет 3-4%.

Дефицит железа преимущественно отмечается у детей младенческого и раннего возраста, а также в пре- и пубертатном периодах жизни. Актуальность этой патологии обусловлена не только ее значительной распространенностью, но и невозможностью нормального развития ребенка в условиях дефицита железа в организме в связи с чрезвычайно важной физиологической ролью этого микроэлемента.
В настоящее время известно, что железо играет важную роль в связывании, транспортировке и депонировании кислорода гемоглобином и миоглобином. Оно является важнейшим кофактором для ферментов, участвующих во многих метаболических процессах в организме, в частности в митохондриальном дыхании, цитратном цикле, синтезе ДНК. Железо также принимает участие в метаболизме коллагена, тирозина, катехоламинов и других биологически активных веществ.
Доказано, что дети, страдающие в период внутриутробного развития и младенческом возраста от дефицита железа в организме, в последующем могут иметь стойкие нарушения психики и более низкий коэффициент интеллекта (IQ), что связано с редукцией допаминовых рецепторов в центральной нервной системе (ЦНС).
При дефиците железа в организме у детей снижается уровень неспецифической защиты, развиваются нарушения клеточного и гуморального иммунитета. Это клинически проявляется слабым иммунным ответом на вакцинацию, частой заболеваемостью ОРВИ, кишечными инфекциями, затяжным и осложненным течением различных инфекционных процессов. Дефицит железа в организме приводит к нарушению функции практически всех клеток, органов и систем ребенка.
Причины железодефицитных состояний у детей по времени их возникновения в различные периоды жизни ребенка делят на анте-, интра- и постнатальные. Возникновение дефицита этого микроэлемента в организме обусловлено недостаточным поступлением его с пищей, нарушениями всасывания в кишечнике, прежде всего при острых и хронических заболеваниях пищеварительной системы, повышенной потребностью в нем в период интенсивного роста, особенно во втором полугодии и на втором году жизни, в период полового созревания, а также различного рода кровотечениями.
В патогенезе железодефицитной анемии решающее значение имеют недостаток поступления железа в костный мозг к клеткам предшественникам эритроцитов, нарушения синтеза гемоглобина, усиление неэффективного эритропоэза, редукция пула клеток эритроидного ряда, снижение продолжительности жизни циркулирующих эритроцитов вследствие нарушений структуры липидного состава мембран и дефицита ферментов антиоксидантной защиты.
Когда и на основании каких признаков мы можем говорить о наличии у ребенка железодефицитной анемии? Диагноз анемии правомочен, если уровень гемоглобина в периферической крови у детей от 6 месяцев до 6 лет ниже 110 г/л, а в возрасте 6-14 лет – ниже 120 г/л. При заборе периферической крови для анализа из пальца ребенка эти показатели составляют 120 и 130 г/л соответственно.
Клиническими признаками дефицита железа являются сидеропенический синдром (дистрофические изменения кожи и ее придатков (ногтей, волос), сухость, атрофические изменения слизистых, извращение вкуса, периодические миалгии и мышечная слабость), нарастающая бледность кожи и слизистых, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, головокружение, шум в ушах, тахикардия, одышка при нагрузке, боли в области сердца. У таких детей отмечаются расстройства пищеварения и отсутствие аппетита.
Подтверждается диагноз железодефицитной анемии дополнительными лабораторными исследованиями, результаты которых свидетельствуют об истощении запасов железа в организме ребенка. Это снижение концентрации железа в сыворотке крови и уровня ферритина в плазме, увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки крови, протопорфирина в эритроцитах и растворимых рецепторов трансферрина в сыворотке крови.
Лечение железодефицитной анемии направлено на устранение причины, а также восполнение дефицита железа в организме ребенка лекарственными железосодержащими препаратами. При этом должны соблюдаться три основных принципа:

• ребенок, страдающий железодефицитной анемией, нуждается в препаратах железа, и не следует надеяться лишь на диету, содержащую продукты, богатые этим микроэлементом;
• препараты железа назначаются преимущественно перорально на достаточно продолжительный срок – не менее 2-3 месяцев;
• при назначении препаратов железа и выборе адекватной дозы учитывают возраст ребенка, его индивидуальные особенности (например, при дисбактериозе показано одновременное назначение эубиотиков).

Для лечения железодефицитной анемии традиционно используют препараты двух и трехвалентного железа. Препараты двухвалентного железа хорошо всасываются по градиенту концентрации, но при использовании в высоких дозах могут вызывать передозировку, а также повреждения слизистой оболочки желудка и тонкого кишечника. Соли трехвалентного железа обладают меньшим повреждающим действием на слизистую желудочно-кишечного тракта, но их биодоступность несколько ниже. В настоящее время за рубежом разработаны и нашли широкое применение препараты на основе комплексных соединений трехвалентного железа, которые по эффективности не уступают препаратам на основе солей двухвалентного железа и, в отличие от них, практически не вызывают побочных эффектов в виде диспепсии.
Отечественный препарат трехвалентного железа – сироп Ферумбо – разработан и внедрен в производство Борщаговским ХФЗ. Основным действующим веществом препарата является полимальтозный комплекс гидроксида трехвалентного железа. В таком комплексе железо не образует нерастворимых хелатных соединений с различными компонентами пищи (фитин, оксалаты, танин) и лекарственными средствами (тетрациклины, антациды и др.), что способствует повышению его биодоступности.
По решению ГФЦ Украины в Институте педиатрии, акушерства и гинекологии АМН Украины в отделении заболеваний соединительной ткани у детей в 20042005 гг. было проведено сравнительное параллельное открытое исследование эффективности и безопасности препарата Ферумбо у детей с анемией, сопровождающей хроническую соматическую патологию.
В ходе этого исследования нами были обследованы 2 группы пациентов (по 30 детей в каждой): основная получала сироп Ферумбо, а контрольная – референтный препарат Феррум Лек (сироп).
Все больные с клиническими проявлениями железодефицитной анемии имели сопутствующую, в том числе и сочетанную патологию: дискинезии желчевыводящих путей и желудочно-кишечного тракта, хронический гастродуоденит, холецистохолангит, энтероколит, колит, кишечный дисбактериоз, рецидивирующий бронхит, частые острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) в анамнезе, дисплазию соединительной ткани и патологию опорно-двигательного аппарата невоспалительного генеза, астеноневротический синдром.
У всех пациентов имели место общеанемические симптомы, патогенетически обусловленные развитием гипоксии различных тканей и органов. Прежде всего это бледность кожных покровов и слизистых оболочек, слабость, быстрая утомляемость, головные боли, миалгии, периодическая сонливость, раздражительность, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, приглушенность тонов, анемический систолический шум, тенденция к гипотонии, одышка при физической нагрузке), отсутствие аппетита, диспептические проявления.
Диагноз железодефицитной анемии устанавливали на основании не только снижения уровня гемоглобина, но и лабораторных тестов, свидетельствующих о дефиците железа в организме. У всех пациентов отмечалась низкая концентрация железа в сыворотке крови, низкий коэффициент насыщения трансферрина, увеличение общей и латентной железосвязывающей способности сыворотки крови.
Все больные основной группы в комплексе лечебных мероприятий получали препарат Ферумбо в виде сиропа (1 мерная ложка – 50 мг железа) в дозах, соответствующих их возрасту. Препарат принимали за 2030 минут до еды, а в случае повышенной индивидуальной чувствительности к препаратам железа – через 30 минут после еды или в промежутке между приемами пищи. Продолжительность курса лечения составила 30 дней. Пациенты контрольной группы получали референтный препарат в дозах, аналогичных сиропу Ферумбо.
При проведении динамического обследования после 30дневного приема препаратов железа у больных обеих групп было отмечено значительное улучшение общего состояния и лабораторных показателей. При этом существенных различий между эффективностью сравниваемых препаратов нами выявлено не было.
У всех детей в процессе лечения препаратом Ферумбо уменьшились частота и выраженность бледности слизистых оболочек, утомляемости, головокружения, сердцебиения, болей в области сердца, головных болей, одышки при физической нагрузке. У большинства пациентов отмечалось улучшение аппетита, нормализация сна, возрастание общего жизненного тонуса, уменьшение эмоциональной лабильности (рис. 1).
Следует отметить, что у 23 больных из каждой группы (основной и контрольной) наблюдались кратковременные (в течение 1-3 дней) диспепсические расстройства в виде тошноты, неприятного привкуса во рту, иногда 2-3-кратного послабления стула, купировавшиеся после перехода на прием препаратов железа после еды.
Динамика лабораторных показателей больных основной группы до и после окончания лечения отражена на рисунке 2. Как вытекает из приведенных данных, у пациентов, включенных в исследование, до начала лечения наблюдалась выраженная сидеропения, о чем свидетельствуют сниженные показатели эритроцитарного гемоглобина, сывороточного железа и коэффициента насыщения трансферрина (НТФ), повышенные показатели общей и латентной железосвязывающей способности сыворотки. Повторное исследование изученных показателей после завершения курса лечения препаратом Ферумбо выявило у большинства детей повышение эритроцитарного гемоглобина, сывороточного и транспортного железа, коэффициента НТФ.
Для оценки безопасности исследуемых препаратов железа у всех пациентов, кроме клинических анализов крови и мочи, определяли содержание мочевины, креатинина, активность трансаминаз крови. Эти показатели до начала лечения у всех больных были в пределах нормы. В процессе и после 30-дневного терапевтического курса не выявлено никаких патологических отклонений этих показателей как в основной, так и в контрольной группах детей, что свидетельствует об отсутствии негативного влияния препаратов Ферумбо и Феррум Лек на обменные процессы в организме.
Согласно результатам нашего исследования по своей терапевтической эффективности отечественный препарат Ферумбо не уступал референтному препарату. Наличие хорошего клинического эффекта при 30дневном приеме Ферумбо отмечено у 26 больных (86,6%). При этом переносимость исследуемого препарата была оценена как «очень хорошая» у 27 пациентов (90%) и «хорошая» у 3 (10%), что вполне сравнимо с переносимостью референтного препарата, при использовании которого «очень хорошая» переносимость выявлена у 26 больных (86,7%) и «хорошая» – у 4 (13,3%).
Нами не было отмечено ни одного случая побочного эффекта, требующего отмены исследуемых препаратов или применения дополнительных медицинских мероприятий, а также серьезной индивидуальной непереносимости.
Таким образом, проведенное исследование свидетельствует о высокой клинической эффективности, практически абсолютной безопасности и хорошей переносимости отечественного препарата трехвалентного железа Ферумбо. Этот препарат в виде сиропа в рекомендуемых дозах способствует насыщению организма ребенка железом, обратному развитию клинико-лабораторных проявлений железодефицитной анемии, хорошо переносится и может быть рекомендован для лечения железодефицитной анемии у детей, а также профилактики пре- и латентного дефицита железа в различных возрастных группах детского населения.

Читайте также

Этиология, патогенез и новые возможности неоперативного лечения миомы матки Современный взгляд на лечение анемии у недоношенных детей Молочница (кандидозный вульвовагинит) Соматические маски ВИЧ-инфекции у детей старшего возраста. Педиатры, будьте бдительны!