Черепно-мозговая травма с позиций анестезиолога

Л.И. Трещинская, зав. отделением интенсивной терапии; И.В. Холодняк, врач-анестезиолог; отделение реанимации; Киевская областная клиническая больница

В 1990 году в мире было зафиксировано 5 563 тыс. случаев черепно-мозговых травм (ЧМТ), причем 20% из них тяжелой формы, в 44% именно они являлись причиной летальных исходов. В связи с такой высокой распространенностью ЧМТ часто называют «тихой эпидемией». Так, в США более 500 тыс. пациентов ежегодно поступают в стационары по поводу потери сознания, связанной с ЧМТ, в том числе 30-50% с травмой средней степени тяжести и 10-20% с тяжелой. Последняя характерна для молодых мужчин 15-24 лет вследствие автодорожных происшествий. В США ежегодно регистрируется около 50-75 тыс. летальных исходов вследствие ЧМТ, в странах Европы госпитализируются по поводу ЧМТ 150-200 пациентов на 100 000 населения, 14-30 из которых погибают.Следует сказать, что риск ЧМТ наибольший в возрастной группе 15-35 лет, соотношение мужчины/женщины среди пациентов с ЧМТ составляет 2,5:1. Среди населения с более низким социальным статусом ЧМТ наблюдаются чаще, что объясняется частыми бытовыми инцидентами.Экономические потери при ЧМТ огромны и значительно превышают затраты на лечение, прямые и непрямые потери для выживших после тяжелых ЧМТ, включая стоимость медицинских и реабилитационных услуг, потерю заработной платы за время болезни, компенсацию по инвалидности.
Таким образом, совершенствование методов лечения ЧМТ является актуальнейшей задачей не только интенсивной травматологии, но и интенсивной терапии в целом.

Классификация ЧМТ
В основу современных классификаций положена классификация ЧМТ французского ученого Жака Пти, предложенная еще в 1774 году. Это:
– сотрясение головного мозга;
– ушиб головного мозга;
– сдавление головного мозга.
Учитывая угрозу инфицирования мозгового вещества, ЧМТ подразделяют на закрытую (первично неинфицированную), которая происходит в 75% случаев, и открытую (первично инфицированную), с наличием входных ворот для проникновения инфекции в полость черепа. Закрытая ЧМТ характеризуется повреждением, при котором не нарушена целостность мягких тканей головы либо имеется рана мягких тканей без нарушения целостности апоневроза. Открытая ЧМТ – повреждение, при котором существует угроза инфицирования внутричерепного содержимого вследствие наличия раны мягких тканей головы с нарушением целостности апоневроза и/или переломов костей свода черепа, и/или основы черепа с ликвореей, с кровотечением или вытеканием мозгового детрита в носоглотку, из носа, уха. Открытая ЧМТ в мирное время отмечается у 30% госпитализированных с ЧМТ.
Важным моментом в классификации ЧМТ является их разделение по виду повреждения. Первичные повреждения мозга, как результат непосредственного влияния травмы головы на нервную систему (контузия мозга, травматическая гематома, диффузное аксональное повреждение), вызывают немедленную гибель нервных клеток либо прогрессирующую гибель вследствие повреждения аксонов. Лечебные мероприятия не могут повлиять на первичные повреждения.
Вторичные повреждения мозга включают все повреждения, развивающиеся без механического воздействия на мозговое вещество, и подразделяются на системные и интракраниальные. Гипоксия, гипотензия, гиперкапния, гипертермия, анемия, электролитные нарушения относятся к системным нарушениям. Отек мозга, повышенное внутричерепное давление и судороги входят в категорию внутричерепных нарушений. Известные методы лечения направлены на предотвращение или уменьшение именно вторичных повреждений.
Классификация ЧМТ по тяжести повреждения базируется на данных шкалы ком Глазго (ШКГ), основанной на суммарной балльной оценке трех показателей: открывание глаз, двигательные и речевые нарушения (табл. 1).
На основании данной классификации установлено, что ЧМТ легкой степени тяжести наблюдаются в 60-80%, средней – в 10-20%, тяжелой – в 10% случаев.

Некоторые аспекты клинических проявлений ЧМТ и их диагностика
Начальными диагностическими показателями наличия ЧМТ у больных с травмой являются нарушения сознания и посттравматическая амнезия. Оценка степени нарушения функции ЦНС производится по ШКГ, которая тесно коррелирует с тяжестью ЧМТ, ее исходом и продолжительностью лечения.
Немалое значение для диагностики имеет неврологическое обследование больного с ЧМТ, в частности, исследование некоторых рефлексов: реакции зрачков на свет (при наличии этой реакции прогнозируется летальность менее 10%, при отсутствии реакции – 50-75%), а также фронтоорбитального, окулоцефалического рефлексов. Основные диагностические методы при ЧМТ – КТ, МРТ и УЗИ, важным моментом в диагностике и выборе дальнейшей тактики лечения является адекватный мониторинг. Выделяет три уровня мониторинга при ЧМТ.
1. Больным с ЧМТ при оценке по ШКГ > 8 баллов с минимальными изменениями, зафиксированными с помощью КТ, не требующими седации и ИВЛ, показаны следующие исследования: ЭКГ, газовый состав артериальной крови, среднее АД (равное диастолическому + 1/3 пульсового) – этот показатель широко используется, поскольку дает наилучшую оценку перфузии мозга. Ауторегуляция мозгового кровотока обеспечивается в диапазоне среднего АД 50-150 мм рт. ст. при нормальном внутричерепном давлении (ВЧД) и защищает мозг от внезапных колебаний АД. Кроме того, необходимы контроль температуры тела и диуреза, проведение исследований электролитного состава, уровня глюкозы и лактата крови, транскраниальной допплерографии.
2. Показатели первого уровня + определение ВЧД методом вентрикулостомии. У человека в сознании ВЧД обычно определяется на уровне 5 мм рт. ст. В идеальном варианте следовало бы проводить мониторинг ВЧД, но зачастую, вследствие ряда причин, осуществить это невозможно. У неседированных больных с ЧМТ можно оценить изменения ВЧД: при сонливости и спутанности сознания (13-15 баллов по ШКГ) ВЧД = 20 мм рт. ст.; при тяжелом набухании мозга (< 8 баллов по ШКГ) ВЧД = 30 мм рт. ст. Клинические признаки повышенного ВЧД: головная боль, тошнота, отек диска зрительного нерва, одностороннее расширение зрачка, паралич глазодвигательного или отводящего нерва, сниженный уровень сознания, нерегулярное дыхание, смещение средней линии структур головного мозга на 0,5 см или сдавление желудочков мозга (по данным КТ или МРТ). На этом диагностическом этапе более важным фактором, чем ВЧД, является определение церебрального перфузионного давления (ЦПД – разница показателей среднего АД и ВЧД), которое должно быть не ниже 70 мм рт. ст. Показатель ЦПД характеризует давление, обеспечивающее прохождение крови через мозг. Исследования второго уровня проводят у больных с ЧМТ с оценкой по ШКГ < 8 баллов, с тяжелыми изменениями по данным КТ, требующими седации и ИВЛ.
3. Показатели второго уровня + измерение давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), которое следует поддерживать в интервале 8-12 мм рт. ст. + определение насыщения кислородом крови из внутренней яремной вены (SjО₂). Показания к исследованиям третьего уровня: больные с оценкой по ШКГ < 8 баллов, с тяжелыми изменениями на КТ, повышением ВЧД выше 20 мм рт. ст., несмотря на дренирование желудочков и терапию маннитолом.
Кроме постоянного мониторирования ВЧД, у больных с тяжелой ЧМТ необходимо контролировать насыщение кислородом крови из внутренней яремной вены (SjО₂), отражающее перфузию и метаболизм головного мозга (табл. 2).
Повышение SjО₂ выше 75% – показатель избыточной доставки кислорода, что часто наблюдается при гиперемии вследствие паралитической вазодилатации сосудов головного мозга. ВЧГ (внутричерепная гипертензия), сопровождающаяся снижением SjО₂ ниже 55%, предполагает повышение АД (среднее АД > 110 мм рт. ст.) и применение тиопентала, маннитола. Снижение SjО₂ ниже 55% является показателем того, что церебральный кровоток ниже необходимого и сопровождается увеличением экстракции кислорода.

Лечение ЧМТ
Основная цель терапии ЧМТ – минимизация вторичных повреждений головного мозга, так как первичные повреждения не поддаются лечению.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе
Исход ЧМТ во многом зависит от ранней помощи, оказанной пострадавшему. Неврологический статус оценивается именно на этом этапе. Гипотензия и гипоксия, связанные с ЧМТ, встречаются в 50% случаев; гипотензия сопровождает системные повреждения и может быть обусловлена геморрагическими осложнениями и снижением сосудистого тонуса при повреждении ствола мозга; гипоксия возникает при гемопневмотораксе либо при обструкции дыхательных путей (чаще верхних). Причинами обструкции могут быть коматозное состояние и западение языка, попадание крови и аспирационных масс в дыхательные пути.
Лечебные мероприятия направлены на устранение гипотензии и гипоксии. Любого больного с ЧМТ необходимо рассматривать как больного с полным желудком, так как существует риск аспирации желудочного содержимого в трахеобронхиальное дерево. Обученный персонал на месте происшествия должен провести интубацию трахеи, что снижает смертность при тяжелой ЧМТ, и начать внутривенную инфузию с целью жидкостной ресусцитации. Показания к интубации трахеи: обструкция верхних дыхательных путей, потеря защитных рефлексов верхних дыхательных путей (ШКГ < 8 баллов), неспособность пациента обеспечить дренирование дыхательных путей, необходимость механической поддержки дыхания (тахипноэ > 30 в мин). Некоторые авторы выделяют такие показания, как гипоксия (РаО₂ < 70 мм рт. ст.; SjО₂ < 94%), гиперкапния (РаСО₂ > 45 мм рт. ст.).
Повреждение спинного мозга регистрируется в 10% случаев дорожно-транспортных происшествий. Чтобы избежать повреждения шейного отдела позвоночника, рекомендуется интубация при нейтральном положении головы. Интубация облегчается введением сукцинилхолина (1 мг/кг) и лидокаина (1,5 мг/кг в/в). Во время процедуры используется метод тракции головы за сосцевидные отростки вдоль вертикальной оси тела (manual in line traction), что препятствует переразгибанию и движению позвоночника в шейном отделе, при этом для профилактики аспирации и рвоты применяют прием Селика (надавливание на щитовидный хрящ). При транспортировке проводят ингаляцию 100% увлажненного кислорода, при необходимости осуществляют вспомогательную вентиляцию легких. Шея пострадавшего должна быть иммобилизирована жестким воротником. Пострадавшего укладывают на специальной доске, к которой привязывают ремнями, что препятствует движению позвоночника во время транспортировки. Доска для иммобилизации должна быть рентгеннеконтрастная, что позволяет проводить необходимые исследования, не перекладывая пострадавшего.
На месте происшествия коррекцию гиповолемического шока начинают с внутривенной инфузии разных растворов, после выполнения катетеризации периферической вены струйно вливают 500-1000 мл изотонического раствора, или 50-100 мл 10% раствора NaCl, или 250-500 мл коллоидного. Применение гипертонического раствора NaCl не вызывает повышения ВЧД. На догоспитальном этапе ограничивается объем внутривенной инфузии во избежание отека легких, усиления кровотечения и повышения ВЧД при резком подъеме АД. На догоспитальном этапе маннитол не применяется. По данным многочисленных двойных слепых выборочных исследований, дексаметазон и метилпреднизолон, назначенные на ранних этапах ЧМТ в соответствующих дозах, не улучшают клинический исход.

Стационарное лечение
Продолжаются мероприятия, направленные на поддержку дыхания и кровообращения. Повторно оцениваются неврологический статус по ШКГ, величина и реакция зрачков на свет, чувствительность и моторная функция конечностей, проводится оценка других системных повреждений. Усилия специалистов должны быть направлены на скорейшую диагностику и хирургическое устранение сдавления мозга.
В 40% случаев ЧМТ диагностируют внутричерепные гематомы. Ранняя хирургическая декомпрессия является императивным методом лечения. При значительной внутричерепной геморрагии, выявляемой при КТ-исследовании, задержка с оперативным вмешательством в течение первых четырех часов увеличивает летальность до 90%. Клинические показания к операции – классическая триада: нарушение сознания, анизокория и гемипарез. Однако отсутствие этих симптомов не исключает гематому. Диагностическое значение имеет снижение балла по ШКГ при повторном неврологическом исследовании. Большая вероятность наличия гематомы наблюдается у пациентов пожилого возраста, алкоголиков, при повреждениях, полученных при падении, переломе костей черепа (особенно в местах прохождения менингиальных сосудов и венозных синусов).
На данном этапе одна из важнейших задач – хирургическое снижение ВЧД методом декомпрессионной краниотомии. Смещение срединных структур мозга – более надежный показатель для хирургического вмешательства, чем размер гематомы. По данным Ropper, смещение срединных структур на 8 мм ассоциируется с комой; на 6 мм – с глубоким оглушением. Операция показана при смещении срединных структур более 5 мм, повышении ВЧД более 25 мм рт. ст.; снижение ЦПД на 45 мм рт. ст. также служит показанием для декомпрессионной краниотомии.
С целью дооперационной оценки больного с ЧМТ следует акцентировать внимание на следующих моментах:
– проходимость дыхательных путей (шейный отдел позвоночника);
– дыхание (вентиляция и оксигенация);
– состояние сердечно-сосудистой системы;
– сопутствующие повреждения;
– неврологический статус (ШКГ);
– хронические заболевания;
– обстоятельства травмы (время получения травмы, длительность пребывания без сознания, прием алкоголя или лекарственных препаратов накануне травмы).
С целью предотвращения грыжевого выпячивания и ущемления участков мозга при повышенном ВЧД до оказания нейрохирургической помощи проводится терапия, направленная на снижение ВЧД. Обычно во избежание повышения ВЧД применяют маннитол в дозе 0,25-1 г/кг массы тела быстро в/в капельно в течение 15-20 минут. Пик снижения ВЧД наблюдается через 10-20 минут после введения препарата. Ряд исследований подтверждают эффективность низких доз маннитола (0,25 г/кг) под контролем ВЧД, особенно в тех случаях, когда требуются повторные введения. В некоторых стационарах для снижения ВЧД у больных с ЧМТ используют гипертонический раствор NaCl, который выраженно снижает продукцию цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). При его применении уменьшение объема мозговой ткани и объема кровенаполнения головного мозга отмечается в меньшей степени, эффект снижения ВЧД менее продолжительный, чем при использовании маннитола. Болюсное введение концентрированных 7,5% и 10% растворов NaCl (до 6-8 мл/кг) эффективнее снижает ВЧД и вызывает меньший риск задержки натрия в организме, чем капельное введение больших объемов (эквивалентных по количеству натрия) умеренно гипертонических 2-3% растворов. 23,4% раствор NaCl успешно применяют при рефрактерном к маннитолу повышении ВЧД. Как правило, введение NaCl сочетается с одновременным введением фуросемида (на 200 мл 10% NaCl добавляют 2 мл 1% фуросемида).

Анестезиологическое обеспечение
Перед проведением наркоза следует помнить основные принципы оптимальной анестезии при ЧМТ.
1. Обеспечение оптимальной перфузии мозга.
2. Предотвращение ишемии мозга.
3. Отказ от препаратов, повышающих ВЧД.
4. Быстрое пробуждение пациента после операции.
В виду того, что существует высокий риск аспирации желудочного содержимого, для предупреждения аспирации нужно использовать краш-индукцию – индукцию в наркоз быстрой последовательности (rapid seguence induction) и прием Селика. Выполнение краш-индукции включает:
– преоксигенацию 100% кислородом на протяжении 3-5 минут (при сохраненном самостоятельном дыхании);
– индукцию в анестезию – наркотический аналгетик (5 мкг/кг фентанила), внутривенный анестетик (5-6 мг/кг тиопентала натрия или 2 мг/кг пропофола). Дозы анестетиков зависят от глубины нарушения сознания и состояния гемодинамики. Чем более выражены нарушения сознания и гемодинамики, тем меньшие дозы используют. У больных с нестабильной гемодинамикой предпочтение следует отдавать этомидату (0,2-0,3мг/кг). Тиопентал натрия и пропофол не показаны пациентам с гиповолемией;
– прекураризацию ардуаном (10% расчетной дозы) за 5 минут до введения миорелаксанта с быстрым началом действия (дитилина). Повышение ВЧД, вызванное дитилином, кратковременное, однократное введение этого препарата не влияет на исход. У больных с парезом конечностей (не раньше, чем через сутки после ЧМТ) может возникать индуцированная дитилином гиперкалиемия, в таких случаях следует использовать релаксант недеполяризующего типа действия;
– прием Селика (надавливание на щитовидный хрящ);
– интубацию трахеи (ларингоскопия продолжительностью менее 15 секунд). Положение больного на операционном столе с приподнятым головным концом на 30 градусов улучшает венозный отток крови от головного мозга.
Вопрос вентиляционной поддержки во время анестезии весьма проблематичен. Следует сказать, что гипервентиляция давно стала рутинным методом лечения больных с ЧМТ благодаря тому, что вызывает вазоконстрикцию артериол мозга и мягкой мозговой оболочки. Она способствует снижению церебрального кровотока и объема, а также ВЧД. Известными недостатками метода являются гипоперфузия/ишемия (при уже существующих состояниях гипоперфузии) и угнетение доставки кислорода из-за сдвига влево кривой диссоциации оксигемоглобина. При сравнении пациентов, которым проводили гипервентиляцию со снижением РаСО₂ до 24 мм рт. ст., с контрольной группой, где РаСО₂ снижали до 35 мм рт. ст., выявлена существенная разница в пользу нормовентиляции, если рассматривать при этом клинический исход спустя 3-6 месяцев после травмы. Доказано, что гипервентиляция может оказывать благотворное действие у пациентов с увеличенным мозговым кровотоком, особенно у молодых пациентов с преобладающей симптоматикой отека мозга при интактной функции ствола. Снижающий внутримозговое давление эффект гипервентиляции у пациентов с редуцированным церебральным кровотоком (поздняя фаза ЧМТ, острая фаза у пожилых людей), если не отсутствует совсем, то сильно ограничен. Более того, в таких ситуациях гипервентиляция может оказать вредное влияние и вызвать дальнейшее локальное ухудшение мозгового кровотока, который может опуститься ниже ишемического порога. Обычно рекомендуется продолжать ИВЛ в послеоперационном периоде, поскольку максимальное набухание мозга наступает через 12-72 часа после повреждения.
Наиболее оптимальным методом анестезиологической поддержки у пациентов с ЧМТ следует считать инфузию тиопентала натрия со скоростью 4-5 мг/кг/час. Этот метод особенно целесообразен для пациентов при тяжелой ЧМТ и коме.
У пациентов с легкой ЧМТ для поддержки анестезии можно назначать низкие дозы изофлюрана или десфлюрана. Следует лишь помнить о необходимости умеренной гипервентиляции при использовании этих ингаляционных анестетиков. Изофлюран и десфлюран в концентрации 1-1,5 МАК (минимальная альвеолярная концентация – альвеолярная концентрация ингаляционного анестетика, которая предотвращает непроизвольные движения конечностей у 50% больных в ответ на стандартизованный стимул (например, разрез кожи) и не вызывает заметного повышения ВЧД. Энфлюран и десфлюран при длительном использовании могут нарушать реабсорбцию цереброспинальной жидкости.
Закись азота увеличивает мозговой кровоток и количество воздуха в полости черепа, поэтому ее применение в чистом виде при таких операциях ограничено, хотя в ряде клиник используют N₂О в сочетании с инфузией тиопентала натрия. Это позволяет снизить скорость инфузии последнего и, таким образом, обеспечить быстрое пробуждение пациента. При работе с N₂О у данной категории больных следует проводить вентиляцию в режиме умеренной гипервентиляции (РаСО₂ = 32 мм рт. ст.) и выключать ее перед закрытием твердой мозговой оболочки.
Для поддержания миоплегии применяют миорелаксант антидеполяризующего действия (предпочтительнее векурониум, но широко используется ардуан). С целью обезболивания во время операции вводят опиоиды. Установлено, что фентанил и суфентанил могут повышать ВЧД при ЧМТ. Поддержание АД на достаточном уровне при применении опиоидов предупреждает повышение ВЧД.
Важным моментом во время операции до нее и после нее является инфузионная терапия, которая у пациентов с отеком головного мозга несколько отличается от принятой в общей анестезиологии и интенсивной терапии, хотя общие принципы сохраняются. Инфузионная терапия должна обеспечить не только гемодинамическую стабильность, но и адекватное ЦПД, предотвратить повышение венозного давления в полости черепа, поддерживать стабильную осмолярность плазмы крови в пределах 300-310 мосм/кг Н₂О и не допустить развития как гипергликемии, так и гипогликемии. Перфузионное давление мозга должно поддерживаться на уровне 80-90 мм рт. ст.
При операциях по поводу удаления острых эпидуральных и субдуральных гематом, особенно при быстрой декомпрессии, происходит значительное снижение АД, которое может усугубляться исходной гиповолемией и кровотечением. При системных повреждениях пациенты часто гиповолемичны, и усилия врачей должны быть направлены на нормализацию ОЦК. Гиповолемия может быть замаскирована гипоксией – симпатической активацией в ответ на повышение ВЧД. Для коррекции исходной гиповолемии переливают изотонический раствор NaCl до нормализации АД, ЧСС и диуреза. Гематокрит следует поддерживать на уровне не ниже 30% во избежание ишемии мозга. Изотонический раствор NaCl является основным и в большинстве случаев единственным препаратом для пациентов с патологией полости черепа. В то же время важно помнить, что гиперволемия может усилить отек головного мозга и способствовать повышению ВЧД.
Анестезиолог должен стремиться к раннему пробуждению больного после оперативного вмешательства, что позволяет провести раннее неврологическое обследование. Наличие сознания в послеоперационном периоде значительно облегчает контроль за пациентом и позволяет раньше выявить развитие осложнений. Сознание – самый лучший критерий для оценки состояния пациента в раннем послеоперационном периоде, однако раннее пробуждение больного не должно быть самоцелью. Если позволяет состояние пациента, экстубацию проводят по окончании операции. Наряду со стабильной гемодинамикой, нормальной температурой тела и адекватным дыханием обязательным критерием для ранней экстубации является восстановление сознания пациента. Если же ожидаются нарастание отека мозга, повышение ВЧД и предполагается использовать гипервентиляцию для его снижения, спешить с экстубацией не следует.
Выделяют пять категорий исхода ЧМТ: смерть, постоянное вегетативное состояние, тяжелая инвалидность, инвалидность средней степени тяжести и хорошее восстановление. Оценку исхода ЧМТ можно проводить не ранее, чем через 6 месяцев после перенесенной травмы. Согласно данным Traumatik Coma Data Bank, из пациентов, поступивших в стационары с тяжелой ЧМТ, выживают 67% (исключая огнестрельные повреждения головы). Из этой группы пациентов только у 7% наблюдается хорошее выздоровление при выписке из стационара. Таким образом, почти все пациенты с тяжелой ЧМТ имеют различные неврологические нарушения.

Клинический случай
Как пример, иллюстрирующий эффективность вышеизложенных принципов анестезиологического пособия для больных с ЧМТ, можно привести клинический случай, который имел место в одном из стационаров г. Киева.
Мужчина 40 лет поступил в отделение нейрохирургии без сознания (10 баллов по ШКГ), контакту был недоступен. Обстоятельства и особенности получения травмы неизвестны. Кожные покровы обычные, язык обложен белым налетом, дыхание самостоятельное, частота дыхания – 25 в минуту. При аускультации над легкими определялось жесткое дыхание, сердцебиение ритмичное, ускоренное, пульс – 100 уд/мин, АД – 140/90 мм рт. ст. Живот мягкий, принимает участие в акте дыхания, перистальтика вялая. Правый зрачок больше левого, фотореакция сохранена, отмечался левосторонний гемипарез. Больному проведены общеклинические исследования: общий анализ крови в норме; глюкоза крови – 4,4 ммоль/л; биохимический анализ крови без особеностей; ЭКГ – в пределах возрастной нормы. Рентгенография органов грудной полости – без особенностей. По данными КТ, шейный отдел в норме; определены субдуральная гематома височно-теменной области справа, дислокация срединных структур – 6 мм. ВЧД, по клиническим показателям, около 25 мм рт. ст., среднее АД – 107 мм рт. ст., ЦПД – 82 мм рт. ст.
Исходя из полученных данных, принято решение об оперативном вмешательстве. Больной доставлен в операционную в течение 30 минут после осмотра врача-анестезиолога. Анестезиологическая бригада провела в операционной катетеризацию периферической вены катетером диаметром 1,4 мм, катетерезировала мочевой пузырь. До вводного наркоза перелито 800 мл изотонического раствора NaCl в течение 30 минут, кроме этого, с целью снижения ВЧД – 200 мл 10% NaCl с добавлением 2 мл фуросемида. После внутривенной инфузии АД составило 160/95 мм рт. ст., пульс – 90 уд/мин. Для вводного наркоза была выбрана методика краш-индукции с применением приема Селика; введено 400 мг 1% тиопентала натрия, 6,0 мл (300 мкг) 0,005% фентанила, 4 мг ардуана, 8 мл 2% дитилина. После вводного наркоза АД составило 130/80 мм рт. ст. Интраоперационно проводился постоянный мониторинг (каждые 5 минут) АД, среднего АД, пульса, SpО₂, диуреза, ЦПД, кровопотери. Параметры ИВЛ: частота дыхания – 12 в минуту, дыхательный объем – 523 мл, МОД (минутный объем дыхания) – 6,5 л, при этом сопротивление на вдохе было 12 см вод. ст. Режим вентиляции CMV+S (каждый 25-й вдох удвоенный). Во время операции использовали ингаляцию N₂O в соотношении с О₂ 2:1. Интраоперационно SjО₂ колебалось в пределах 97-99%; АД – от 130/80 мм рт. ст. до 160/100 мм рт. ст., среднее АД – 95-120 мм рт. ст., пульс – 70-100 уд/мин. Волемический статус поддерживался постоянной инфузией 0,9% NaCl, за 2 часа операции было перелито 1500 мл, диурез составил 2300 мл. Общий объем перелитой жидкости за время пребывания больного в операционной – 2500 мл. Подъемы АД и пульса корригировались добавлением фентанила или тиопентала натрия. За два часа операции было введено 12 мл фентанила и 800 мг тиопентала (с учетом доз препаратов для индукции). После операции больной был переведен в отделение интенсивной терапии для продолжения ИВЛ, мониторинга и обезболивания. Через 6 часов после операции и проведения адекватной анестезии с последующей вентиляционной поддержкой больной был в сознании (15 баллов по ШКГ) экстубирован со стабильными показателями жизнедеятельности организма.

Литература
1. Бараш П., Куллен Б., Стэлтинг Р. Клиническая анестезиология. 3-е изд. М., Медицинская литература, 2004, с. 232, 238.
2. Морган-мл. Дж. Э. Клиническая анестезиология. Кн. вторая. М., Бином, 2001, с. 218.
3. Цимбалюк В., Хонда О. Нейрохирургия (курс лекций). К., 1998, с. 19, 20, 43.
4. Короткоручко А.А., Полищук Н.Е. Анестезия и интенсивная терапия в нейрохирургии. К., Четверта хвиля, 2004, с. 146, 147, 148, 211, 374, 375, 376, 377, 379, 382, 384, 386, 396, 398, 400-404.
5. Трещинский А.И., Глумчер Ф.С. Руководство по интенсивной терапии. К., Вища школа, 2004, с. 474-476.
6. Пилипенко М.Н., Шлапак И.П. Особенности интенсивной терапии тяжелой ЧМТ. 1999, с.6-11, 21-22.
7. Пилипенко М.Н., Шлапак I.П. Посібник із проведення респіраторної підтримки. - К., Логос, 2003, с. 119-122.
8. Эйкен Х. Ван. Анестезия у пациентов с ЧМТ // Освежающий курс лекций по анестезиологии и интенсивной терапии. - Арх.: Тром-Сйо, 1995. - С. 158, 160.