признаки инфаркта миокарда
Вопросы и ответы по: признаки инфаркта миокарда
Что касается артериальной недостаточности 1 ст, то какую именно операцию предложили? Аутомиелотрансплантацию клеток костного мозга ( и т.д.) или анатомическое шунтирование? Дело в том, что каждый вид оперативного вмешательства строго дифференцирован в зависимости от стадии развития патологического процесса. Например, клеточные трансплантации стимулируют на продолжительное время развитие неокапилляров в мышцах голени и стопы, в то время как шунтирование - просто магистральный артериальный сброс в периферические отделы конечностей. Далее, назначены ли курсы сосудистой терапии, спазмолитиков, антикоагулянтов? Как менялось сегментарное давление на нижних конечностях до и после их прохождения? Дело в том, что каждая отдельно взятая клиника предлагает те методы лечения, которыми владеет.
На мой взгляд, приоритет необходимо отдавать консультации нейрохирурга и кардиолога. Провести рентгеноконтрастные исследования сосудов головы и шеи, а также кардиографию. Ведь ХАН только первой степени, а инфаркт и инсульт уже были.
Левое предсердие в мм : 36
Левый желудочек :
КДР в мм: 48.00
КСР в мм: 27.00
ФВ по Тейхольцу : 74,87
УО (мл) = 80.50
ФУ (%) = 43.75
МИТРАЛЬНЫЙ КЛАПАН :
Миксоматозные изменения створок МК : нет
Открытие МК : свободное
Степень регургитации на МК : Минимальная
Проламбирование МК легкой степени
АОРТАЛЬНЫЙ КЛАПАН :
АоК : Изменен
Створки : уплотнены
Открытие АоК : свободное
Степень регургитации на АоК : не определяется
Основание аорты на уровне синусов Вальсальвы : 27
Правое предсердие : не увеличено
Правый желудочек в мм : 17
Легочный клапан : не изменен
Легочная артерия : не расширена
ТРИКУСПИДАЛЬНЫЙ КЛАПАН :
ТК : Не изменен
Степень регургитации на ТК : Минимаотная
Толщина МЖП в диастолу в мм 9
Толщина ЗСЛЖ в диастолу в мм : 9
Перикардиальный выпот в мм по зад.стенке в диастолу :4
Снижение диастолической ф-ии ЛЖ допплер-методом? Да
ЗАКЛЮЧЕНИЕ :
Аппарат Карис+
Пролабирование МК легкой степени
Минимальная митральная регургитация.
Минимальная трикуспидальная роегургитация.
Аорта уплотнена. Склеротические изменения ФКАК,ФК 2 ст
Признаки снижения диастолической ф-ии ЛЖ допплер-методом.
Небольшое количество жидкости в перикарде,при условии ее равномерного распределения,около 60 мл
ММЛЖ 170 гр ИММЛЖ 104г/м2 ОТС 0.37
Есть данные по ЭХО-КГ,что у меня был инфаркт?
А это данные по электрокардиографу :
Желудочковый ритм 80 уд.мин. 8400 наджелудочковый ритм
PR интервал 0 мсек 8570 Желудочковая экстрасистола
QRS Длительность 112 мсек 1514 Нельзя исключить боковой
инфаркт миокарда
неопределенной давности
QT/QTC интервал 0/ 0 мсек 52 Измененный T,вероятность
субэндокардиальной ишемии(V5)
P/QRS/T угол 0/ 37/ 64 1014 = Нетипичная ЭКГ =
RV5/SV1 амплитуда 0,23/ 0,61 мЕ
RV5+SV1 амплитуда 0,84 мЕ
Я очень переживаю по поводу инфаркта. Уже не знаю что и делать. Очень буду ждать Вашего ответа. Почему отличаются результаты по ЭХО-КГ и по электрокардиографу ? У меня действительно по заключению был инфаркт ?
При выписке был поставлен диагноз ИБС:инфаркт миокарда с зубцом Q задней стенки с вовлечением задне-базальных и верхушечнобоковых отделов левого желудочка от 16.10.2010. Атеросклеротический кардиосклероз. Гипертоническая болезнь, 3ст.,2 степени, очень высокий риск. Осложнения: СН 1. Killip 1 (16.12.2010)Эпистенокардический перикардит. ФК 3-СН 1.
Заключение УЗИ от 24.10.2011: Уплотнение стенок аорты, расширение ее восходящего отдела. Уплотнение створок митрального клапана и аортального. Недостаточность митрального клапана 1ст. Минимальная регургитация на трикуспидальном и пульмональном клапанах. Расширение полости левого предсердия. Начальное расширение полости левого -ка. Гипертрофия миокарда левого ж-ка (ИММЛЖ-149.7) Участки повышенной эхогенности в толщине миокарда МЖП,левого ж-ка - признаки кардиосклероза. Нарушение диастолической функции левого ж-ка (по типу замедленной релаксации). Сократимость миокарда левого ж-ка в базальных отделах снижена. Акинез левого ж-ка в области базального и среднего сегментов задней стенки, среднего и верхушечного сегментов нижней стенки, гипокинез базального сегмента нижней стенки.
Было назначено лечение которое соблюдалось постоянно. Папа находился под наблюдением кардиолога. Все было хорошо до 13.02.2012 пока у папы не случился приступ стенокардии, это нам потом объяснили в реанимации кардиологического отделения. После начала лечения в отделении папа чувствует себя нормально. Доктор нам рекомендует сделать корнографию и говорит что возможно надо будет делать стентирование. Но я прочитала на сайте берлинской клиники что в случае гипертрофии левого желудочка, стентирование сердца не проводится.
Пожалуйста подскажите стоит ли делать моему папе коронографию и можно ли делать стентирование.
Большое спасибо за внимание.
Мужчина 51 год, со школы и по сей день занимается волейболом, футболом, баскетболом (любитель)
Часто болел лакунарной ангиной, в1999 году 2 раза подряд в очередной раз переболел лакунарной ангиной (гнойная)Сделали ЭКГ: интервал RR 0,8;переходная зона V3-V4; интервалы PQ 0,16; QRS 0,08; QRSТ 0,36; комплекс QRS не изменен АVF зазубрен. Заключение: ритм синусовый с ЧСС 75 в 1 мин, нормальное положение эл. оси сердца, нарушение в/желуд. проводимости..В 2001 году беспокоили давящие боли в области груди (в основном в состоянии покоя, по утрам) Находился на амбулаторном лечении (10 дней) Поставили ИБС, стенокардия напряжения 3 фун. кл,не было никаких обследований, кроме ЭКГ. ЭКГ 2001 года: признаки гипертрофии ЛЖ с субэпинардиальной ишимией передней стенки. Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Приступы были не длительные до 2-х мин и не частые, в основном без нитроглицерина, отказался в конце лечения, т.к. были сильные головные боли. Больше в больницу не обращался ,при этом участвовал в соревнованиях по футболу, волейболу, ходил на рыбалку за 20 км. В это же время ему ставили язву ДПК, язву он лечил народными средствами, а вот от сердца никакие препараты не принимал. До 2007 года единичные приступы, которые проходили при положении сидя, после этого ничего совершенно не беспокоит, приступы по сегодняшний день не повторялись ни разу. Так же ведет активный образ жизни, нет никакой отдышки, отеков, всегда ходит пешком, головные боли не беспокоят. В 2008 году опять гнойная ангина., с t до 41, кое-как сбили тем. в домашних условиях, сбили резко до 36,8, но на следующий день на приёме у врача была уже 38,5.
В 2008 году был госпитализирован в плановом порядке для уточнения диагноза
Диагноз: гипертоническая болезнь 11ст. ХНС о-1, ИБС, стенокардия 1 фк, ПИКС? Инфекционный эндокардит, ремиссия?, язвенная болезнь ДПК, ремиссия
Данные обследования:УЗи сердца
МК: градиент давления -норма, регургитация-подклап, утолщение ПСМК. АК: диаметр аорты (дальше не понятно) - 36мм, диаметр аорты на уровне восходящего отдела-33мм, стенки аорты уплотнены, систолическое расхождение створок-24, градиент давления макс-3,6мм Нg, регургитация-нет, образование d=9,6мм в области RCC-вегетация?. ТК-регургитация подклап, ЛА-регургитация подклап. ЛЖ: КДР-50 мм, КСР-36мм, ПЖ-23мм, ЛП-37мм, МЖП-10,5мм, ЗСЛЖ-10,5мм, ФВ-49. Перикард не изменен.
ЭКГ проба с доз. физ. нагрузкой (ВЭМ) - проба отриц толерантность в/стерд
холтер.мониторирование ЭКГ: суточная динамика ЧСС-днем-63-151, ночью-51-78, ритм синусовый. Нарушение ритма в иде: одиночные ЖЭ-всего 586, одиночные ПЭ-всего 31, СА-блокада с паузами до 1719 мсек-всего 16. ЭКГ-признаки ишемии миокарда не заригистрированы. Прверяли пищевод, поставили хр.гастро-дуоденит. УЗи почек- патологии почек не выявлено Рекомендовано обследование в институте сердца (ЧП_ЭхоКГ,КВГ). Прописанные лекарства не принимал В 2009 нигде не обследовался.
2010 год - обследование в Краевом кардиологическом отделении Диагноз: ИБС. Стенокардия напряжения 11фк, ПИКС (не датированный), гипертоническая болезнь 11 стадии, к степени, коррекция до нормотензии, риск 3. Преходящий синдром W-P-W, образование правой коронарной створки, ХСН 1 (NYHAI ФК)
Обследование:
ЧП Эхо-КГ: на правой коронарной створке лоцируется округлое, подвешанное образование (d 9-10мм) на ножке (ножка 1¬6-7мм, толщина 1мм), исходящее из края створки
Тредмил: На 3 шаге нагрузки должная ЧСС не достигнута. Максимальное повышение АД !:)/85 мм.рт.ст. При нагрузке-преходящий синдром WPW, тип В, единичная желудочковая экстрасистола. Изменений ST, з.Т не выявлено. Толерантность к нагрузке очень высокая, востановительный период не замедлен.
суточное мониторирование АД: Дневные часы:макс САД-123, макс ДАД-88, мин САД-101, мин ДАД 62. Ночные часы: макс САД-107, макс ДАД57, мин САД-107, мин ДАД-57
Суточное ЭКГ-мониторирование: Закл: Синусовый ритм ЧСС 46-127 в мин(средняя-67 в мин). Эпизодов элевации и депрессии сегмента ST не заригистрировано, желудочковая эктопическая активность: одиночные ЖЭС-231, Бигеминия (число ЖЭС)-0, парные ЖЭС (куплеты)-0, пробежки ЖТ (3 и болееНЖЭС)-0. Наджелудочковая эктопическая активность: одиночные НЖЭС-450, Парные НЖЭС 9куплеты)-15, пробежки НЖТ (3 и более НЖЭС)-0. Пауз: зарегистрировано-6. Макс. длительность-1,547с.
Рекомендации: консультация в "Институте сердца" для решения вопроса об оперативном лечении. Лекарства не принимает. На очередном мОсмотре написали, что дается 1 год работа машиниста газокомпрессорной станции, затем на профпригодность
2011 год Институт сердца (с 24.05 по 25.05)
Диагноз: ИБС, вазоспатическая стенокардия, постинфарктный кардиосклероз (с зубцом Q задний недатированный)
Эхо КГ:АО-40 восх+40 дуга 29, S1 22,S2 17, ЛП-38*49*59,Vлп 53,9,ПЖ26, толщ.ст.ПЖ5, КСРЛЖ-,КСО96,КДО164, УО67, ФВ40-41, УИ35,
СИ 2,4,МЖП14, ЗСЛЖ13,ПП43-53, НПВ17,ВТЛЖ22, Vel/ТVI/Рg 0,6/1,4, АК не изменен, АК (раскр.)20, ФК25,Vel/ТVI/Рg 0,9/3,2, МК не изменен, ФК 40, МПД=34мм, площадь 7см2, ТК не изменен, ЛА32,Vel/Рg 0,9/3,3/1,7, Р ср.ЛА 10. Заключение: ППТ=1,96 м2, незначительная дилатация ПП., незначительная ГЛЖ, гипокинез задне-боковой, нижней стенок на базальном уровне, нижне-перегородочного сегмента. Функция ЛЖ снижена,ДДЛЖ 1 типа
Коронография (доза облучения 3, 7мЗв): без патологий, тип кровообращения правый,ЛВГА в норме Рекомендовано консервативное лечение
18.072011 прошли Эхо-КГ без предъявления диагноза, просто провериться
Результаты:Размеры:КСР-35мм., КДР-54мм., КСО-52мл.,КДО 141мл, Ао-31мм, ЛП-34*38*53мм.,ПП-35*49мм.,ПС-4мм., МЖП-13мм.,ЗС-12мм.,ПЖ-28мм.,Ла-26мм,НПВ-17мм. Функция: ФВ-62%., УО-89 мл., ФУ-32%.Клапаны: Митральный клапан:Vе-57см/сек,Vа-79см/сек.,VE/Vа<1,ФК-32мм Регургитации нет. Аортральный клапан:Vel/Рg -1,3/5,8/3,2., раскрытие- 23мм Регургитации нет.Клапан легочной артерии:Vel/Рg-0,9/2,9/1,9 Регургитации нет., Рср-17,1мм.рт.ст. Трикуспидиальный клапан: Vmax-64см/сек.,Регургитации нет.,.ФК-30мм. Перикард-жидкости нет.Заключение: ППТ-1,94м, камеры сердца не расширены, сократительная фукция левого желудочка достаточная, зон гипокинеза четко не определяется, незначительная концентрическая ГЛЖ.ДДлж,1 тип. Аорта не расширена, кинетика и морфология клапанов не изменена, легочная артерия не расширена, признаков легочной гипертензии нет, жидкости в перикарде нет, НПВ не расширен, колабирует на вдохе более чем на 50%. 8 августа прошли ещё 2 независимых УЗИ, без диагноза и результатов ЭКГ. в разных мед. учреждениях
Результаты 1-го: левое предсердие:парастерально-41;
-Ч-К позиция-51-38; аорта: диаметр-035;открытие АО кл-21;левый желудочек: КДР-59;КСР-42;КДО-171;КСО-79;УО-92;ФВ-54%;МЖП-15;ЗСЛЖ-14/15
правое предсердие:длинная ось-48;короткая ось-40; правый желудочек:парастернально-25;НВП,диаметр-23;НВП,% коллапса-№;легочная артерия:диаметр-23;СДЛА-№;аортальный кл:площадь-№;митральный кл.:площадь-№
Заключение:аорта не расширена, умеренная дилатация левых камер сердца, симметрическая гипертрофия ЛЖ, нарушение диастолической функции по 1 типу, ИММЛЖ 240г/м(м-в квадрате)-выше нормы, клапаны не изменены, нарушений локальной сократимости миокарда не выявлено, глобальная сократимость незначительно снижена. Делал УЗД врач высшей категории.
Результаты 2-го исследования.
АО-37в-35;S1-17;S2-16;ЛП-34х42х51;
V лп-45мл;ПЖ-22;КСРЛЖ-44;КДРЛЖ-62;КСО-89;КДО-197;УО-108;ФВ-55;ФУ-29;МЖП-12;ЗСЛЖ-12;Им миокарда-204;ПП-31х43;перикард-№;АК-не изменен;АК 9раскр.)-27;ФК-23;VeI/TVI/Pg-1,0/4,0; регургитация-не выявлена;МК-не изменен;ФК-32;VeI/Pg-о,5/1,0;регургитация-не выявлена;ТК-не изменен;регургитация-не выявлена;ЛА-25;VeI/Pg-0,77/2,3; Р ср.ЛА-19,0
Заключение:ППТ-1,93 м2, выраженная дилатация ЛЖ (индекс КДО ЛЖ-102мл/м2; выраженная экцентрическая ГЛЖ (ОТС-0,39; ИМ миокарда-204г/м2),достоверных зон асинергии ЛЖ не выявлено, систолическая функция ЛЖ удовлетворительная, ДДЛЖ 1 типа, клапаны не изменены, нормальное давление в ЛА. УЗД делал врач высшей категории, зав отделением кардиологии. Мы проходим так много УЗИ, чтобы доказать , что у мужа не было инфаркта, т.к. результаты обследования этого не подтверждают, а его по поставленному диагнозу увольняют с работы. Давление у него 123/80, недавно было 130/80, пульс 72, на приёме у врача было зарегистрировано давление 140/82, ЧСС 75. Мы подали в экспертную комиссию, чтобы нам пересмотрели диагноз. Вопросы: 1) как трактуются последние УЗИ сердца (если учитывать, что в остальных обследованиях у него всё в порядке? 2)Если ему ставили ПИКС с 2001 или 2004 года, мог ли он без всяких лекарственных препаратов, чувствовать себя так прекрасно? 3) может ли быть инфаркт миокарда при чистых коронарных сосудах? 4) может ли повлиять частая ангина на утолщение стенок (по последнейему УЗИ нам сказали, что у нег утолщение стенок, которое, возможно, принимали за постинфарктный рубец, и ещё до этого, когда он проходил м/комиссию, одни врачи видели якобы рубец, другие нет, и очень удивлялись, что у него ИБС и инфаркт, т.к. опять же ничем не подтверждалось, но его упорно переписывали из года в год)У его родителей нет ИБС, матери 78 лет, у неё пониженное давление Хотелось бы узнать ваше мнение по данному мужчине? (МРТ сердца у нас в области не делают, т.к. и сцинтиграфию миокарда). За ранее благодарна за ответы!
ДИАГНОЗ: ИБС. Перенесенный Q-негативный инфаркт миокарда переднее-перегородочной, верхушечной области ЛЖ 21.07.2010 г.Пароксизмальная форма фибрилляции-трепетания предсердий. ХСН IIА ст.IIФК. Гипертоническая болезнь IIIст, риск 4. Ожирение III ст.
ОБСЛЕДОВАН:
ЭКГ: Синусовый ритм с ЧСС 67 мин. Нормальная ЭОС. Гипертрофия ЛЖ.
ХМ ЭКГ: трепетание предсердий пароксизмальная форма с ЧПС 225-240 в 1 мин. С проведение 2:1 с ЧЖС 110-120 в 1 мин. Максимальная длительность эпизода 6ч 35 мин. 3 сек. Фибрилляция предсердий пароксизмальная форма максимальная длительность эпизода 4 ч. Суправентрикулярная экстрасистология (по критерию преждевременности 20%, одиночные 282, парные 26, наименьший интервал сцепления 304 мс). Желудочковая экстрасистология IV гр. по Lown.(одиночные 534, парные 1, наименьший интервал сцепления 510 мс.).Паузы менее 2,5 сек. или эпизоды урежения ритма:7.
ЭХО-КГ от 08.04.2011 г.Эхо-локация крайне затруднена. Аорта. Восходящий отдел: не расширен 37 мм(N до 38 мм). Аорта: уплотнена, не расширена 35 мм (N до 38 мм). Кольцо АК: с вкраплениями кальция. Створки АК: уплотнены, с вкраплениями кальция. Амплитуда раскрытия АК: нормальная. На стенках АО гиперэхогенные наслоения. Левое предсердие: расширено в 4-х камерном сечении: 52х67 мм. (N до 40х49 мм). Полость ЛЖ на верхней границе нормы КДР 55 мм (N до 55 мм). Межжелудочковая перегородка утолщена в базальном и среднем сегментах 11-12 мм (N до 10 мм). Задняя стенка ЛЖ не утолщена 9 мм. (N до 10 мм). Общая сократимость миокарда снижена ФВ около 46-47% (N более 55%).Локальная сократимость миокарда ЛЖ: Гипокинез нижней стенки с акинезом в базальном сегменте. Выраженный гипокинез с участками акинеза верхушечных сегментов. Гипокинез средних сегментов боковой области. Впечатление зон гипокинеза ПС. Эндокард ЛЖ лоцируется нечетко на всем протяжении. Верхушка несколько уширена, закруглена. Повышенная трабекулярность верхушки ЛЖ. На трабекулах нельзя исключить мелкие тромботические наслоения. МК Кольцо МК с включениями кальция. Створки МК уплотнены, с вкраплениями кальция, у основания ЗСМК кальцинат. Противофаза есть. Допплерография МК: Регургитация на МК: +(+/++), Поток на МК с преобладанием ППН. Правое предсердие: расширено в 4-х камерном сечении 46х57 мм. (N до 40х49 мм). В полости ПП ускоренный поток из полых вен. Полость правого желудочка на верхней границе нормы 30 мм.ТК. Створки уплотнены, слегка утолщены. Допплерография ТК: Регургитация на ТК: + Клапан ЛА без выраженной гипертензии по Д-потоку. Допплерография ЛА: Регургитация на ЛА:+
ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Нарушение сократимости миокарда ЛЖ. Дилатация предсердий. Гипертрофия миокарда ЛЖ.Диастолическая дисфункция ЛЖ. Кальциноз АК и МК. Атеросклероз АО.
УЗИ плевральных полостей- Плевральные синусы свободны с обеих строн.
ТС БЦА: стенки артерий уплотнены. КИМ ОСА справа и слева 0,8 мм. Диаметр ПА слева 3,8 мм, ЛСК 50см/сек, устье проходимо. Диаметр ПА справа 2,8 мм (артерия малого диаметра), ЛСК 40 см/сек, устье проходимо. Непрямолинейность хода ПА с обеих сторон.
Рентгенография ОГК легочные поля без очагов и инфильтратов. Корни структурны. Синусы свободны. Сердце, аорта без особенностей.
КАГ (21.04.2011 г.) Кальциноз коронарных артерий. Тип кровоснабжения: правый. Ствол ЛКА: проходим. ПНА стеноз 30% в проксимальном отделе, критический стеноз после отхождения ДВ1, изменена в дистальном отделе со стенозами 30-40%. ОА, ПКА: проходимы. Поглощенная доза: 807 мГр.
Лабораторные анализы:
ОАК: лейк. 8,57х10/л, эр. 5,07х10/л, Hb 146 г/л, тромб. 202х10/л. СОЭ 20 мм/час.
МОР отр.
ОАМ: уд.вес 1,030, Ph 5,5, белок нет г/л, глюкоза отр.
БАК: глюкоза 5,4 ммоль/л, мочевина 7,66 ммоль/л, креатинин 127 мкмоль/л, общий белок 70,64 г/л, билирубин: 15,39ммоль/л, AST 31,0 Е/Л, ALT 43,0 Е/Л, холестерин 3,62 ммоль/л, триглицериды 1,3 ммоль/л.
Коагуллограмма: ПТВ 17,3 сек, МНО 1,84, фибриноген 5,52 г/л.
Гепатит В и С не обнаружен 19.04.2011 г.
22.04.2011 г. Операция: ЧТКА ПНА с имплантацией стента «Xience V» 3,5х23 мм. На контрольной ангиографии просвет сосуда в месте имплантации стента восстановлен без признаков диссекции и дистальной эмболизации. Общая поглощенная доза (КАГ+ЧТКА): 1107 мГр.
Операция проводилась в Краснодарском центре грудной хирургии.
Вес больного на момент инфаркта был 195 кг, на сегодняшний день 155 кг.
Занимается плаваньем 2-3 раза в неделю. Пешие прогулки 1,5- 2 км. в день (начинал со 100 м) без остановки (если нет приступов аритмии). Диета. Выполняет все предписания врачей. Большое желание вернуться к нормальной жизни.
Принимает следующие препараты:
Утро- плавикс 75, беталок Зок 100-200 мг.
День -Атаканд 16 мг
Вечер – Липримар 5 мг, Кардиомагнил 75 мг.
Пробовал следующие антиритмики кордарон в течение 3-х месяцев (ритм не держал), алапинин (в течение 1 месяца, эффекта не было). Полгода принимал Омакор.
Назначена консультация аритмолога через 2 месяца.
Вопросы:
1. Насколько у него критическая ситуация (большой риск) с аритмией. Стоит ли ждать еще 2 месяца? Можно ли эти аритмии устранить. Какой прогноз? (Очень беспокоят желудочковые экстрасистолы такой высокой степени).
2. Чего ожидать дальше с таким состоянием коронарных артерий, ведь поражена самая крупная артерия, которая питает сердце?
3. Не все анализы в норме, беспокоит повышенное СОЭ, креатинин, коагулограмма. В чем может быть причина?
Спасибо за ответ!
Популярные статьи на тему: признаки инфаркта миокарда
О перспективных направлениях развития медицины одного города
Время летит быстро. Казалось бы, еще недавно мы информировали наших читателей о том, что в г. Харькове впервые больному с острым инфарктом миокарда проведена тромболитическая терапия современным препаратом тенектеплаза в условиях стационара, а прошло...
Более ста врачей-кардиологов из разных регионов, а также ведущих ученых Украины собрала 24 апреля этого года в Форосе научно-практическая конференция «Метализе — новая эра тромболитической терапии острого инфаркта миокарда»,...
Раннее восстановление коронарного кровотока в инфаркт-зависимой артерии при остром инфаркте миокарда (ОИМ) ограничивает зону некроза миокарда, предупреждает развитие дилатации полости левого желудочка, снижает частоту возникновения фатальных аритмий и...
Появление тромболитического препарата Стрептаза на фармацевтическом рынке Украины позволит решить многие наболевшие вопросы интенсивной кардиологии и сосудистой хирургии Ведущим патогенетическим механизмом развития острого инфаркта миокарда (ОИМ)...
Инфаркт миокарда (ИМ) – основная причина смерти и инвалидности во всем мире. Атеросклероз коронарных сосудов – хроническое заболевание со стабильными и нестабильными периодами.
Давайте познакомимся, руководители государственных структур, бизнесмены, спонсоры зрелищных и иных мероприятий… Те, от кого зависит организация здравоохранения, финансирование отрасли и отдельных медучреждений
Нейроциркуляторная дистония – полиэтиологическое заболевание, основными признаками которого являются неустойчивость пульса, АД, кардиалгия, дыхательный дискомфорт, вегетативные и психоэмоциональные расстройства.
Проведение реперфузии коронарных артерий с применением тромболитической терапии, в том числе на догоспитальном этапе.
Сегодня насчитывается более 12 тысяч химических соединений лекарственных средств, и количество их с каждым годом увеличивается.
Новости на тему: признаки инфаркта миокарда
В Великобритании успешно испытан новый метод диагностики распространенного заболевания сердца. Специальный анализ крови позволяет выявить инфаркт у представительниц прекрасного пола в 2 раза точнее, чем нынешние методы.
Хотя общая статистика свидетельствует о том, что инфаркты миокарда сражают мужчин чаще, чем женщин, однако у представительниц прекрасного пола грозное заболевание нередко протекает бессимптомно. Это повышает вероятность самого печального исхода.
Повышения и падения курсов акций на биржах в одночасье могут сделать человека богатым или наоборот – полностью разорить его. Однако даже утрата всех сбережений – неприятность, меньшая по сравнению с инфарктом, который нередко возникает на фоне серьезного стресса, вызванного колебанием курса акций. Американские медики установили четкую зависимость между биржевым курсовым индексом и количеством больных с инфарктами, обратившихся за медицинской помощью.
У мужчин с бессимптомным течением инфаркта миокарда повышен риск развития слабоумия или незначительных нарушений функции головного мозга, которые влияют на состояние памяти, сообщают голландские исследователи
Американские врачи «скорой помощи» при подозрении на инфаркт вводят больному утвержденные инструкцией препараты. Возможно, вскоре перечень таких лекарств сведется всего к трем наименованиям, благодаря новому открытию.
Знатоки гадания по руке, как известно, могут предсказать человеку все течение будущих событий в его жизни, лишь взглянув на его ладонь. Ученые не достигли еще таких высот, однако и они по мелким признакам могут достоверно выявлять риск развития недуга.
Фармацевтическая компания Abbott Laboratories объявила о том, что по собственной инициативе отзывает с американского и канадского рынков препарат Meridia. Как показали дополнительные исследования, Meridia, еще в 1997 году одобренная строгим ведомством FDA к употреблению в качестве средства для похудения, обладает ранее не выявленными серьезными побочными эффектами – прием препарата для стройности фигуры приводит к инфарктам миокарда и инсультам со смертельным исходом. Abbott Laboratories таким образом лишается «курицы, которая несла золотые яйца»: в одном 2009 году объем мировых продаж Meridia составил 300 миллионов долларов США.
Своевременная диагностика повышения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний у людей, имеющих склонность к ним, помогла бы ежегодно спасать миллионы жизней в масштабах планеты. Одним из факторов, провоцирующих развитие инфаркта, является хронический стресс. Однако до сих пор ученым не удавалось найти достоверный маркер, который бы свидетельствовал о том, что стресс достиг угрожающей силы, и инфаркт может случиться в любой момент. Канадским ученым удалось разработать метод, который позволяет установить степень стресса по уровню гормона кортизола в волосах.
Изучение пациентов, перенесших в течение предыдущих трех месяцев инфаркт миокарда, показало, что многие из них страдают от симптомов посттравматического стресса. Специалисты, исходя из этого, считают, что за перенесшими инфаркт необходимо вести более тщательное наблюдение.