легочная гипертензия лечение препараты
Вопросы и ответы по: легочная гипертензия лечение препараты
Достигнутый эффект держался 2 года, потом я стал поправляться. Препарат Ли-Да уже не действовал на меня, либо появились подделки! И я постепенно вернулся к своему прежнему весу! Сейчас мне знакомые привезли австрийский препарат для похудения Adipex Retard (фентормин), во многих странах ЕС препарат разрешен к лечению ожирения! Много моих знакомых хорошо похудели на этом препарате, а я вот опасаюсь! И худеть надо и боюсь, потому что очень мнительный! Начитался, что фентормин может провоцировать развитие Легочной гипертензии, якобы за всю историю исследований у некоторых пациентов развивалось такое осложнение. Хотя ученые и не связываю развитие ЛГ именно с приемом фентормина, однако допускают, что в единичных случаях такое осложнение возможно!
Вот я не знаю, что мне делать, препарат дорогой, я его уже купил, у моих знакомых кто принимал этот препарат, серьезных побочных эффектов не было (у некоторых отмечались: сухость во рту, сердцебиение, скачки давления). Подскажите пожалуйста если в результате приема лекарства, развилась ЛГ - она обратима? Если прекратить прием препарата, это осложнение уйдет? Можно ли в качестве профилактической меры использовать Неоффилин, он же расширяет легочные сосуды и снижает в них давление? Хотя скорее всего это осложнение у меня и не возникнет, так как убежденных доказательств связи между приемом Фентермина и возникновение ЛГ вроде бы нет. Но все равно мне страшно! Помогите советом! Вадим...
Мужчина 51 год, со школы и по сей день занимается волейболом, футболом, баскетболом (любитель)
Часто болел лакунарной ангиной, в1999 году 2 раза подряд в очередной раз переболел лакунарной ангиной (гнойная)Сделали ЭКГ: интервал RR 0,8;переходная зона V3-V4; интервалы PQ 0,16; QRS 0,08; QRSТ 0,36; комплекс QRS не изменен АVF зазубрен. Заключение: ритм синусовый с ЧСС 75 в 1 мин, нормальное положение эл. оси сердца, нарушение в/желуд. проводимости..В 2001 году беспокоили давящие боли в области груди (в основном в состоянии покоя, по утрам) Находился на амбулаторном лечении (10 дней) Поставили ИБС, стенокардия напряжения 3 фун. кл,не было никаких обследований, кроме ЭКГ. ЭКГ 2001 года: признаки гипертрофии ЛЖ с субэпинардиальной ишимией передней стенки. Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Приступы были не длительные до 2-х мин и не частые, в основном без нитроглицерина, отказался в конце лечения, т.к. были сильные головные боли. Больше в больницу не обращался ,при этом участвовал в соревнованиях по футболу, волейболу, ходил на рыбалку за 20 км. В это же время ему ставили язву ДПК, язву он лечил народными средствами, а вот от сердца никакие препараты не принимал. До 2007 года единичные приступы, которые проходили при положении сидя, после этого ничего совершенно не беспокоит, приступы по сегодняшний день не повторялись ни разу. Так же ведет активный образ жизни, нет никакой отдышки, отеков, всегда ходит пешком, головные боли не беспокоят. В 2008 году опять гнойная ангина., с t до 41, кое-как сбили тем. в домашних условиях, сбили резко до 36,8, но на следующий день на приёме у врача была уже 38,5.
В 2008 году был госпитализирован в плановом порядке для уточнения диагноза
Диагноз: гипертоническая болезнь 11ст. ХНС о-1, ИБС, стенокардия 1 фк, ПИКС? Инфекционный эндокардит, ремиссия?, язвенная болезнь ДПК, ремиссия
Данные обследования:УЗи сердца
МК: градиент давления -норма, регургитация-подклап, утолщение ПСМК. АК: диаметр аорты (дальше не понятно) - 36мм, диаметр аорты на уровне восходящего отдела-33мм, стенки аорты уплотнены, систолическое расхождение створок-24, градиент давления макс-3,6мм Нg, регургитация-нет, образование d=9,6мм в области RCC-вегетация?. ТК-регургитация подклап, ЛА-регургитация подклап. ЛЖ: КДР-50 мм, КСР-36мм, ПЖ-23мм, ЛП-37мм, МЖП-10,5мм, ЗСЛЖ-10,5мм, ФВ-49. Перикард не изменен.
ЭКГ проба с доз. физ. нагрузкой (ВЭМ) - проба отриц толерантность в/стерд
холтер.мониторирование ЭКГ: суточная динамика ЧСС-днем-63-151, ночью-51-78, ритм синусовый. Нарушение ритма в иде: одиночные ЖЭ-всего 586, одиночные ПЭ-всего 31, СА-блокада с паузами до 1719 мсек-всего 16. ЭКГ-признаки ишемии миокарда не заригистрированы. Прверяли пищевод, поставили хр.гастро-дуоденит. УЗи почек- патологии почек не выявлено Рекомендовано обследование в институте сердца (ЧП_ЭхоКГ,КВГ). Прописанные лекарства не принимал В 2009 нигде не обследовался.
2010 год - обследование в Краевом кардиологическом отделении Диагноз: ИБС. Стенокардия напряжения 11фк, ПИКС (не датированный), гипертоническая болезнь 11 стадии, к степени, коррекция до нормотензии, риск 3. Преходящий синдром W-P-W, образование правой коронарной створки, ХСН 1 (NYHAI ФК)
Обследование:
ЧП Эхо-КГ: на правой коронарной створке лоцируется округлое, подвешанное образование (d 9-10мм) на ножке (ножка 1¬6-7мм, толщина 1мм), исходящее из края створки
Тредмил: На 3 шаге нагрузки должная ЧСС не достигнута. Максимальное повышение АД !:)/85 мм.рт.ст. При нагрузке-преходящий синдром WPW, тип В, единичная желудочковая экстрасистола. Изменений ST, з.Т не выявлено. Толерантность к нагрузке очень высокая, востановительный период не замедлен.
суточное мониторирование АД: Дневные часы:макс САД-123, макс ДАД-88, мин САД-101, мин ДАД 62. Ночные часы: макс САД-107, макс ДАД57, мин САД-107, мин ДАД-57
Суточное ЭКГ-мониторирование: Закл: Синусовый ритм ЧСС 46-127 в мин(средняя-67 в мин). Эпизодов элевации и депрессии сегмента ST не заригистрировано, желудочковая эктопическая активность: одиночные ЖЭС-231, Бигеминия (число ЖЭС)-0, парные ЖЭС (куплеты)-0, пробежки ЖТ (3 и болееНЖЭС)-0. Наджелудочковая эктопическая активность: одиночные НЖЭС-450, Парные НЖЭС 9куплеты)-15, пробежки НЖТ (3 и более НЖЭС)-0. Пауз: зарегистрировано-6. Макс. длительность-1,547с.
Рекомендации: консультация в "Институте сердца" для решения вопроса об оперативном лечении. Лекарства не принимает. На очередном мОсмотре написали, что дается 1 год работа машиниста газокомпрессорной станции, затем на профпригодность
2011 год Институт сердца (с 24.05 по 25.05)
Диагноз: ИБС, вазоспатическая стенокардия, постинфарктный кардиосклероз (с зубцом Q задний недатированный)
Эхо КГ:АО-40 восх+40 дуга 29, S1 22,S2 17, ЛП-38*49*59,Vлп 53,9,ПЖ26, толщ.ст.ПЖ5, КСРЛЖ-,КСО96,КДО164, УО67, ФВ40-41, УИ35,
СИ 2,4,МЖП14, ЗСЛЖ13,ПП43-53, НПВ17,ВТЛЖ22, Vel/ТVI/Рg 0,6/1,4, АК не изменен, АК (раскр.)20, ФК25,Vel/ТVI/Рg 0,9/3,2, МК не изменен, ФК 40, МПД=34мм, площадь 7см2, ТК не изменен, ЛА32,Vel/Рg 0,9/3,3/1,7, Р ср.ЛА 10. Заключение: ППТ=1,96 м2, незначительная дилатация ПП., незначительная ГЛЖ, гипокинез задне-боковой, нижней стенок на базальном уровне, нижне-перегородочного сегмента. Функция ЛЖ снижена,ДДЛЖ 1 типа
Коронография (доза облучения 3, 7мЗв): без патологий, тип кровообращения правый,ЛВГА в норме Рекомендовано консервативное лечение
18.072011 прошли Эхо-КГ без предъявления диагноза, просто провериться
Результаты:Размеры:КСР-35мм., КДР-54мм., КСО-52мл.,КДО 141мл, Ао-31мм, ЛП-34*38*53мм.,ПП-35*49мм.,ПС-4мм., МЖП-13мм.,ЗС-12мм.,ПЖ-28мм.,Ла-26мм,НПВ-17мм. Функция: ФВ-62%., УО-89 мл., ФУ-32%.Клапаны: Митральный клапан:Vе-57см/сек,Vа-79см/сек.,VE/Vа<1,ФК-32мм Регургитации нет. Аортральный клапан:Vel/Рg -1,3/5,8/3,2., раскрытие- 23мм Регургитации нет.Клапан легочной артерии:Vel/Рg-0,9/2,9/1,9 Регургитации нет., Рср-17,1мм.рт.ст. Трикуспидиальный клапан: Vmax-64см/сек.,Регургитации нет.,.ФК-30мм. Перикард-жидкости нет.Заключение: ППТ-1,94м, камеры сердца не расширены, сократительная фукция левого желудочка достаточная, зон гипокинеза четко не определяется, незначительная концентрическая ГЛЖ.ДДлж,1 тип. Аорта не расширена, кинетика и морфология клапанов не изменена, легочная артерия не расширена, признаков легочной гипертензии нет, жидкости в перикарде нет, НПВ не расширен, колабирует на вдохе более чем на 50%. 8 августа прошли ещё 2 независимых УЗИ, без диагноза и результатов ЭКГ. в разных мед. учреждениях
Результаты 1-го: левое предсердие:парастерально-41;
-Ч-К позиция-51-38; аорта: диаметр-035;открытие АО кл-21;левый желудочек: КДР-59;КСР-42;КДО-171;КСО-79;УО-92;ФВ-54%;МЖП-15;ЗСЛЖ-14/15
правое предсердие:длинная ось-48;короткая ось-40; правый желудочек:парастернально-25;НВП,диаметр-23;НВП,% коллапса-№;легочная артерия:диаметр-23;СДЛА-№;аортальный кл:площадь-№;митральный кл.:площадь-№
Заключение:аорта не расширена, умеренная дилатация левых камер сердца, симметрическая гипертрофия ЛЖ, нарушение диастолической функции по 1 типу, ИММЛЖ 240г/м(м-в квадрате)-выше нормы, клапаны не изменены, нарушений локальной сократимости миокарда не выявлено, глобальная сократимость незначительно снижена. Делал УЗД врач высшей категории.
Результаты 2-го исследования.
АО-37в-35;S1-17;S2-16;ЛП-34х42х51;
V лп-45мл;ПЖ-22;КСРЛЖ-44;КДРЛЖ-62;КСО-89;КДО-197;УО-108;ФВ-55;ФУ-29;МЖП-12;ЗСЛЖ-12;Им миокарда-204;ПП-31х43;перикард-№;АК-не изменен;АК 9раскр.)-27;ФК-23;VeI/TVI/Pg-1,0/4,0; регургитация-не выявлена;МК-не изменен;ФК-32;VeI/Pg-о,5/1,0;регургитация-не выявлена;ТК-не изменен;регургитация-не выявлена;ЛА-25;VeI/Pg-0,77/2,3; Р ср.ЛА-19,0
Заключение:ППТ-1,93 м2, выраженная дилатация ЛЖ (индекс КДО ЛЖ-102мл/м2; выраженная экцентрическая ГЛЖ (ОТС-0,39; ИМ миокарда-204г/м2),достоверных зон асинергии ЛЖ не выявлено, систолическая функция ЛЖ удовлетворительная, ДДЛЖ 1 типа, клапаны не изменены, нормальное давление в ЛА. УЗД делал врач высшей категории, зав отделением кардиологии. Мы проходим так много УЗИ, чтобы доказать , что у мужа не было инфаркта, т.к. результаты обследования этого не подтверждают, а его по поставленному диагнозу увольняют с работы. Давление у него 123/80, недавно было 130/80, пульс 72, на приёме у врача было зарегистрировано давление 140/82, ЧСС 75. Мы подали в экспертную комиссию, чтобы нам пересмотрели диагноз. Вопросы: 1) как трактуются последние УЗИ сердца (если учитывать, что в остальных обследованиях у него всё в порядке? 2)Если ему ставили ПИКС с 2001 или 2004 года, мог ли он без всяких лекарственных препаратов, чувствовать себя так прекрасно? 3) может ли быть инфаркт миокарда при чистых коронарных сосудах? 4) может ли повлиять частая ангина на утолщение стенок (по последнейему УЗИ нам сказали, что у нег утолщение стенок, которое, возможно, принимали за постинфарктный рубец, и ещё до этого, когда он проходил м/комиссию, одни врачи видели якобы рубец, другие нет, и очень удивлялись, что у него ИБС и инфаркт, т.к. опять же ничем не подтверждалось, но его упорно переписывали из года в год)У его родителей нет ИБС, матери 78 лет, у неё пониженное давление Хотелось бы узнать ваше мнение по данному мужчине? (МРТ сердца у нас в области не делают, т.к. и сцинтиграфию миокарда). За ранее благодарна за ответы!
Причин может быть несколько:
1)нарушение функции протеза,
2) миокардиальная недостаточность,
3) легочная гипертензия,
4) недостаточность трехстворчатого клапана.
Для того, что бы посоветовать Вам что-либо необходимо знать причину. Причину можно выяснить только при конкретном осмотре и обследовании пациента на месте.
Врачу кардиохирургу высшей категории, но не прочь услышать и советы других врачей.
Здравствуйте, уважаемый доктор! Зовут меня Светлана, мне 60 лет. Уже в течение двух лет стала плохо себя чувствовать, но к врачам не обращалась и не лечилась. Дело дошло практически до полной неработоспособности: задыхаюсь при физических нагрузках, при подъёме по лестнице, просто при ходьбе. Только в положении лёжа чувствую себя комфортно. С лета стало сильно болеть сердце (боль загрудинная, ощущение жжения). В декабре прошла обследование. Результаты следующие:
Заключение УЗИ: Увеличение полостей левого предсердия и левого желудочка. Недостаточность митрального и трикуспидального клапанов. Незначительная аортальная недостаточность. Дисфункция клапана лёгочной артерии. Признаки склероза аорты, Признаки диффузного кардиосклероза.
Заключение ЭКГ: Отклонение электрической оси сердца влево. Замедление внутрипредсердной проводимости. Полная блокада правой ножки пучка Гиса и блокада передневерхнего разветвления левой ножки пучка Гиса.
Заключение суточного холтеровского мониторирования ЭКГ и АД:
За время обследования наблюдались следующие типы ритмов:
Синусовый ритм в течение времени наблюдения, с ЧСС от 55 до 120 (средняя 76) в мин. с блокадой правого пучка Гиса.
Динамика ЧСС: ЧСС днём средняя 82, мин. 55 (в 10:16 20 дек), макс. 120 (в 17:34 20 дек); ЧСС ночью средняя 62, мин. 57 (в 03:55 21 дек), макс.86 (в 23:16 20 дек). Длительность сна 6 часов 30 мин.Циркадный индекс 132% (норма 122 - 144%). За время наблюдения максимальная ЧСС составила 120 в минуту, что соответствует 74% субмаксимальной ЧСС пациента.
Нарушение ритма сердца: Желудочковая экстрасистолия 3 градации по Лауну.
Одиночные желудочковые полиморфные политопные экстрасистолы
с предэктопическим интервалом от 283 до 759 (в среднем 634) мсек. с полной компенсаторной паузой. Всего: 1467.(66 в час) Днём: 545(35 в час). Ночью: 922(142 в час).
Одиночные наджелудочковые экстрасистолы с предэктопическим интервалом от 366 до 790 (в среднем 545)мсек. Всего: 19 (1 в час). Днём: 15 (1 в час). Ночью: 4 (1 в час).
Изменения ST - T: Ишемические изменения ЭКГ не обнаружены.
Динамика артериального давления: За время наблюдения средние величины АД составили:
АД сист. днём 118 мм.рт.ст. ночью 117 мм.рт.ст.
АД диаст. днём 70 мм.рт.ст. ночью 68 мм.рт.ст.
Максимальный подъём АД составил 170/94 мм.рт.ст. и наблюдался в 08:23 час, на фоне ЧСС 91 в мин. Максимальное снижение АД составило 97?64 мм. рт.ст. и наблюдалось в 17:04 час, на фоне ЧСС 76 в мин.
Величина АД выше 140?90 мм.рт.ст. (индекс времени гипертензии) в течение времени наблюдения составила для сист. 11% и 0% для диаст.( в норме 10 - 25%).
Цифры систолического и диастолического АД в течение суток в пределах нормы. «И ндексы нагрузки давлением» систолического АД днём в пределах нормы. Циркадный индекс систолического АД 0% . Циркадный индекс диастолического АД 2% . Снижение систолического и диастолического АД ночью недостаточное («nondipper»).
Примечание: Мониторирование проводилось на фоне двухнедельного приёма мед препаратов: коронал, индапамид, леркамен, монором и мексикор.
Врачом поставлен диагноз: ИБС: стенокардия напряжения «ФК 2».
Желудочковая экстрасистолия 3 градация по Лауну. Блокада правой ветви пучка Гиса и передневерхнего разветвления левой ветви пучка Гиса.
Гипертоническая болезнь 2 ст. Категория риска CCO 4. XCH 2, ФК 2 (NYHA)
Дополнительно назначен Этацизин.
После проведённого 3-х месячного курса лечения состояние немного улучшилось, но сил по - прежнему никаких нет. Доктор назначил актовегин
ангиозил - ретард, и снова мексикор.
Очень прошу Вас объяснить мне опасно ли всё это, чего можно и нужно ожидать. Врач сказала, что улучшения ждать не стоит.
Популярные статьи на тему: легочная гипертензия лечение препараты
Легочную гипертензию (ЛГ) диагностируют при повышении среднего давления в легочной артерии более 25 мм рт. ст. в покое и 30 мм рт.ст. во время физической нагрузки. Выделение данной диагностической категории позволяет определять тактику...
Окончание. Начало в № 1 (62). Диагностика Если диагноз легочной гипертензии (ЛГ) заподозрен на основании клинических симптомов, необходимо провести ЭКГ, рентгенографию органов грудной полости (ОГП) и трансторакальную Эхо-КГ для верификации ЛГ. При...
Легочными эозинофилиями называют группу заболеваний легких, в основе которых лежит гиперэозинофильный синдром.
Круглый стол по тромбоэмболии легочной артерии.
Тромбоэмболия легочной артерии – это острая окклюзия ветвей легочной артерии тромбами, образовавшимися в венах большого круга кровообращения.
Артериальная гипертензия нередко сочетается с хроническими обструктивными заболеваниями легких, к которым относят хронический бронхит и эмфизему легких.
Артериальная гипертензия является одним из важнейших факторов риска кардиоваскулярной патологии и в связи с чрезвычайной распространенностью представляет собой одну из ведущих причин смертности во всем мире.
В последние годы смертность от сердечной недостаточности растет, в то время как смертность от других сердечно-сосудистых заболеваний снижается.
Одним из распространенных и прогностически неблагоприятных интерстициальных заболеваний легких является идиопатический фиброзирующий альвеолит, который характеризуется воспалением и фиброзом легочного интерстиция и воздухоносных пространств.
Новости на тему: легочная гипертензия лечение препараты
Лекарственный препарат босентан уменьшает клинические проявления у пациентов с ранней стадией гипертензии легочной артерии, сообщают итальянские ученые
Первый в истории медицины синтетический препарат, восстанавливающий способность к эрекции у мужчин, отпраздновал негромкий юбилей – ровно 15 лет назад «детище» фармакологов было впервые одобрено для терапии эректильной дисфункции.
Легендарный препарат «Виагра», совершивший «тихую революцию» в сексопатологии и возвративший радости любви многим миллионам мужчин во всем мире, способен оказать целебное воздействие и при заболеваниях, гораздо более грозных, чем увядание желаний. В лабораторных опытах с мышами американские исследователи установили, что силденафил (действующее вещество виагры) заметно улучшает работу сердца при таком тяжелом заболевании как мышечная дистрофия Дюшенна.
Недавно исследователи открыли значение апелина, эндогенного пептида, белка-регулятора для работы разных систем организма. Особенно важна его роль в регулировании работы сердца и сосудов. А ученые из Канады создали синтетический аналог апелина.
Легендарный препарат, который вернул радости плотской любви миллионам взрослых мужчин, теперь разрешен в Европе и для лечения детей. Однако в данном случае речь идет о гораздо более серьезных вещах, нежели пресловутая «эректильная дисфункция».
Исследователи, по меньшей мере, сразу двух стран – США и Великобритании приступают к проведению опытов, в которых попытаются установить, насколько полезно для лечения некоторых тяжелых недугов вдыхание паров соединений азота. Ожидания очень велики.
В ближайшее время начнется исследование, цель которого определить, может ли Виагра ускорить восстановление у пациентов с инсультом в течение семи или менее дней от его развития