В последние годы смертность от сердечной недостаточности (СН) растет, в то время как смертность от других сердечно-сосудистых заболеваний снижается. Эта тенденция определяется успехами в лечении воспалительных и ишемических заболеваний сердца, артериальной гипертензии, а также увеличением продолжительности жизни на фоне недостаточных результатов терапии самой СН.
Такая ситуация наблюдается во всем мире. Это означает, что среди стареющего населения будут расти заболеваемость СН и смертность от этой патологии.
СН – хроническое, неизбежно прогрессирующее патологическое состояние, требующее пожизненного поддерживающего лечения несколькими лекарственными средствами, что, однако, не дает достаточно высоких результатов. Даже при самой эффективной терапии от этой патологии умирают от 10 до 20% больных в первый год после установления диагноза и 50% – в течение ближайших пяти лет. Интенсивное изучение патогенеза СН постепенно меняет наши представления об этом патологическом состоянии и дает возможность улучшить схемы ее лечения. Наибольших успехов в лечении СН достигли ведущие специалисты Института сердечно-сосудистой хирургии им. Н.М. Амосова АМН Украины. О новых подходах к лечению СН рассказывает директор этого института, академик АМН Украины, член-корреспондент НАН Украины, доктор медицинских наук, профессор Геннадий Васильевич Кнышов.
Один из наиболее актуальных вопросов кардиологии в настоящий момент – проблема СН. Эта патология существовала всегда, но в последние годы ей уделяют внимание все больше. СН встречается в разных возрастных группах и при самых разнообразных заболеваниях, поэтому вопросы ее лечения и профилактики вызывают большой интерес у специалистов и постоянно пересматриваются.
СН представляет собой патофизиологическое состояние, при котором сердечный выброс крови не соответствует потребностям организма для обеспечения метаболических процессов. Наиболее частые причины развития СН – гипоксия миокарда, клапанная патология сердца, гипертрофия миокарда, миокардиты, нарушения ритма сердца. СН встречается примерно у 1% людей в возрасте 50-59 лет и возрастает до 10% к 80-летнему возрасту. Неуклонное прогрессирование заболевания связано с ухудшением структуры и функции миокарда, что приводит к существенному сокращению продолжительности жизни больных. При наличии СН в течение шести лет летальность у мужчин составляет 80%, у женщин – 65%, причем летальные исходы отмечаются как у пациентов со средней, так и с малой степенью декомпенсации.
Традиционные методы лечения СН включают:
Практические врачи знают, насколько неблагодарно лечение СН. Пациент зачастую вынужден принимать несколько лекарственных препаратов на протяжении многих лет, отмечая лишь незначительное облегчение состояния. Даже при достаточно активном лечении СН продолжает прогрессировать, полное излечение практически недостижимо.
Следует сказать, что все ранее практиковавшиеся подходы к проблеме СН имели существенный недостаток – не учитывались особенности анатомии сердца. Мало того, анатомия и физиология сердца базируются зачастую на устаревших данных. Традиционные представления о макро- и микроструктуре миокарда устраивали и кардиологов, и кардиохирургов. За последние годы изменились взгляды на анатомию сердечной мышцы, последовательность ее возбуждения и сокращения и роль этих факторов в развитии и прогрессировании СН; появились принципиально новые методы диагностики и лечения. В мире резко изменилось отношение к вопросам лечения и профилактики СН.
Толчком к этому стало применение электрокардиостимуляторов (ЭКС), при использовании которых возникала масса вопросов, на которые физиологи и сегодня зачастую не могут ответить. Хирурги столкнулись с тем, что порой изменение положения ЭКС на 1-2 см создает абсолютно разный эффект на сократительную функцию миокарда, иногда практически противоположный. Также невозможно объяснить, почему время прохождения импульса от ЭКС до миокарда в некоторых случаях увеличивается в 10-12 раз. Все это вызывало у анатомов и физиологов большой интерес к изучению структуры миокарда. Анатомию сердечной мышцы и механизм сокращения миокарда, особенности его возбудимости, проводимости, синхронности сокращения начали рассматривать на новом уровне с учетом современных методов. Благодаря этому вопросы СН обрели новое звучание, а знания анатомии и физиологии миокарда стали более востребованными учеными и практическими врачами. Это обусловило совершенно новый подход к методам лечения СН, особенно хирургическим.
Все чаще звучат на международных конгрессах сообщения о лечении СН с помощью электростимуляции. Мы занимаемся этим вопросом уже более трех лет, начали работать на моделях обструктивной кардиомиопатии, основываясь на новых представлениях об анатомо-физиологических особенностях миокарда, пришли к выводу о целесообразности применения ЭКС для лечения СН.
Переломить устоявшееся общепринятое мнение, особенно в такой консервативной сфере, как медицина, нелегко. Тем не менее, новые факты позволяют это сделать. Логически размышляя, можно увидеть массу несообразностей в представлениях об анатомии и физиологии сердца, которые перекочевывают из учебника в учебник и служат руководствами для специалистов.
Прежде всего, в стандартном определении СН есть одна серьезная неточность. Некорректно говорить о несоответствии сердечного выброса потребностям организма. Известно, что потребности различных органов и тканей абсолютно разные. Многие органы могут продолжать работать определенное время даже при отсутствии кровоснабжения, наиболее яркой иллюстрацией этого является рост волос и ногтей на протяжении суток после смерти человека. Клетки серого вещества мозга остаются жизнеспособными после остановки сердца не более 5 минут, а функцию сердечной мышцы – второго (после головного мозга) органа по потреблению ресурсов организма – можно восстановить в течение 4 часов после прекращения кровоснабжения.
Очень важный недостаток традиционных представлений об анатомии и физиологии сердца – игнорирование особенностей строения и функций его правой половины. Следует отдельно рассматривать деятельность левого и правого желудочка. Например, всем известен закон Старлинга, описывающий зависимость сердечного выброса от центрального венозного давления: чем выше ЦВД, тем больше выброс крови. Как показывает практика, этот фундаментальный закон работает только при нормальном функционировании сердца, при любой патологии, особенно трехстворчатого клапана, правого желудочка, легочной артерии, он перестает работать и может применяться очень условно. Причина в том, что во всей этой системе игнорируется роль правого желудочка и малого круга кровообращения. Известно, что сердце за минуту пропускает 5 литров крови, но редко кто задумывался о том, что этот объем подсчитывается по выбросу левого желудочка. На самом деле, через сердце проходит 10 литров за минуту – по 5 литров через правый и левый отделы.
Правый желудочек должен создавать давление всего лишь 20-25 мм рт. ст., в то время как левый – 100-120 мм рт. ст. Таким образом, правый и левый желудочки – это два разных насоса, которые работают одновременно, но резко отличаются их задачи и выполняемые нагрузки, поэтому строение желудочков абсолютно разное. Как показывает опыт кардиохирургии, правый желудочек вообще может отсутствовать, а человек остается вполне жизнеспособным. При многих врожденных пороках сердца, когда наблюдается атрезия правого желудочка или его клапанного аппарата, правые отделы сердца фактически не работают, кровоснабжение легких осуществляется через боталлов проток, и оперативное вмешательство можно выполнить по прямому соединению полых вен с легочной артерией, поскольку благодаря низкому сопротивлению в легочных сосудах эта система функционирует удовлетворительно. Вместе с тем при различных патологических состояниях, когда сопротивление в малом круге кровообращения резко возрастает, правый желудочек способен создавать давление выше, чем в левом желудочке. Это вынуждает обращать особое внимание на правые отделы сердца, подходить к ним с совершенно иными мерками, чем к левым.
Наиболее примечательным фактом, который игнорируют традиционные анатомия и физиология, является то, что миокард сам по себе не создает давления в 120 мм рт. ст. То, что такое (и более высокое) давление все же создается, объясняется особенностями расположения волокон миокарда.
Для увеличения силы сокращения волокна миокарда закручиваются в спираль. Простейший, но очень наглядный пример, который дает возможность представить целесообразность такой закрутки, – выкручивание белья после стирки: простым сжиманием белья в руках невозможно хорошо его выжать, любая хозяйка скручивает его в руках, создавая большую силу отжимания при той же нагрузке. Точно таким же образом миокард образует закрученные слои ткани, которые петлями опоясывают его отделы, создавая большую силу при сокращении волокон. Принцип спиралевидного движения в природе можно наблюдать на микро- и макроуровнях живой и неживой природы, он является принципом наиболее эффективного и экономичного действия. Логарифмическая спираль с углом 22-25о – типовой контур, который реализован во многих природных объектах: в строении галактик, торнадо, раковин моллюсков, молекул белка, ДНК и других, в том числе и в структуре сердца.
На 22-е сутки эмбрионального развития сердечная трубка начинает пульсировать и пропускать через себя первичную кровь. На 34-е сутки, буквально за 24 часа, эта трубка закручивается на 180о, что и становится основой для увеличения силы сокращений и формирования винтообразного строения миокарда. В дальнейшем закрутка сердечной мышцы постепенно увеличивается, формируя мощные витки у верхушки сердца и в области желудочков, витки послабее – для предсердий. Принцип спирального закручивания повторяется на всех уровнях макро- и микроструктуры сердца. Сердце образуется одной мышцей, закрученной в спираль, которая увеличивает частоту витков в области верхушки сердца, тем самым создавая градиент силы сокращения сердца: максимальная сила создается в области верхушки сердца, минимальная – в области предсердий и основания сердца. Кроме обеспечения достаточной силы сокращения, эта закрутка преследует цель подчинить все отделы сердца определенной последовательности сокращения.
В норме правый и левый желудочки сокращаются практически одновременно. Если один из желудочков подвержен какой-либо патологии, полость его расширяется, стенки гипертрофируются, изменяется нормальная последовательность сокращения закрученной в спираль мышцы, что усугубляет нарушения гемодинамики. По последним данным, при нормальной спиральной форме сердца фракция изгнания крови (ФИ) составляет около 70%, при сферической форме сердца или дилатации желудочков она снижается до 15-20%. Таким образом, энергия сердечного выброса находится в прямой зависимости от геометрии полости левого желудочка и винтообразности строения и функционирования его мышцы. Врожденные нарушения винтообразности (недозакручивание) сердечной мышцы могут быть предрасполагающими моментами для развития дилатационной кардиомиопатии.
Развитие обратного тока крови в области митрального клапана без его органического поражения может быть обусловлено двумя причинами.
При СН электрофизиологические исследования подтверждают наличие несоответствия между сокращением правых и левых отделов. Установлено, что к СН могут приводить три вида десинхронизации сокращений сердца: предсердно-желудочковая, межжелудочковая и внутрижелудочковая. Все они взаимосвязаны и должны рассматриваться как единое целое, начиная с особенностей эмбрионального развития сердечно-сосудистой системы. Если искусственным путем, с помощью электростимулятора, синхронизировать сокращения желудочков, гемодинамика значительно меняется в лучшую сторону. На этом и основано лечение СН с помощью ЭКС.
В норме одна лента миокарда (в области верхушки сердца) работает на основной выброс, сокращаясь первой и изгоняя кровь из желудочка, вторая лента (ближе к базальным отделам) сокращается немного позже, меняя геометрию сердца и тем самым оказывая всасывающий эффект для поступающей крови. Если ЭКС установить на первую ленту, будет усиливаться сердечный выброс, если на вторую – преобладать не изгоняющий, а всасывающий эффект, при этом больной сразу почувствует разгрузку малого круга кровообращения и облегчение дыхания при СН.
Внутрижелудочковая десинхронизация приводит к обструкции желудочка в результате более раннего сокращения базальных отделов и отставания верхушечных, когда створки клапана преждевременно закрываются, не пропустив через себя кровь, предназначенную для выброса; при добавлении верхушечного сокращения кровь устремляется вверх и усугубляет обструкцию. В результате запаздывания сокращения верхушечного отдела сердца (и папиллярных мышц) створки предсердно-желудочковых клапанов пролабируют, и возникает обратный ток крови из желудочков в предсердия (регургитация). Если при таком нарушении установить электрод на верхушку сердца и заставить с его помощью верхушку сокращаться первой, сразу исчезают градиент давления и обратный ток крови, нормализуются другие показатели, значительно уменьшаются проявления СН.
Таким образом, искусственное предвозбуждение петли базального отдела левого желудочка способствует уменьшению размеров фиброзного кольца и возможно полному смыканию створок (уменьшая регургитацию), а более раннее возбуждение апикального отдела приводит к своевременному сокращению папиллярных мышц и препятствует пролапсу створок митрального клапана и снижению регургитации. Искусственное предвозбуждение нисходящей петли мышцы левого желудочка усиливает систолическую функцию и увеличивает выброс, а стимуляция восходящей петли мышцы ЛЖ усиливает активную фазу диастолы, способствует быстрому опорожнению левого предсердия и разгрузке малого круга кровообращения.
Нормализация последовательности сокращения правого и левого желудочков приводит к уменьшению легочной гипертензии и восстановлению внутрисердечной гемодинамики, поэтому лечение СН сводится к восстановлению последовательности и синхронности сокращения различных отделов сердца с использованием 2-3-камерной стимуляции. В настоящий момент у нас накоплен довольно большой опыт лечения СН хирургическими методами. Предсердно-желудочковую десинхронизацию мы лечили у десятков тысяч пациентов, межжелудочковую – у 20 пациентов и у более 50 – внутрижелудочковую. Опыт ресинхронизационной терапии, предпринятой в Институте сердечно-сосудистой хирургии им. Н.М. Амосова АМН Украины, показывает очень хорошие результаты. У больных уменьшается систолический градиент, снижаются митральная регургитация, разница механической систолы правого и левого желудочков, увеличиваются фракции выброса и КДО. Дальнейшее изучение методов хирургической коррекции СН продолжается.
В настоящее время сердечно-сосудистая хирургия в нашей стране находится на достаточно высоком уровне как по количеству оперативных вмешательств и сложных диагностических методик, так и по результативности работы. За первые 4 месяца этого года проведено 1700 операций, летальность составила чуть более 1%, что лучше, чем показатели ведущих клиник Европы и США. В прошлом году в Институте сердечно-сосудистой хирургии им. Н.М. Амосова АМН Украины выполнено 5,5 тысячи операций на сердце, что, конечно же, недостаточно для страны, но весомо для одной клиники. Результатами операций мы можем гордиться: сотрудники Института добились рекордно низкой летальности больных – около 3,5%, что соответствует мировому уровню. Благодаря таким показателям Институт входит в пятерку самых крупных клиник сердечно-сосудистой хирургии Европы и даже мира.
Расцвет сердечно-сосудистой хирургии отмечается не только в Украине, но и у ее ближайшего соседа – в Польше. Например, 2004 год в Польше был объявлен «годом инфаркта», всем больным со стенокардией проводили коронарографию, дилатацию коронарных сосудов, стентирование и другие оперативные вмешательства. Украинские хирурги с большим вниманием отнеслись к результатам подобного опыта в соседней стране, и 27 мая этого года во Львове состоялся I Украинско-Польский конгресс кардиохирургов. Такие конгрессы проводятся в Украине уже 13 лет, но совместный проект с Польшей осуществлен впервые. Во время конгресса специалисты двух стран, в которых сердечно-сосудистая хирургия получила большое развитие, обменялись опытом, рассмотрели вопросы детской кардиохирургической патологии, врожденных и приобретенных пороков сердца, ревматических заболеваний, коронарной патологии, нарушений сердечного ритма.
Общей проблемой в обеих странах остается СН, поскольку практически все заболевания сердца приводят к слабости миокарда и нарушению его сократительной функции. И первый доклад, который прозвучал на конгрессе, был посвящен новому взгляду на развитие СН в связи с последними открытиями в области анатомии и физиологии сердца. В ближайшее время доклады на эту тему будут прочитаны в Национальном медицинском университете на ежегодных чтениях имени А.А. Богомольца для медиков и физиологов, в Национальном университете им. Т.Г. Шевченко – для кибернетиков и биологов, на конгрессах и научно-практических конференциях – для ученых и практических врачей. Новая концепция СН уже была представлена в Будапеште, Гонконге, Риме, Стокгольме, Москве на различных международных конгрессах и конференциях и принята во внимание большинством ведущих специалистов мира.