Что нового в неврологии?

Человек определяет интенсивность боли по лицу другого человека. Влияние алкоголя на прогноз травмы головного мозга. Взрослая форма болезни Ниманна-Пика типа С. Высокий ИМТ повышает риск болезни Паркинсона. Витамин D может уменьшать риск рассеянного склероза. Нейротрансмиттеры влияют на вкусовые ощущения. Отдаленные преимущества внутриартериального тромболизиса после инсульта.

Человек определяет интенсивность боли по лицу другого человека

Понимание опыта другого человека основано на «зеркальной системе». Головной мозг сопоставляет собственные действия/ощущения с подобными состояниями, наблюдаемыми у других людей. Установлено, что чувство боли активирует одну и ту же область мозга у испытующего боль субъекта и у наблюдающего за ним. В недавних исследованиях показано четкое соответствие между активируемыми областями мозга, когда субъект подвергается болезненной сенсорной стимуляции или наблюдает болезненные страдания других людей. С помощью функциональной магнитно-резонансной визуализации удалось выяснить, что не только само наличие боли, но и интенсивность наблюдаемой боли обусловливают изменения в головном мозге, идентичные таковым при собственном опыте боли. Когда человек видит страдания на лице пациента с хронической болью, происходит двусторонняя активация передней островковой доли большого мозга, левой передней поясной извилины и левой нижней париетальной доли, которая коррелирует с оценкой интенсивности наблюдаемой боли. Кроме того, степень активации левой островкой доли и левой нижней фронтальной извилины во время наблюдения интенсивной боли зависит от отношения к испытывающему боль (сочувствия). Это открытие подразумевает, что межличностное представление боли в головном мозге человека значительно сложнее, чем предполагалось ранее.

Cerebral Cortex 2007; 17(1):230-237

Влияние алкоголя на прогноз травмы головного мозга

Исследователи из Канады были удивлены, когда обнаружили, что пациенты, у которых в момент травмы головного мозга уровень алкоголя в крови был низким или средним, имеют больше шансов выжить, чем пациенты с высоким уровнем алкоголя в крови или его отсутствием.

Были проанализированы данные 1158 пациентов с травматическим повреждением головного мозга (например, вследствие дорожно-транспортного происшествия), которых отнесли к одной из трех групп согласно уровня алкоголя в крови: отсутствие (0 мг/дл), низкий – средний (до 230 мг/дл), высокий (230 мг/дл и выше).

Наихудшая выживаемость отмечена в группе с высоким содержанием алкоголя. Тем не менее в группе с низким – средним уровнем алкоголя выживаемость была достоверно более высокой по сравнению с группой пациентов, у которых алкоголь в крови отсутствовал.

Объяснений этому парадоксу пока нет. Однако исследователи подчеркивают, что полученные результаты оценивают только влияние алкоголя после получения травмы. Алкоголь остается ведущей причиной смертельных травм, около 50% пациентов, поступающих в травматологические отделения, в момент получения травмы находились в состоянии алкогольного опьянения.

Arch Surg 2006; 141:1185-1191

Взрослая форма болезни Ниманна-Пика типа С

Болезнь Ниманна-Пика типа С (НПС) относится к болезням накопления, наследуется по аутосомно-рецессивному типу мутацией гена NPC1 (95%) или NPC2. Кодируемые этими генами белки вовлечены в лизосомальный и эндосомальный транспорт холестерина, липосахаридов и других молекул, однако их основная функция не известна. Клинический спектр заболевания варьирует от острого проявления в неонатальном периоде до хронического нейродегенеративного процесса с началом в зрелом возрасте. На основании всестороннего обследования 13 не имеющих родственных связей пациентов из Франции, диагноз которым был поставлен в течение последних 20 лет, а также 55 других случаев заболевания, опубликованных с 1969 г. до настоящего времени, были оценены основные клинические, радиологические, биохимические и генотипические признаки взрослой формы НПС.

Диагноз НПС установлен в среднем через 6,2 года от начала заболевания; смерть наступала в среднем в 38±10 лет. Основными клиническими проявлениями были мозжечковая атаксия (76%), вертикальная супрануклеарная офтальмоплегия (ВСО, 75%), дизартрия (63%), когнитивные расстройства (61%), двигательные расстройства (58%), спленомегалия (54%), психиатрические расстройства (45%) и дисфагия (37%). Более редкими симптомами были эпилепсия и каталепсия. Во время течения заболевания все симптомы можно было разделить на висцеральные (гепато- и спленомегалия), кортикальные (психиатрические и когнитивные расстройства, эпилепсия) и мозговые (ВСО, атаксия, двигательные расстройства, дизартрия, дисфагия, каталепсия), причем прослеживалась определенная закономерность их проявления. Бессимптомные и непрогрессирующие висцеральные признаки часто отмечали в раннем детстве (38,5% пациентов); в перипубертатном возрасте присоединяются мягкие кортикальные симптомы (трудности в обучении – 62%, из них 38% с психиатрическими расстройствами). Мозговые симптомы, наблюдаемые у 96% пациентов, были основной причиной смерти. В целом, наблюдалась четкая корреляция между клиническими симптомами и локализаций поражения мозга на МРТ. Вариантный биохимический фенотип, при котором нарушение клеточного транспорта холестерина выражено меньше, ассоциируется с более низкой частотой спленомегалии в детском возрасте и психиатрических симптомов.

Ранняя диагностика НПС очень важна, так как лечение наиболее эффективно на висцеральной и когнитивной/психиатрической стадиях, до развития обширного поражения глубоких структур головного мозга.

Brain 2007; 130(1):120-133

Высокий ИМТ повышает риск болезни Паркинсона

В декабрьском номере журнала Neurology опубликованы результаты исследования, в котором показана связь между высоким индексом массы тела (ИМТ) и повышением риска болезни Паркинсона у мужчин и женщин среднего возраста.

В целом в исследовании участвовали 22 тыс. мужчин и 23 тыс. женщин из Финляндии в возрасте от 25 до 59 лет без болезни Паркинсона на начало исследования.

В среднем через 18,8 лет у 272 мужчин и 254 женщин манифестировала болезнь Паркинсона; средний возраст на момент постановки диагноза был 62,6 и 64,3 года соответственно. Заболевших мужчин было больше, однако частота болезни Паркинсона увеличивалась с возрастом у лиц обоих полов.

Если принять риск развития болезни Паркинсона за 100% у добровольцев мужского пола с ИМТ менее 23, то для мужчин с ИМТ 23-24,9; 25-26,9; 27-29,9 и выше 30 риск увеличивается соответственно в 1,97; 1,83; 2,34 и 2,44 раза.

Для женщин аналогичные показатели составили 1,5; 1,65; 1,79 и 1,77 раза соответственно.

Прямая связь между ИМТ и риском болезни Паркинсона установлена для субъектов в возрасте от 25 до 59 лет и была одинакова для курильщиков и некурящих.

Точные механизмы, лежащие в основе такой ассоциации, не известны; предполагают, что дофамин участвует в регуляции количества потребляемой пищи. В частности, в данном исследовании показано, что у пациентов с ожирением плотность дофаминовых D₂-рецепторов в полосатом теле ниже, чем у лиц с нормальной массой тела.

Neurology 2006; 67:1955-1959.

Витамин D может уменьшать риск рассеянного склероза

В исследовании, проведенном при поддержке Американского общества РС, определяли уровень витамина D в сыворотке военного персонала во время прохождения службы. Было установлено, что более высокие уровни витамина D ассоциировались с меньшим риском развития РС.

Из базы данных 7 млн военных исследователи сфокусировались на 257, для которых имелись не менее двух образцов крови, полученных до постановки у них диагноза РС. Уровни витамина D в крови сравнивали с таковыми у военных, сравнимых по возрасту и расе, у которых не развился РС. Среднее время между первым забором крови и первыми симптомами РС было 5,3 года.

Обнаружено, что риск развития РС снижается с увеличением уровня в плазме 25-гидроксивитамина D – формы этого витамина, которая отражает недавнюю экспозицию к солнечному свету. Протективный эффект витамина D был статистически значимым только в европеоидной популяции с наиболее высокими уровнями витамина D.

С каждым превышением концентрации витамина D на 50 нмоль/л риск РС снижался на 41% и был наиболее низким при самых высоких уровнях витамина D (99,2-152,9 нмоль/л) и наиболее высоким при самых низких уровнях витамина D (15,2-63,2 нмоль/л).

Это исследование подтвердило полученные ранее результаты о протективной роль витамина D в отношении РС и позволило лучше понять зависимость распространенности рассеянного склероза от широты (при удалении от экватора частота РС возрастает).

Как утверждают исследователи, полученные данные дополняют увеличивающиеся доказательства важной роли витамина D в регуляции иммунной системы и подавлении аутоиммунных реакций, которые играют ключевую роль в патогенезе рассеянного склероза.

JAMA 2006; 296: 2832-2838

Нейротрансмиттеры влияют на вкусовые ощущения

Способность ощущать вкус изменяется под воздействием серотинина и норадреналина и, возможно, при разном настроении.

Ранее считалось, что порог вкуса генетически детерминирован и не изменяется в течение жизни. Однако в некоторых последних публикациях указывается связь между изменением вкусовой чувствительности и тяжелыми депрессивными и тревожными расстройствами. Одно из возможных объяснений этому предлагает «моноаминовая теория депрессии», согласно которой сниженная концентрация циркулирующих моноаминов ведет к уменьшению нейротрансмиссии норадреналина, дофамина и серотинина.

Исследовательская группа под руководством доктора Дональдсона изучала пластичность вкусового анализатора у 20 здоровых добровольцев до и после назначения ингибитора обратного захвата серотинина – пароксетина 20 мг или ингибитора обратного захвата норадреналина – ребоксетина 4 мг.

Все участники получили оценку по шкале тревоги и депрессии Спилберга-Бека; по визуально-аналоговой шкале оценивали сонливость, тошноту и концентрацию внимания.

Способность ощущать вкус определяли путем аппликации ватным валиком на кончик языка разных концентраций вкусовых веществ. Через 5 с субъекты сообщали, ощущают ли они вкус при данной концентрации. Между каждой пробой участники полоскали рот водой. Через 2 ч после приема исследуемого препарата тест повторяли.

Установлено, что пароксетин повышал чувствительность к сладкому и горькому. Напротив, ребоксетин снижал порог ощущения горького и кислого. Оба препарата не влияли на интенсивность и порог ощущения соленого.

У всех участников не было депрессии, у некоторых отмечена тревога. У добровольцев с наиболее высоким баллом по шкале тревоги отмечено общее притупление вкусовых ощущений с особо значительным повышением порога ощущения горького и соленого.

Таким образом, серотонин и норадреналин неодинаково изменяют вкусовую чувствительность. Это можно использовать в клинике у пациентов с депрессией, определяя, недостаток какого нейротрансмиттера ответственен за развитие патологического состояния. Кроме того, полученные данные объясняют снижение аппетита у пациентов с депрессивными и тревожными состояниями.

J Neurosci 2006; 26:12664-12671

Отдаленные преимущества внутриартериального тромболизиса после инсульта

Согласно отчету в декабрьском номере журнала Stroke, преимущества внутриартериального тромболизиса (ВАТ) сохраняются в течение не менее 2 лет после его проведения.

ВАТ можно успешно проводить, даже если временное окно для проведения внутривенного тромболизиса с rtPA уже истекло.

Исследователи сравнивали отдаленные (2 года) результаты лечения 144 пациентов с инсультом, которым была проведена ВАТ, и 147 сопоставимых пациентов, которые принимали аспирин в течение первых 24 ч после развития симптомов.

Состояние 40% пациентов, которым была проведена ВАТ, было оценено как отличное через 24 месяца после инсульта; 56% оставались функционально независимыми. В группе аспирина эти показатели составили 23 и 24% соответственно.

Высокая оценка по шкале инсульта NIH была независимым предиктором неблагоприятного исхода в обеих группах. В группе аспирина на исход влияло высокое артериальное давление, в группе ВАТ – пожилой возраст.

В целом отдаленные результаты применения ВАТ и внутривенного тромболизиса с rtPA сопоставимы, отмечают авторы исследования. Остается открытым вопрос, какие пациенты получат больше преимуществ от внутриартериального, а какие – от внутривенного тромболизиса.

Stroke 2006; 37:3002-3007