Сосудистые заболевания головного мозга — одна из важнейших проблем современной неврологии. Возрастающая распространенность, высокая смертность, глубокая инвалидизация больных с весьма ограниченными перспективами восстановления нарушенных
Сосудистые заболевания головного мозга — одна из важнейших проблем современной неврологии. Возрастающая распространенность, высокая смертность, глубокая инвалидизация больных с весьма ограниченными перспективами восстановления нарушенных функций и трудоспособности при мозговых инсультах определяют медицинский и социальный характер последствий и необходимость разработки эффективной комплексной системы реабилитации больных, перенесших инсульт (E. Coffey et al., 2000; Е. И. Гусев и др., 1991; Е. М. Бурцев и др., 2000).
Важным методологическим аспектом реабилитации больных, перенесших инсульт, является многокомпонентность патогенетических звеньев заболевания. Для больных характерны снижение церебральной гемодинамики, изменение биоэлектрической активности головного мозга, затрагивающие как пораженное, так и интактное полушарие; и на фоне этих изменений формируется устойчивое патологическое состояние (Н. П. Бехтерева, 1989; Е. М. Бурцев и др., 2001).
При фармакокоррекции изменений метаболизма и церебральной гемодинамики у больных, перенесших острое нарушение мозгового кровотока (ОНМК), исключительно важно достижение соответствия между энергетическими потребностями мозговой ткани и уровнем мозгового кровообращения. Для получения такого гармоничного взаимоотношения необходимо сочетанное применение препаратов, активизирующих метаболизм мозга, и вазоактивных средств, регулирующих церебральную гемодинамику. В медицинской практике уже много лет при лечении различных форм церебральной патологии применяется комплексное назначение ноотропных и вазоактивных препаратов. К препаратам ноотропного ряда относится пирацетам — производный ГАМК. Он улучшает метаболизм, способствует активации анаэробного метаболизма глюкозы без образования лактата, улучшает межполушарное взаимодействие, снижает выделение возбуждающих нейротрансмиттеров в условиях ишемии, обладает антиагрегационным действием, уменьшает адгезию эритроцитов и тромбоцитов, увеличивает эластичность мембраны эритроцитов, снижает вязкость крови и, в определенной степени, уменьшает спазм мозговых сосудов (J. Bogouslavsky, 1998). Показано, что особенность действия ноотропных препаратов у больных инсультом — преимущественное их влияние на выраженность очагового неврологического дефекта, позволяющего не только ускорять восстановление нарушенных функций, но и предотвращать нарастание очаговых нарушений при прогредиентном течении инсульта. Пирацетам стимулирует функции переднего мозга, улучшает консолидацию памяти, усиливает внимание в момент восприятия информации.
Важное звено в патогенезе церебральных сосудистых расстройств — нарушение процессов транспорта кальция. Сбалансированное поступление ионов кальция в нервные и гладкомышечные клетки сосудов — важный механизм, регулирующий сосудистый тонус, нарушение этого механизма ведет к формированию цереброваскулярной патологии. При ишемическом инсульте усиливается приток ионов кальция в нервные клетки, что приводит к деполяризации нейронных мембран. Внутриклеточное накопление кальция вызывает перегрузку митохондрий и усиливает катаболические процессы, что ведет к функциональной недостаточности нейронов. Антагонисты кальция тормозят поступление ионов кальция внутрь нейронов и тем самым восстанавливают клеточный метаболизм и регуляцию сосудистого тонуса. В многочисленных работах показана эффективность применения антагонистов кальция в восстановительный и резидуальный периоды ишемического инсульта.
К антагонистам кальция относится циннаризин. Он ингибирует поступление в клетки ионов кальция и уменьшает содержание кальция в нейронах и гладкомышечных клетках сосудов. Циннаризин обладает спазмолитическим действием на гладкую мускулатуру мозговых артерий за счет ингибирования ряда вазоактивных веществ (адреналина, норадреналина, ангиотензина, вазопрессина). Доказано нормализующее действие циннаризина на мозговой кровоток (Х. Х. Ярулин и др., 1972; М. Д. Машковский, 1990).
Компания «Балканфарма» предложила препарат ФЕЗАМ, который представляет собой комбинацию пирацетама (400 мг) и циннаризина (25 мг).
Цель настоящей работы — клиническое и нейрофизиологическое изучение эффективности ФЕЗАМА в резидуальный период ишемического инсульта.
Материалы и методы. Изучение влияния ФЕЗАМА на функциональное состояние центральной нервной системы у больных, перенесших ишемический инсульт, проводилось в отделении реабилитации больных с нарушением мозгового кровообращения на базе Института геронтологии АМН Украины. Было обследовано 22 больных (13 мужчин и 9 женщин), перенесших ишемический инсульт в бассейне внутренней сонной артерии в резидуальный период. Средний возраст больных составил 65,5±2,1 года.
Наличие и величина ишемического очага определялись методом магнитно-резонансной компьютерной томографии. У больных были определены структурные проявления перенесенного инсульта в виде очага поражения, изменений плотности белого вещества, расширения ликворных путей и атрофий ткани мозга регионарного характера. В соответствии с классификацией Н. В. Верещагина и соавторов у обследованных больных ишемические очаги верифицированы как малые и средние.
Основные этиологические факторы развития инсульта следующие: у 15 больных — атеросклероз и у 7 — сочетание атеросклероза и гипертонической болезни. Из исследования были исключены пациенты с тяжелой кардиальной патологией и нарушением сердечного ритма. В клинической картине болезни превалировали остаточные явления очаговых умеренно выраженных неврологических нарушений. Клиническое течение резидуального периода инсульта у всех обследованных больных определялось как ремиттирующее. При этом варианте органические нарушения, развивающиеся в острый период инсульта, в резидуальном периоде имели тенденцию к регрессу. Проведены углубленное клинико-неврологическое, психологическое, функциональное и инструментальное исследования.
Для оценки влияния курсового применения ФЕЗАМА на нейропсихическую деятельность у больных с остаточными явлениями перенесенного ишемического инсульта использовали клиническую шкалу «SCAG». Уровень внимания анализировали по тесту Шульта. Состояние церебральной гемодинамики у больных оценивали по данным ультразвуковой допплерографии, проводили анализ линейной скорости кровотока в экстра- и интракраниальных отделах каротидного бассейна. Контроль за биоэлектрической активностью головного мозга осуществляли с помощью 8-канального ЭЭГ-комплекса «LIDER»Влияние Фезама на функциональное состояние центральной нервной системы у больных с остаточными явлениями ишемического инсульта.
Больным с остаточными явлениями ишемического инсульта после комплексного клинико-инструментального обследования назначали ФЕЗАМ по 1 таблетке 3 раза в сутки в течение 2 месяцев. Во время приема ФЕЗАМА других препаратов больные не получали.
Результаты. Клиническая картина последствий ишемического инсульта в каротидной системе у обследованных больных характеризовалась спастико-паретическим (гемиплегическим) и психоорганическим синдромами. У больных снижен темп психической деятельности, нарушено внимание, отмечалась инертность мыслительных процессов, что ограничивало диапазон возможной адаптации больных к определенной социально-бытовой среде.
Степень выраженности двигательных нарушений (расстройство ходьбы, объем самообслуживания, степень пареза) соответствовала специфической локализации ишемического очага в полушариях мозга и интенсивности гидроцефально-атрофических изменений. Сравнительный анализ неврологической симптоматики до и после лечения ФЕЗАМОМ показал улучшение функционального состояния таких систем, как пирамидная и чувствительная. У 15 больных наблюдался регресс двигательных нарушений, у 7 — улучшение двигательных функций было незначительным. При анализе церебральных расстройств по шкале «SCAG» у больных, перенесших ишемический инсульт в резидуальный период, отмечались множественные нарушения субъективной неврологической симптоматики и психоэмоциональной сферы. Наиболее были выражены нарушение памяти на текущие события (2,8 балла), головокружение (4,8 балла), депрессивность (3,7 балла) и утомляемость (4,1 балла). Субъективные церебральные расстройства являются проявлением дисциркуляторной атеросклеротической энцефалопатии, а также локальных изменений метаболизма и гемодинамики в зоне ишемии, сформировавшейся как результат перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения. После курсового применения ФЕЗАМА интенсивность и частота церебральных симптомов уменьшилась (табл. 1). Наиболее были выражены снижение эмоциональной лабильности, раздражительности, головокружения. Нейропсихологический контроль выявил повышение активности психических процессов у больных после приема ФЕЗАМА. Так, до лечения больные выполняли пробы Шульта за 95 секунд, после лечения — за 78.
Анализ состояния церебральной гемодинамики у больных с остаточными явлениями ОНМК показал, что у 12 обследованных констатировали гемодинамически значимые стенозы в системе внутренней сонной артерии, извитость сонных и позвоночных артерий — у 8 человек. Максимальная систолическая скорость кровотока в МАГ и церебральных сосудах у больных была ниже, чем у здоровых лиц соответствующего возраста.
Под влиянием ФЕЗАМА у больных отмечено увеличение линейной систолической скорости кровотока (ЛССК) в экстра- и интракраниальных сосудах. Однако статистически достоверное увеличение ЛССК под влиянием ФЕЗАМА констатировалось только во внутренней сонной, средней мозговой и основной артериях интактного полушария. Изменение скорости кровотока в сосудах пораженного полушария было менее выражено (табл. 2).
ФЕЗАМ оказывает влияние на частотно-амплитудные показатели биоэлектрической активности головного мозга как в интактном, так и в пораженном полушарии (рис.). У больных до лечения в общей структуре ЭЭГ интенсивность в диапазоне тета-ритма в интактном полушарии составляла 32%, дельта-ритма — 24%; альфа-ритма — 20%. После курсового приема ФЕЗАМА отмечены смещение интенсивности в сторону альфа-ритма (30%) и бета-ритма (27%) и снижение интенсивности медленных ритмов (дельта- и тета-, соответственно 18% и 25%). В пораженном полушарии ФЕЗАМ уменьшал степень дезорганизации и размеры патологической активности в центрально-теменной области. Сдвиг в структуре интенсивностей основных ритмов ЭЭГ в пораженном полушарии статистически не достоверен.
Таким образом, в результате комплексного клинико-инструментального анализа курсового приема ФЕЗАМА больными с остаточными явлениями ОНМК установлено, что препарат улучшает нейропсихологические процессы, из 17 основных показателей 11 статистически достоверно улучшились (табл. 1). ФЕЗАМ способствует активации двигательных функций, положительно влияет на церебральную гемодинамику и биоэлектрическую активность головного мозга. Полученные данные дают основание рекомендовать препарат ФЕЗАМ для реабилитации больных, перенесших ишемический инсульт.