Возможности реабилитации больных с нарушениями мозгового кровообращения

С. М. Кузнецова, д. м. н., профессор, директор Украинского реабилитационного центра Института геронтологии АМН Украины, г. Киев

Сосудистые заболевания головного мозга являются одной из важнейших проблем современной неврологии. Возрастающая распространенность, высокая смертность, глубокая инвалидизация больных с весьма ограниченными перспективами восстановления нарушенных функций и трудоспособности при мозговых инсультах определяют медицинский и социальный характер последствий и необходимость разработки эффективной комплексной системы реабилитации больных, перенесших инсульт (E. Coffey et al., 2000; Е. И. Гусев и др., 1991; Е. М. Бурцев и др., 2000).

Важным методологическим аспектом реабилитации больных, перенесших инсульт, является многокомпонентность патогенетических звеньев заболевания. Для этих больных характерно снижение церебральной гемодинамики, изменение биоэлектрической активности головного мозга, затрагивающее как пораженное, так и интактное полушария, и на фоне этих изменений формируется устойчивое патологическое состояние (Н. П. Бехтерева, 1989; Е. М. Бурцев и др., 2001).

В связи с этим при фармакокоррекции изменений метаболизма и церебральной гемодинамики у больных, перенесших острое нарушение мозгового кровотока (ОНМК), важно достижение соответствия между энергетическими потребностями мозговой ткани и уровнем мозгового кровообращения. Для получения такого гармонического взаимоотношения необходимо сочетанное применение препаратов, активизирующих метаболизм мозга и вазоактивных средств, регулирующих церебральную гемодинамику. В медицинской практике уже много лет при лечении различных форм церебральной патологии применяется комплексное назначение ноотропных и вазоактивных препаратов. К препаратам ноотропного ряда относится пирацетам.

Пирацетам является производным ГАМК, улучшает метаболизм, способствует активации анаэробного метаболизма глюкозы без образования лактата, улучшает межполушарное взаимодействие, снижает выделение возбуждающих нейротрансмиттеров в условиях ишемии, обладает антиагрегационным действием, уменьшает адгезию эритроцитов и тромбоцитов, увеличивает эластичность мембраны эритроцитов, снижает вязкость крови и, в определенной степени, уменьшает спазм мозговых сосудов (J. Bogouslavsky, 1998). Показано, что особенностью действия ноотропных препаратов у больных инсультом является преимущественное их влияние на выраженность очагового неврологического дефекта, позволяющее не только ускорять восстановление нарушенных функций, но и предотвращать нарастание очаговых нарушений при прогредиентном течении инсульта. Пирацетам стимулирует функции переднего мозга, улучшает консолидацию памяти, усиливает внимание в момент восприятия информации.

Важное звено в патогенезе церебральных сосудистых расстройств — нарушение процессов транспорта кальция. Сбалансированное поступление ионов кальция в нервные и гладкомышечные клетки сосудов является важным механизмом, регулирующим сосудистый тонус, а нарушение этого механизма ведет к формированию цереброваскулярной патологии. При ишемическом инсульте происходит усиление притока ионов кальция в нервные клетки, что приводит к деполяризации нейронных мембран. Внутриклеточное накопление кальция вызывает перегрузку митохондрий и усиливает катаболические процессы, что ведет к функциональной недостаточности нейронов. Антагонисты кальция тормозят поступление ионов кальция внутрь нейронов и тем самым восстанавливают клеточный метаболизм и регуляцию сосудистого тонуса. В многочосленных работах показана эффективность применения антагонистов кальция в восстановительный и резидуальный периоды ишемического инсульта.

К антагонистам кальция относится циннаризин. Он ингибирует поступление в клетки ионов кальция и уменьшает содержание кальция в нейронах и гладкомышечных клетках сосудов. Циннаризин обладает спазмолитическим действием на гладкую мускулатуру мозговых артерий за счет ингибирования ряда вазоактивных веществ (адреналина, норадреналина, ангиотензина, вазопрессина). Доказано нормализующее действие циннаризина на мозговой кровоток (Х. Х. Ярулин и др., 1972; М. Д. Машковский, 1990).

Целью настоящей работы было клиническое и нейрофизиологическое изучение эффективности ФЕЗАМА компании «Балканфарма», который представляет собой комбинацию пирацетама (400 мг) и циннаризина (25 мг) в резидуальный период ишемического инсульта.

Материалы и методы исследования

Изучение влияния ФЕЗАМА на функциональное состояние центральной нервной системы у больных, перенесших ишемический инсульт, проводилось в отделении реабилитации больных с нарушением мозгового кровообращения на базе Института геронтологии АМН Украины. Было обследовано 22 больных (13 мужчин и 9 женщин), перенесших ишемический инсульт в бассейне внутренней сонной артерии в резидуальный период (средний возраст больных — 65,5±2,1 года).

Наличие и величину ишемического очага определяли методом магнитно-резонансной компьютерной томографии. У больных были выявлены структурные проявления перенесенного инсульта в виде очага поражения, изменений плотности белого вещества, расширения ликворных путей и атрофий ткани мозга регионарного характера. В соответствии с классификацией Н. В. Верещагина и соавторов, у обследованных больных ишемические очаги верифицированы как малые и средние.

Основным этиологическим фактором развития инсульта у 15 больных был атеросклероз и у 7 — сочетание атеросклероза и гипертонической болезни. Из исследования исключены пациенты с тяжелой кардиальной патологией и нарушением ритма. В клинической картине болезни превалировали остаточные явления умеренно выраженных очаговых неврологических нарушений. Клиническое течение резидуального периода инсульта у всех обследованных больных определялось как ремиттирующее. При этом варианте органические нарушения, развивающиеся в острый период инсульта в резидуальном периоде, имели тенденцию к регрессу. Проведены углубленное клинико-неврологическое, психологическое, функциональное и инструментальное исследования.

Для оценки эффективности ФЕЗАМА на нейропсихическую деятельность у больных с остаточными явлениями перенесенного ишемического инсульта использовали клиническую шкалу SCAG; для исследования уровня внимания — тест Шульта. Состояние церебральной гемодинамики у больных оценивали по данным ультразвуковой допплерографии, проводили анализ линейной скорости кровотока в экстра- и интракраниальных отделах каротидного бассейна. Контроль за биоэлектрической активностью головного мозга осуществляли с помощью 8-канального ЭЭГ-комплекса LIDER.

Больным с остаточными явлениями ишемического инсульта после комплексного клинико-инструментального обследования назначали ФЕЗАМ по 1 таблетке 3 раза в сутки в течение 2 месяцев. Во время приема ФЕЗАМА больные не получали других препаратов.

Результаты

У обследованных больных клиническая картина последствий ишемического инсульта в каротидной системе характеризовалась спастико-паретическим (гемиплегическим) и психоорганическим синдромами. У больных снижен темп психической деятельности, нарушено внимание, отмечается инертность мыслительных процессов, что ограничивает диапазон возможной адаптации больных к определенной социально-бытовой среде.

Степень выраженности двигательных нарушений (расстройство ходьбы, способность к самообслуживанию, степень пареза) соответствовали специфической локализации ишемического очага в полушариях мозга и интенсивности гидроцефально-атрофических изменений. Сравнительный анализ неврологической симптоматики до и после лечения ФЕЗАМОМ показал улучшение функционального состояния таких систем, как пирамидная и чувствительная. У 15 больных наблюдался регресс двигательных нарушений, у 7 — улучшение двигательных функций было незначительным. При анализе церебральных расстройств по шкале SCAG у больных, перенесших ишемический инсульт в резидуальный период, отмечались множественные нарушения субъективной неврологической симптоматики и психоэмоциональной сферы. Наиболее выражены нарушения памяти на текущие события (2,8 балла), головокружения (4,8 балла), депрессия (3,7 балла) и утомляемость (4,1 балла). Субъективные церебральные расстройства являются проявлением дисциркуляторной атеросклеротической энцефалопатии, а также локальных изменений метаболизма и гемодинамики в зоне ишемии, сформировавшейся как результат перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения. После курсового применения ФЕЗАМА интенсивность и частота церебральных симптомов уменьшались (табл. 1). Наиболее выражено снижение эмоциональной лабильности, раздражительности, головокружения.

Нейропсихологический контроль выявил улучшение подвижности психических процессов у больных после приема ФЕЗАМА. Так, до лечения больные выполняли пробы Шульта за 95 секунд, после — за 78 секунд.

Анализ состояния церебральной гемодинамики у больных с остаточными явлениями ОНМК показал, что у 12 обследованных констатировали гемодинамически значимые стенозы в системе внутренней сонной артерии, у 8 — извитости сонных и позвоночных артерий. Максимальная систолическая скорость кровотока в МАГ и церебральных сосудах у больных была снижена по сравнению с лицами соответствующего возраста (табл. 2, рис. 2).

Под влиянием ФЕЗАМА у больных в экстра- и интракраниальных сосудах увеличилась линейная систолическая скорость кровотока (ЛССК). Однако статистически достоверное увеличение ее под влиянием ФЕЗАМА констатируется только во внутренней сонной, средней мозговой и основной артериях интактного полушария. Изменение скорости кровотока в сосудах пораженного полушария менее выражено.

ФЕЗАМ оказывает влияние на частотно-амплитудные показатели биоэлектрической активности головного мозга как в интактном, так и в пораженном полушарии. У больных до лечения в общей структуре ЭЭГ в интактном полушарии интенсивность в диапазоне тета-ритма составляет 32% и дельта-ритма — 24%; интенсивность альфа-ритма представлена в 20% (рис. 1). После курсового приема ФЕЗАМА отмечается смещение интенсивности в сторону альфа-ритма (30%) и бета-ритма (27%) и снижение интенсивности медленных ритмов (дельта- и тета- соответственно 18% и 25%). В пораженном полушарии ФЕЗАМ уменьшает степень дезорганизации и размеры патологической активности в центрально-теменной области. Сдвиг в структуре интенсивностей основных ритмов ЭЭГ в пораженном полушарии статистически не достоверен.

Таким образом, в результате комплексного клинико-инструментального анализа курсового приема ФЕЗАМА у больных с остаточными явлениями ОНМК установлено, что препарат улучшает нейропсихологические процессы: из 17 основных показателей 11 статистически достоверно улучшились (табл. 1). ФЕЗАМ способствует активации двигательных функций, положительно влияет на церебральную гемодинамику и биоэлектрическую активность головного мозга.

Полученные данные дают основание рекомендовать препарат ФЕЗАМ для реабилитации больных, перенесших ишемический инсульт.