Заболевания поджелудочной железы у детей: панкреатит или панкреатопатия?

Ю. В. Белоусов, д. м. н., профессор, заведующий кафедрой детской гастроэнтерологии ХМАПО

Своевременная диагностика и терапия заболеваний поджелудочной железы у детей являются одной из наиболее сложных проблем клинической гастроэнтерологии. Практика показывает, что, с одной стороны, отмечается определенная тенденция к нарастанию частоты этих заболеваний, с другой, распознавание их представляет значительные трудности и вне специализированных учреждений нередко сопровождается диагностическими ошибками.

Это касается и выявления патологии pancreas как основного заболевания, и дифференциальной диагностики воспалительных (панкреатит) и функциональных ее изменений (панкреатопатия). Необходимо также учитывать возможность аномалий и пороков развития поджелудочной железы, среди которых чаще встречается врожденная гипоплазия поджелудочной железы (синдром Швахмана). Достаточно сложен также вопрос адекватной терапии болезней поджелудочной железы, которая должна быть дифференцирована в зависимости от наличия или отсутствия воспалительных изменений, периода заболевания и характера нарушения внешнесекреторной функции pancreas.

Ключевое заболевание поджелудочной железы у детей — хронический панкреатит, который протекает в детском возрасте достаточно тяжело и требует дифференцированной поэтапной терапии в стационарных условиях. По современным представлениям, хронический панкреатит — это прогрессирующее воспалительное заболевание, характеризующееся очаговыми или диффузными деструктивными и дегенеративными изменениями ацинарной ткани и протоковой системы с развитием различной функциональной недостаточности органа. Морфологические изменения ткани поджелудочной железы носят стойкий характер, сохраняются и прогрессируют даже после прекращения воздействия этиологических факторов и приводят к экзокринной и эндокринной недостаточности. Морфологическим субстратом хронического панкреатита являются отек, воспаление и очаговые некрозы поджелудочной железы, нарушающие отток панкреатического сока, способствующие внутрипротоковой гипертонии, прогрессированию некроза ацинарной ткани с последующими атрофией ацинусов, интралобулярным и перилобулярным фиброзом органа. В начальной стадии патологический процесс может носить ограниченный характер и локализоваться в каком-либо одном отделе поджелудочной железы, по мере развития заболевания диффузно поражается вся железа.

Этиологические факторы хронического панкреатита

Хронический панкреатит у детей чаще вторичен и развивается на фоне заболеваний органов пищеварения, прежде всего двенадцатиперстной кишки и желчевыводящих путей. Значительно реже встречается первичный хронический панкреатит, но именно эта форма протекает наиболее тяжело и имеет выраженную клиническую симптоматику.

Этиологические факторы хронического панкреатита многочисленны, обычно на организм ребенка действует не один, а комплекс факторов, обусловливающих развитие заболевания на фоне измененной реактивности организма. Наиболее частые причины развития панкреатита у взрослых — алкогольное и токсическое воздействия, у детей — эксквизитны. Значительно большее влияние в детском возрасте имеет травматическое повреждение поджелудочной железы с сотрясением органа, разрушением определенного количества ацинусов и высвобождением биологически активных веществ. Причиной повышения давления в протоках поджелудочной железы может стать их аномалия или обтурация камнем, что приводит к нарушению пассажа панкреатического сока с развитием воспалительных изменений и гиперферментемии. Прямое повреждающее действие на ткань поджелудочной железы оказывают инфекционные агенты, в частности велика роль вируса эпидемического паротита; нельзя исключить и участие иерсиний, влияние других бактериальных инфекций. Важное значение в развитии хронического панкреатита имеет активация ферментов панкреатического сока вследствие регургитации в протоки содержимого двенадцатиперстной кишки, в том числе желчи. К развитию заболевания может привести длительный прием лекарственных средств, прежде всего антибиотиков тетрациклинового ряда, сульфаниламидов, диуретиков, сульфасалазина, 6-меркаптопурина. Возможно возникновение наследственного панкреатита с аутосомно-доминантным типом наследования с неполной пенетрантностью патологического гена. Эта патология проявляется обычно у детей в возрасте 10-12 лет. Наконец, заболевание может носить аутоиммунный характер с образованием аутоантител к ткани поврежденного органа. Несмотря на многообразие этиологических факторов, у 10-40% больных установить причину хронического панкреатита не удается (идиопатическая форма заболевания).

Патогенетические механизмы хронического панкреатита

Патогенетические механизмы хронического панкреатита чрезвычайно сложны и во многом остаются неясными. Одним из ведущих факторов развития заболевания является активация панкреатических ферментов в протоках и паренхиме железы, что приводит к возникновению отека, некроза и последующему фиброзу с экзокринной и эндокринной недостаточностью. Развитию гиперферментемии способствуют факторы, приводящие к нарушению оттока панкреатического сока, существенную роль при этом играют нарушения микроциркуляции, в результате которых развиваются ишемия, отек, нарушение проницаемости клеточных мембран, деструкция ацинарных клеток. В системный кровоток выходят панкреатические ферменты и другие биологически активные вещества, в частности вазоактивные амины, что нарушает микроциркуляцию вне поджелудочной железы и вызывает повреждение других органов и систем. В последние годы обсуждается проблема окислительного стресса — накопления в ацинарных клетках продуктов перекисного окисления липидов, свободных радикалов, вызывающих повреждение клеток, воспаление, синтез белков острой фазы. Предполагается также роль врожденного или приобретенного дефекта синтеза литостатина, приводящего к преципитации белка и кальция и обструкции мелких протоков с последующими перидуктальным воспалением и фиброзом.

Особенности клинического течения панкреатитов у детей

Хронический панкреатит обычно развивается постепенно и характеризуется наличием латентной (субклинической) стадии, во время которой отмечаются ухудшение самочувствия, аппетита, неинтенсивная боль в животе, признаки микроциркуляционных расстройств: акроцианоз, экхимозы, иногда геморрагическая сыпь, нарастает ферментемия. На этом фоне появляется наиболее характерный и постоянный признак хронического панкреатита — боль в верхнем отделе живота (преимущественно в околопупочной области), прогрессивно нарастающая, усиливающаяся после приема пищи и физической нагрузки и ослабевающая в положении сидя при наклоне туловища вперед. У значительной части детей отмечается иррадиация боли в поясницу, нижнюю часть спины; опоясывающая боль в детском возрасте наблюдается редко. Продолжительность болевых приступов различна: от нескольких часов до нескольких суток, иногда они перемежаются достаточно длительными безболевыми периодами. Возникновение болевого синдрома при хроническом панкреатите обусловлено внутрипротоковой гипертонией за счет сохраняющейся секреции панкреатических ферментов воспаленной железой в условиях обструкции ее протоков, воспалением внутрипанкреатических нервных стволов с развитием перипанкреатического воспаления и вовлечением в процесс двенадцатиперстной кишки и ретроперитонеального пространства.

Болевой синдром при хроническом панкреатите обычно сопровождается диспептическим, наиболее характерные проявления которого тошнота, рвота, резкое снижение аппетита. Позднее присоединяются изменения со стороны кишечника, обусловленные развитием синдрома нарушенного всасывания с диареей и панкреатической стеатореей, о чем свидетельствует появление «жирного» блестящего кала, трудно смываемого со стенок унитаза. Кал, особенно в начальных стадиях и при легком течении заболевания, может оставаться оформленным, иногда отмечается склонность к запору. На фоне болевого и диспептического синдромов всегда наблюдаются признаки хронической интоксикации: общая слабость, повышенная утомляемость, головная боль, эмоциональная лабильность, реже — повышение температуры тела.

У больных иногда снижается масса тела (у некоторых детей во время обострения заболевания потеря массы тела весьма значительна). Следует подчеркнуть, что клиническая картина хронического панкреатита у детей весьма вариабельна и во многом определяется периодом заболевания, тяжестью процесса, степенью гиперферментемии, наличием осложнений и сопутствующих заболеваний.

Обострение хронического панкреатита следует дифференцировать с острым панкреатитом, в основе которого лежит активация панкреатических ферментов, обусловливающая аутолиз железы с развитием реактивного воспаления и токсемии. Острый панкреатит у детей протекает по типу интерстициального, реже — геморрагического, при наличии инфекции он может трансформироваться в гнойный панкреатит. Острый отек поджелудочной железы при интерстициальном панкреатите обусловливает развитие болевого синдрома, заставляющего ребенка принять вынужденное положение — на левом боку или коленно-локтевое. При этом характерно несоответствие между интенсивным характером боли и результатами пальпации: живот остается мягким, доступным пальпации; характерные для заболевания болевые зоны и мышечная защита отсутствуют. В большинстве случаев процесс ограничивается воспалением без развития некроза.

В отличие от интерстициального, геморрагический панкреатит характеризуется не только выраженным болевым синдромом, но и типичными пальпаторными признаками: болезненность и мышечная защита в верхнем отделе живота, положительные симптомы Керте, Кача, Мейо-Робсона, прогрессирующее ухудшение состояния ребенка, нарастание болевого синдрома, резкое повышение температуры тела, развитие токсикоза с эксикозом; при гнойном процессе развивается септическое состояние с симптоматикой острого раздражения брюшины. При панкреонекрозе и гнойном процессе прибегают к хирургическому вмешательству, лечение при интерстициальном панкреатите — консервативное. Цель инструментального исследования (ультразвукового, рентгенологического, томографического, а при необходимости — лапароскопии) — прежде всего определение показаний к операции: геморрагическая жидкость в брюшной полости, абсцедирование, очаги некроза и кисты поджелудочной железы.

Функциональные нарушения поджелудочной железы — панкреатопатии

Значительно чаще хронический панкреатит у детей дифференцируют с функциональными нарушениями поджелудочной железы — панкреатопатиями, при которых нарушается преимущественно внешнесекреторная функция органа (диспанкреатизм) со слабовыраженной клинической симптоматикой. Воспалительные изменения поджелудочной железы при этом отсутствуют, процесс развивается по типу висцеро-висцерального рефлекса и, по-видимому, ограничивается преходящим отеком. Панкреатопатия обычно сопутствует заболеваниям гастродуоденальной зоны и гепатобилиарной системы и проявляется кратковременной болью преимущественно в левом подреберье, снижением аппетита, иногда — неустойчивым стулом, стеатореей, реже — креатореей. Область левого реберно-позвоночного угла, куда проецируется и непосредственно прилежит забрюшинно расположенная поджелудочная железа, иногда слегка напряжена и чувствительна при пальпации. При ультразвуковом исследовании поджелудочная железа практически не отличается от нормальной и лишь динамическое наблюдение в некоторых случаях позволяет выявить незначительное ее увеличение.

Осложнения хронического панкреатита

Осложнения хронического панкреатита у детей встречаются значительно реже, чем у взрослых. На фоне обострения заболевания (и при остром панкреатите) возможно формирование ложной кисты, образующейся в результате аутолиза поджелудочной железы и реактивного воспаления брюшины. Внутренняя поверхность кисты не имеет эпителиального покрова, содержимое ее состоит из панкреатического секрета бурого цвета. Формирование ложной кисты обычно сопровождается усилением боли в области проекции тела и хвоста железы с иррадиацией в спину, температурной реакцией, периодической рвотой. При пальпации живота отмечается защитное напряжение мышц в верхнем отделе, чаще слева; при значительных размерах кисты может прощупываться плотное образование. Диагноз устанавливается с помощью ультразвукового исследования или ретроградной панкреатохолангиографии. Лечение консервативное, лишь при значительных по объему ложных кистах, а также при их осложнениях — острой кишечной непроходимости, образовании свищей, нагноении, разрыве кисты — проводится оперативное вмешательство. Ложная киста, в свою очередь, может служить одним из механизмов формирования стеноза дистального отдела общего желчного протока и стеноза двенадцатиперстной кишки, а при присоединении вторичной инфекции — абсцесса поджелудочной железы. Однако такие случаи в детской практике исключительно редки.

Диагностика заболеваний поджелудочной железы у детей

Диагностика заболеваний поджелудочной железы основывается на данных анамнеза и характерных клинических симптомах, оценке экзокринной и эндокринной деятельности органа и результатах инструментальных исследований, способных определить наличие структурных изменений pancreas. К прямым методам исследования экзокринной (внешнесекреторной) функции поджелудочной железы относится изучение показателей секреторной деятельности органа натощак и после введения стимуляторов.

Для диагностики обострения хронического панкреатита важное значение имеет определение активности панкреатических ферментов — амилазы, липазы и трипсина в крови, а также амилазы и липазы в моче. Однократного определения активности фермента может быть недостаточно, поскольку показатели амилазы и липазы в крови натощак обычно повышаются в 1,5-2 раза на короткий период времени (через 2-12 часов после обострения и достигает максимума к концу первых суток с последующим быстрым падением и нормализацией в течение 2-4 дней). Активность амилазы в моче возрастает примерно на 6 часов позже сывороточной. В то же время повышение активности сывороточной амилазы в два и более раз в сочетании с увеличением липазы и трипсина (или одного из них) является достаточно достоверным тестом обострения заболевания. Однако и нормальные показатели концентрации ферментов в крови и моче не дают основания исключить диагноз хронического панкреатита. В таких случаях применяется «провокационный» тест, при котором определяется активность ферментов до и после стимуляции. Наиболее широко используют определение амилазы в крови после стимуляции панкреозимином или глюкозой, а также уровень амилазы в моче на фоне стимуляции прозерином. После введения раздражителей наблюдается феномен «уклонения ферментов» (гиперферментемия), что свидетельствует о поражении ткани поджелудочной железы или препятствии для оттока панкреатического сока. Иногда провокационные тесты могут быть отрицательными (уровень ферментов не изменяется или даже снижается), что связано с уменьшением числа ацинарных клеток, продуцирующих эти ферменты при тяжелом панкреатите.

В последние годы альтернативой достаточно инвазивному секретин-панкреозиминовому тесту стало определение в кале эластазы-1. Этот фермент секретируется поджелудочной железой и не метаболизируется в кишечнике, его активность в кале объективно отражает состояние экзокринной функции органа, а органоспецифичность исключает возможность ошибки, связанной с активностью кишечных ферментов. В отличие от других тестов, определение эластазы-1 можно проводить, не отменяя препараты заместительной терапии. В норме активность эластазы-1 в кале более 200 мкг/г кала, снижение концентрации эластазы свидетельствует о панкреатической недостаточности.

Признаком внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы является полифекалия, когда кал имеет сальный вид, сероватого цвета, кашицеобразный, вязкий, с резким гнилостным запахом, плохо смывается со стенок унитаза. При микроскопическом исследовании могут обнаруживаться непереваренные мышечные волокна (креаторея) — признак тяжелого течения панкреатита; наличие капель нейтрального жира (стеаторея) — один из ранних симптомов панкреатической недостаточности.

Для оценки внутрисекреторной функции поджелудочной железы применяется метод определения гликемической кривой.

Из инструментальных методов диагностики хронического панкреатита наиболее доступным, но не всегда достаточно информативным, особенно в начальном периоде заболевания, является ультразвуковое исследование, позволяющее наблюдать больного в динамике. При ультразвуковом исследовании определяют размеры поджелудочной железы и степень эхогенности паренхимы. В норме толщина головки поджелудочной железы у детей колеблется от 8 до 18 мм, тела — от 5 до 15 мм и хвоста — от 5 до 16 мм, ширина главного протока не превышает 2 мм. В периоде обострения хронического панкреатита отмечается диффузное или локальное увеличение головки, тела или хвоста поджелудочной железы, нечеткость ее контуров, расширение протока, усиление эхогенности органа. В таких случаях необходимо провести повторные исследования, чтобы оценить динамику состояния железы. При длительном течении хронического панкреатита контуры железы становятся неровными, отмечается негомогенное усиление эхогенности, признаки фиброза, очаги обызвествления. Ультразвуковое исследование позволяет выявить калькулез в протоках железы, псевдокисты, гематому или разрыв поджелудочной железы при травме брюшной полости. Чувствительность метода (60-70%) и его специфичность (80-90%) позволяют использовать ультразвуковое исследование в качестве одного из основных диагностических методов верификации хронического панкреатита. Для уточнения диагноза панкреатита используют также компьютерную томографию (чувствительность ее около 90%, специфичность — 85%). Метод дополняет и уточняет результаты ультразвукового исследования, позволяя выявить изменения контуров и размеров поджелудочной железы, очаги обызвествления и некроза, расширение панкреатического протока, псевдокисты и кисты, все это ставит компьютерную томографию в ряд наиболее информативных исследований при диагностике заболеваний pancreas.

Рентгенологическое исследование, включающее прицельный снимок брюшной полости в проекции поджелудочной железы, контроль пассажа бария по верхним отделам желудочно-кишечного тракта, дуоденографию в условиях гипотонии, в связи с большой лучевой нагрузкой и внедрением в практику более информативных методов диагностика хронического панкреатита в настоящее время применяется редко. Значительно более информативным методом исследования является эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография — золотой стандарт в диагностике хронического панкреатита, позволяющая выявить стеноз протока и локализацию обструкции, обнаружить структурные изменения мелких протоков, внутрипротоковые кальцинаты и белковые пробки. На основании результатов исследования диагностируют вероятный хронический панкреатит (если изменены один-два мелких протока), легкий (более трех мелких протоков), умеренный (поражение главного протока и ответвлений) и выраженный (изменение главного протока и ответвлений, внутрипротоковые дефекты или камни, обструкция протока, стриктуры или значительная неравномерность поражения). В связи со сложностью исследования разработаны четкие показания: хронический панкреатит с выраженным болевым синдромом и повторными обострениями; вторичный панкреатит, развившийся на фоне калькулезного холецистита; рецидивирующая желтуха неясной этиологии; боль в верхних отделах брюшной полости, появившаяся после травмы живота; дуоденостаз с расширением петли двенадцатиперстной кишки на рентгенограмме.

Радионуклидное сканирование поджелудочной железы с метионином, меченным 75-Se обеспечивает возможность визуального контроля, определяет при хроническом панкреатите снижение накопления в поджелудочной железе радионуклида, нечеткость и размытость ее контуров, ускорение поступления меченного панкреатического содержимого в кишечник. Однако из-за значительной лучевой нагрузки в педиатрической практике метод применяется редко.

Термографические методы исследования (дистанционная и контактная жидкокристаллическая термография) используют на догоспитальном этапе в качестве скрининг-метода. Результаты термографического исследования с учетом клинических данных позволяют дифференцировать воспалительные и реактивные изменения железы (панкреатопатия) и наметить план исследования с использованием более сложных диагностических методов.

Лечение хронического панкреатита

Терапия при хроническом панкреатите предполагает устранение провоцирующих факторов, купирование болевого синдрома, коррекцию экзокринной и эндокринной функций поджелудочной железы, устранение сопутствующих расстройств со стороны пищеварительной системы.

В периоде обострения хронического панкреатита и при остром панкреатите больные должны находиться на стационарном лечении с ежедневным (до стихания острых явлений) контролем гемодинамических параметров (пульс, артериальное давление, центральное венозное давление), водного баланса, гематокрита, кислотно-основного состояния, содержания гемоглобина, лейкоцитов, амилазы, липазы, калия, кальция, глюкозы, мочевины в сыворотке крови.

Чрезвычайно важную роль на всех этапах лечения больного хроническим панкреатитом играет диетическое питание, которое должно обеспечивать физиологический покой поджелудочной железе, облегчать всасывание пищевых веществ и компенсировать энергетические затраты организма. При остром панкреатите и тяжело протекающем обострении хронического панкреатита в первые 2-3 дня назначается «голодная» пауза с одновременным обильным питьем (отвар шиповника, несладкий чай, щелочные минеральные воды без газа). В периоде голодания следует несколько раз в день проводить отсасывание желудочного секрета с помощью назогастрального зонда.

После стихания острых явлений ребенку назначают диету с физиологической нормой содержания белка — от 80 до 120 г в сутки в виде легкоусвояемых продуктов ( молочные блюда, яйца, нежирные сорта мяса и рыбы), углеводов ( 250-300 г в сутки высокомолекулярных полисахаридов), ограничивая жиры до 55-60 г в сутки за счет уменьшения количества животных жиров и использования хорошо переносимых растительных, не вызывающих усиления панкреатической секреции. Необходимо соблюдать принцип частого питания небольшими порциями (диета №5-П). Диета должна быть максимально индивидуализирована с учетом личностных особенностей больного ребенка и соответствующей гастродуоденальной патологии. Диетическое лечение в период ремиссии предусматривает использование диеты №5-П в течение 5-6 месяцев, которая обеспечивает физиологическую потребность организма ребенка в основных пищевых ингредиентах и энергии.

Важнейший принцип лечения больных с хроническим панкреатитом в периоде обострения — купирование болевого синдрома.

Основная причина боли — внутрипротоковая гипертония, поэтому препаратами выбора являются средства, блокирующие стимулированную панкреатическую секрецию, — Соматостатин (октреотид) и даларгин.

Являясь мощным ингибитором нейроэндокринных гормонов желудочно-кишечного тракта, окреотид угнетает стимулированную секрецию поджелудочной железы путем прямого действия на экзокринную ткань и уменьшения высвобождения секретина и холецистокинина. Препарат активен также при лечении больных с псевдокистами, быстро улучшается состояние больных, уменьшается боль в животе, ликвидируется парез кишечника, нормализуется активность панкреатических ферментов. Назначают октреотид детям 25-100 мкг 3 раза в день подкожно или внутривенно в течение 5-7 дней.

Даларгин — синтетический аналог опиоидных пептидов — также антагонист панкреатической секреции, его применяют по 1 мг 2-3 раза в день внутримышечно или внутривенно капельно в 100-200 мл изотонического раствора хлорида натрия.

Эффективность использования антипротеазных препаратов как ингибиторов протеолитических ферментов, прежде всего циркулирующего в крови трипсина, в настоящее время подвергается сомнению, поскольку они не влияют на активность липолитических ферментов, обладающих выраженным деструктивным действием, и не могут купировать некротические процессы в железе даже при высоких суточных дозах введения. В то же время, при условии применения антипротеазных препаратов в первые часы обострения панкреатита, удается получить обезболивающий эффект за счет подавления трипсиновой и кининовой активности.

В остром периоде заболевания могут быть использованы панкреатические ферменты в комбинации с блокаторами Н2-рецепторов гистамина или жидкими антацидами (Маалокс, Фосфалюгель) для предупреждения инактивации экзогенных панкреатических ферментов кислотой желудочного сока. Эффективность панкреатических ферментов в остром периоде заболевания основывается на их свойстве уменьшать болевой синдром за счет включения механизма обратной связи: повышение уровня протеаз в просвете двенадцатиперстной кишки вызывает уменьшение высвобождения и синтеза холецистокинина, что приводит к снижению стимуляции экзокринной функции поджелудочной железы, уменьшению внутрипротокового и тканевого давления, поскольку холецистокинин является основным стимулятором экзогенной функции поджелудочной железы. Назначают ферментные препараты, не содержащие желчных кислот (Панкреатин, Мезим Форте, трифермент, Креон).

При неосложненном панкреатите болевой синдром обычно купируют в течение 2-3 дней. Если болевой синдром сохраняется дольше, используют аналгезирующие препараты: 50% раствор Аналгина 1-2 мл или Баралгина 3-5 мл 2-3 раза в день. При отсутствии эффекта дополнительно назначают нейролептики: 0,25% раствор дроперидола по 1-2 мл (2,5-5мг) с 0,05-0,1 мг (1-2 мл 0,005% раствора) фентанила внутримышечно или внутривенно 1-2 раза в сутки. С первых суток обострения для профилактики развития септических осложнений применяют антибиотики.

Инфузионная терапия при обострении хронического панкреатита проводится с первых часов обострения заболевания (желательно под контролем центрального венозного давления). Внутривенно применяют 5% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, полиионный раствор, на основе которых вводят необходимые для интенсивной терапии при болевом синдроме препараты: октреотид, даларгин, антипротеазные препараты, аналгетики, нейролептики и другие.

При обострении заболевания минимальные исследования должны включать: определение амилазы мочи (ежедневно), биохимический нализ крови (уровни амилазы, аминотрансфераз, щелочной фосфатазы) один раз в 2 дня. В дальнейшем эти исследования проводятся не реже одного раза в неделю.

При уменьшении или ликвидации болевого синдрома и диспептических расстройств, стабилизации гемодинамических показателей, нормализации содержания в крови и моче панкреатических ферментов начинается следующий этап лечения больных с хроническим панкреатитом. Решают вопрос о необходимости коррекции внешнесекреторной функции поджелудочной железы путем компенсации ее недостаточности. Последняя проявляется в первую очередь стеатореей. Заместительная ферментативная терапия с общепринятой точки зрения необходима в тех случаях, когда ежедневное выделение жира превышает 15 г, и (или) больной теряет массу тела, и (или) имеют место диарея и диспептические симптомы. Во всех случаях, когда предполагается экзокринная недостаточность и решается вопрос о назначении панкреатических ферментов, целесообразно определение эластазы-1, это позволяет избежать необоснованного их назначения или, напротив, подтвердить необходимость. Из большого числа предлагаемых ферментных препаратов (табл.) при экзокринной недостаточности поджелудочной железы следует прежде всего предпочесть формы, не содержащие желчь и экстракты слизистой оболочки желудка. Важным условием успешной терапии является оптимальное содержание в препарате липазы, особенно учитывая ее нестабильность при транзите после приема пищи (сохраняется только около 8% липазной активности панкреатина в кишечнике). Максимальное количество липазы содержат (в порядке убывания) Панцитрат, Креон, Панзинорм и Фестал, однако последние два препарата малоприемлемы из-за наличия в них желчи. Наконец, ферментный препарат не должен инактивироваться в кислом содержимом желудка, хотя этого можно избежать дополнительным одновременным назначением жидких антацидов или блокаторов Н2-рецепторов гистамина. Большинство гастроэнтерологов отдают предпочтение при лечении больных с экзокринной недостаточностью поджелудочной железы Креону — защищенному от воздействия соляной кислоты ферментному препарату.

При затяжном течении хронического панкреатита ферментные препараты принимают длительно, дозы подбирают индивидуально и корректируют в процессе лечения с учетом диетического питания (уменьшают при строгой диете, увеличивают при ее расширении). Принимая во внимание, что при хроническом панкреатите ферментные препараты используют в различные периоды заболевания, в остром периоде следует предпочесть препараты, содержащие высокие дозы трипсина и химотрипсина, а при внешнесекреторной недостаточности — высокие дозы липазы.

Симптоматическая терапия при хроническом панкреатите чаще включает препараты, нормализующие нарушения моторики двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря и сфинктеров большого дуоденального сосочка (холинолитики, прокинетики), гипосенсибилизирующие средства (Кларитин, Фенистил), пробиотики (бифидум- и лактобактерины, Симбитер).

В фазе ремиссии после выписки из стационара ребенка наблюдает гастроэнтеролог. Стабильное состояние больного поддерживается соблюдением диетического режима (диета №5-П в течение 6-12 месяцев, иногда и более) после обострения. Обязательным компонентом диспансеризации является противорецидивная терапия, которая на первом году наблюдения проводится 3-4 раза в год, через 2-3 года 1-2 курса в год. Продожительность курса противорецидивной терапии — от 4 до 6 недель. В диспансерном периоде для профилактики широко используют лекарственные растения и сборы из них, основным показанием к назначению которых является недостаточность внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

Благоприятные результаты в предупреждении рецидивов хронического панкреатита дает курортное лечение, которое следует проводить только в период ремиссии при нормальных показателях экзокринной и эндокринной функций поджелудочной железы.

Успех комплексной терапии хронического панкреатита состоит в тщательном соблюдении последовательности корригирующих мероприятий с учетом основных показателей функционирования поджелудочной железы в различные периоды заболевания.