препараты при инфаркте миокарда
Вопросы и ответы по: препараты при инфаркте миокарда
нехватки воздуха, состояние ухудшалось. В марте 2015 года обратился к кардиологу, сделали
коронарографию: стеноз ПМЖА в средней трети до 90%; стеноз 1 ДА в проксимальной части до
90%; стеноз ВТК в проксимальной части до 50-60%; стеноз ПКА в средней трети до 80% и
окклюзия дистальной части. Рекомендовали АКШ. 30.03.2015 в условиях искусственного
кровообращения АКШ аутовеной с ПКА, ВТК, и 1ДА, МКА с ПМЖА. Весь год после операции
соблюдал все рекомендации врачей (прием лекарств, ЛФК, диета), но состояние улучшилось
незначительно.
24.02.2016 перенес острый инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка. В ходе
коронарографии выяснилось: Ветви передней нисходящей артерии: 1-ая и 2-ая ДВ окклюзии -
функционируют венозные шунты.,
Ветви огибающей артерии: Норма,
ПРАВАЯ КОРОНАРНАЯ АРТЕРИЯ: Средний отдел окклюзия венозный шунт не функционирует,
СТВОЛ ЛЕВОЙ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ: Норма,
ПЕРЕДНЯЯ НИСХОДЯЩАЯ АРТЕРИЯ: Проксимальный отдел 80% стеноз. В дистальный отдел вшит МКА -
заброс контрастного в-ва в МКА из ПМЖВ,
ОГИБАЮЩАЯ ВЕТВЬ ЛКА: Неровности контуров,
КОЛЛАТЕРАЛИ: Нет,
ЗАКЛЮЧЕНИЕ: МКА - в ПМЖВ ЛКА функциорнирует не в полном обьеме, Функционирующие венозные
шунты в 1-ую и 2-ую ДВ ПМЖВ. Венозный шунт в ПКА не функционирует. Рекомендовано
стентирование ПМЖА.
Вопрос: почему, несмотря на прием всех препаратов (клопидогрель, розарт, энап, локрен,
полокарт и др.) и при уровне общего холестерина 3.2 ммоль/л прогрессирует атеросклероз.
Подскажите пожалуйста, какая может быть первопричина этого заболевания, а то я устраняю
только последствия. Заранее благодарен Вам за ответ. Если нужно, могу прислать все анализы
и обследования в электронном виде.
Мужчина 51 год, со школы и по сей день занимается волейболом, футболом, баскетболом (любитель)
Часто болел лакунарной ангиной, в1999 году 2 раза подряд в очередной раз переболел лакунарной ангиной (гнойная)Сделали ЭКГ: интервал RR 0,8;переходная зона V3-V4; интервалы PQ 0,16; QRS 0,08; QRSТ 0,36; комплекс QRS не изменен АVF зазубрен. Заключение: ритм синусовый с ЧСС 75 в 1 мин, нормальное положение эл. оси сердца, нарушение в/желуд. проводимости..В 2001 году беспокоили давящие боли в области груди (в основном в состоянии покоя, по утрам) Находился на амбулаторном лечении (10 дней) Поставили ИБС, стенокардия напряжения 3 фун. кл,не было никаких обследований, кроме ЭКГ. ЭКГ 2001 года: признаки гипертрофии ЛЖ с субэпинардиальной ишимией передней стенки. Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Приступы были не длительные до 2-х мин и не частые, в основном без нитроглицерина, отказался в конце лечения, т.к. были сильные головные боли. Больше в больницу не обращался ,при этом участвовал в соревнованиях по футболу, волейболу, ходил на рыбалку за 20 км. В это же время ему ставили язву ДПК, язву он лечил народными средствами, а вот от сердца никакие препараты не принимал. До 2007 года единичные приступы, которые проходили при положении сидя, после этого ничего совершенно не беспокоит, приступы по сегодняшний день не повторялись ни разу. Так же ведет активный образ жизни, нет никакой отдышки, отеков, всегда ходит пешком, головные боли не беспокоят. В 2008 году опять гнойная ангина., с t до 41, кое-как сбили тем. в домашних условиях, сбили резко до 36,8, но на следующий день на приёме у врача была уже 38,5.
В 2008 году был госпитализирован в плановом порядке для уточнения диагноза
Диагноз: гипертоническая болезнь 11ст. ХНС о-1, ИБС, стенокардия 1 фк, ПИКС? Инфекционный эндокардит, ремиссия?, язвенная болезнь ДПК, ремиссия
Данные обследования:УЗи сердца
МК: градиент давления -норма, регургитация-подклап, утолщение ПСМК. АК: диаметр аорты (дальше не понятно) - 36мм, диаметр аорты на уровне восходящего отдела-33мм, стенки аорты уплотнены, систолическое расхождение створок-24, градиент давления макс-3,6мм Нg, регургитация-нет, образование d=9,6мм в области RCC-вегетация?. ТК-регургитация подклап, ЛА-регургитация подклап. ЛЖ: КДР-50 мм, КСР-36мм, ПЖ-23мм, ЛП-37мм, МЖП-10,5мм, ЗСЛЖ-10,5мм, ФВ-49. Перикард не изменен.
ЭКГ проба с доз. физ. нагрузкой (ВЭМ) - проба отриц толерантность в/стерд
холтер.мониторирование ЭКГ: суточная динамика ЧСС-днем-63-151, ночью-51-78, ритм синусовый. Нарушение ритма в иде: одиночные ЖЭ-всего 586, одиночные ПЭ-всего 31, СА-блокада с паузами до 1719 мсек-всего 16. ЭКГ-признаки ишемии миокарда не заригистрированы. Прверяли пищевод, поставили хр.гастро-дуоденит. УЗи почек- патологии почек не выявлено Рекомендовано обследование в институте сердца (ЧП_ЭхоКГ,КВГ). Прописанные лекарства не принимал В 2009 нигде не обследовался.
2010 год - обследование в Краевом кардиологическом отделении Диагноз: ИБС. Стенокардия напряжения 11фк, ПИКС (не датированный), гипертоническая болезнь 11 стадии, к степени, коррекция до нормотензии, риск 3. Преходящий синдром W-P-W, образование правой коронарной створки, ХСН 1 (NYHAI ФК)
Обследование:
ЧП Эхо-КГ: на правой коронарной створке лоцируется округлое, подвешанное образование (d 9-10мм) на ножке (ножка 1¬6-7мм, толщина 1мм), исходящее из края створки
Тредмил: На 3 шаге нагрузки должная ЧСС не достигнута. Максимальное повышение АД !:)/85 мм.рт.ст. При нагрузке-преходящий синдром WPW, тип В, единичная желудочковая экстрасистола. Изменений ST, з.Т не выявлено. Толерантность к нагрузке очень высокая, востановительный период не замедлен.
суточное мониторирование АД: Дневные часы:макс САД-123, макс ДАД-88, мин САД-101, мин ДАД 62. Ночные часы: макс САД-107, макс ДАД57, мин САД-107, мин ДАД-57
Суточное ЭКГ-мониторирование: Закл: Синусовый ритм ЧСС 46-127 в мин(средняя-67 в мин). Эпизодов элевации и депрессии сегмента ST не заригистрировано, желудочковая эктопическая активность: одиночные ЖЭС-231, Бигеминия (число ЖЭС)-0, парные ЖЭС (куплеты)-0, пробежки ЖТ (3 и болееНЖЭС)-0. Наджелудочковая эктопическая активность: одиночные НЖЭС-450, Парные НЖЭС 9куплеты)-15, пробежки НЖТ (3 и более НЖЭС)-0. Пауз: зарегистрировано-6. Макс. длительность-1,547с.
Рекомендации: консультация в "Институте сердца" для решения вопроса об оперативном лечении. Лекарства не принимает. На очередном мОсмотре написали, что дается 1 год работа машиниста газокомпрессорной станции, затем на профпригодность
2011 год Институт сердца (с 24.05 по 25.05)
Диагноз: ИБС, вазоспатическая стенокардия, постинфарктный кардиосклероз (с зубцом Q задний недатированный)
Эхо КГ:АО-40 восх+40 дуга 29, S1 22,S2 17, ЛП-38*49*59,Vлп 53,9,ПЖ26, толщ.ст.ПЖ5, КСРЛЖ-,КСО96,КДО164, УО67, ФВ40-41, УИ35,
СИ 2,4,МЖП14, ЗСЛЖ13,ПП43-53, НПВ17,ВТЛЖ22, Vel/ТVI/Рg 0,6/1,4, АК не изменен, АК (раскр.)20, ФК25,Vel/ТVI/Рg 0,9/3,2, МК не изменен, ФК 40, МПД=34мм, площадь 7см2, ТК не изменен, ЛА32,Vel/Рg 0,9/3,3/1,7, Р ср.ЛА 10. Заключение: ППТ=1,96 м2, незначительная дилатация ПП., незначительная ГЛЖ, гипокинез задне-боковой, нижней стенок на базальном уровне, нижне-перегородочного сегмента. Функция ЛЖ снижена,ДДЛЖ 1 типа
Коронография (доза облучения 3, 7мЗв): без патологий, тип кровообращения правый,ЛВГА в норме Рекомендовано консервативное лечение
18.072011 прошли Эхо-КГ без предъявления диагноза, просто провериться
Результаты:Размеры:КСР-35мм., КДР-54мм., КСО-52мл.,КДО 141мл, Ао-31мм, ЛП-34*38*53мм.,ПП-35*49мм.,ПС-4мм., МЖП-13мм.,ЗС-12мм.,ПЖ-28мм.,Ла-26мм,НПВ-17мм. Функция: ФВ-62%., УО-89 мл., ФУ-32%.Клапаны: Митральный клапан:Vе-57см/сек,Vа-79см/сек.,VE/Vа<1,ФК-32мм Регургитации нет. Аортральный клапан:Vel/Рg -1,3/5,8/3,2., раскрытие- 23мм Регургитации нет.Клапан легочной артерии:Vel/Рg-0,9/2,9/1,9 Регургитации нет., Рср-17,1мм.рт.ст. Трикуспидиальный клапан: Vmax-64см/сек.,Регургитации нет.,.ФК-30мм. Перикард-жидкости нет.Заключение: ППТ-1,94м, камеры сердца не расширены, сократительная фукция левого желудочка достаточная, зон гипокинеза четко не определяется, незначительная концентрическая ГЛЖ.ДДлж,1 тип. Аорта не расширена, кинетика и морфология клапанов не изменена, легочная артерия не расширена, признаков легочной гипертензии нет, жидкости в перикарде нет, НПВ не расширен, колабирует на вдохе более чем на 50%. 8 августа прошли ещё 2 независимых УЗИ, без диагноза и результатов ЭКГ. в разных мед. учреждениях
Результаты 1-го: левое предсердие:парастерально-41;
-Ч-К позиция-51-38; аорта: диаметр-035;открытие АО кл-21;левый желудочек: КДР-59;КСР-42;КДО-171;КСО-79;УО-92;ФВ-54%;МЖП-15;ЗСЛЖ-14/15
правое предсердие:длинная ось-48;короткая ось-40; правый желудочек:парастернально-25;НВП,диаметр-23;НВП,% коллапса-№;легочная артерия:диаметр-23;СДЛА-№;аортальный кл:площадь-№;митральный кл.:площадь-№
Заключение:аорта не расширена, умеренная дилатация левых камер сердца, симметрическая гипертрофия ЛЖ, нарушение диастолической функции по 1 типу, ИММЛЖ 240г/м(м-в квадрате)-выше нормы, клапаны не изменены, нарушений локальной сократимости миокарда не выявлено, глобальная сократимость незначительно снижена. Делал УЗД врач высшей категории.
Результаты 2-го исследования.
АО-37в-35;S1-17;S2-16;ЛП-34х42х51;
V лп-45мл;ПЖ-22;КСРЛЖ-44;КДРЛЖ-62;КСО-89;КДО-197;УО-108;ФВ-55;ФУ-29;МЖП-12;ЗСЛЖ-12;Им миокарда-204;ПП-31х43;перикард-№;АК-не изменен;АК 9раскр.)-27;ФК-23;VeI/TVI/Pg-1,0/4,0; регургитация-не выявлена;МК-не изменен;ФК-32;VeI/Pg-о,5/1,0;регургитация-не выявлена;ТК-не изменен;регургитация-не выявлена;ЛА-25;VeI/Pg-0,77/2,3; Р ср.ЛА-19,0
Заключение:ППТ-1,93 м2, выраженная дилатация ЛЖ (индекс КДО ЛЖ-102мл/м2; выраженная экцентрическая ГЛЖ (ОТС-0,39; ИМ миокарда-204г/м2),достоверных зон асинергии ЛЖ не выявлено, систолическая функция ЛЖ удовлетворительная, ДДЛЖ 1 типа, клапаны не изменены, нормальное давление в ЛА. УЗД делал врач высшей категории, зав отделением кардиологии. Мы проходим так много УЗИ, чтобы доказать , что у мужа не было инфаркта, т.к. результаты обследования этого не подтверждают, а его по поставленному диагнозу увольняют с работы. Давление у него 123/80, недавно было 130/80, пульс 72, на приёме у врача было зарегистрировано давление 140/82, ЧСС 75. Мы подали в экспертную комиссию, чтобы нам пересмотрели диагноз. Вопросы: 1) как трактуются последние УЗИ сердца (если учитывать, что в остальных обследованиях у него всё в порядке? 2)Если ему ставили ПИКС с 2001 или 2004 года, мог ли он без всяких лекарственных препаратов, чувствовать себя так прекрасно? 3) может ли быть инфаркт миокарда при чистых коронарных сосудах? 4) может ли повлиять частая ангина на утолщение стенок (по последнейему УЗИ нам сказали, что у нег утолщение стенок, которое, возможно, принимали за постинфарктный рубец, и ещё до этого, когда он проходил м/комиссию, одни врачи видели якобы рубец, другие нет, и очень удивлялись, что у него ИБС и инфаркт, т.к. опять же ничем не подтверждалось, но его упорно переписывали из года в год)У его родителей нет ИБС, матери 78 лет, у неё пониженное давление Хотелось бы узнать ваше мнение по данному мужчине? (МРТ сердца у нас в области не делают, т.к. и сцинтиграфию миокарда). За ранее благодарна за ответы!
Сравнила свои симптомы с выше описанными многих участников форума и решила по вашей рекомендации Любови пройти курс лечения:
1) "Флебодиа" 600 по 1т 3 раза в сутки в течении 5 дней, далее по 1т в день 1 месяц.
2) Мазь "Гепатромбин Г" вводить в анальный канал и наносить на увеличенный геморроидальный узел 3 раза в сутки в течении 14 дней.
3) "Кардиомагнил" 1т в день на ночь в течении 1 месяца.
Но у меня возник вопрос по поводу препарата "Кардиомагнил". Мне немного непонятна его функция в этой схеме лечения. Судя по инструкции это препрат назначают при: Превентивная терапия повышенной агрегации тромбоцитов при: тромбозах и эмболиях, ишемической болезни сердца, инфаркте миокарда, ишемических инсультах и нарушениях мозгового кровообращения, мигрени.
Используется для профилактики тромбозов в сердечно-сосудистой хирургии (в послеоперационном периоде после коронарной ангиопластики, аортокоронарном шунтировании).
Заранее благодарна за ответ!
был доставлен в больницу с диагнозом профузное желудочно-кишечное кровотечение, геморогический шок 4 степени, была проведена резекция 2\3 желудка с большой кровопотерей. В течении двух дней переливали кровь (4,5 литра). С 21.07 по 27.07 находился на аппарате ИВЛ, затем 27.07 наложили трахеостому, которую удалили 3.08. В этот же день развилось кровотечение из эрозий пищевода, остановили консервативно. 10.08 выписали из отделения хирургии и настоятельно рекомендовали воздержаться от приёма плавикса, тромбо АСС. Что делать? Ведь после стентирования прошло только 3 месяца и приём этих препаратов необходим для профилактики тромбообразования. Сейчас муж чувствует себя плохо: давление 80\60, гемоглобин 104, сое 42, боли под левой лопаткой, не может сделать глубокий вдох, при небольшой нагрузке (даже ходьбе) – слабость, одышка. Кардиолога у нас нет, а ехать на консультацию в краевой центр он не может по состоянию здоровья. Сейчас принимает Бисопролол 2,5 мг и альмагель и соблюдает диету №1, которая во многом расходится с рекомендованной после стентирования противохолестериновой диетой. Что вы можете посоветовать?
Второй вопрос касается дисбактериоза и диспептических явления, которые Вас беспокоят. Для лечения этого состояния необходимо принимать:
Лактовит форте 2 капсулы 2 раза за 40 минут до еды 1 месяц
Метеоспазмил 2 капсулы 3 раза в день перед едой 10 дней
Пангрол 25 000 или креон 25000 трижды в день во время еды 1 месяц
Но, самое главное, Вы не должны прекращать рекомендованные Вам кардиологические препараты, так как риск возникновения осложнений со стороны сердечнососудистой системы намного более серьезный, нежели проявления дисбактериоза. Следовательно, Вам необходимо комплексное лечение, как явлений диспепсии, так и Вашего основного заболевания.
Популярные статьи на тему: препараты при инфаркте миокарда
Еще несколько десятилетий назад человек, перенесший инфаркт миокарда, считался инвалидом на всю оставшуюся жизнь. Такие люди не могли полноценно работать, заниматься спортом, а зачастую даже обслуживать себя. Современные методы лечения и лекарственные...
21 ноября в Киеве в рамках круглого стола «Новейшие достижения во вторичной профилактике инфаркта миокарда» ведущие специалисты России и Украины обсуждали возможности клинического применения новых средств фармакотерапии ИБС.
В эпоху тромболитической терапии прогноз для больных сахарным диабетом с инфарктом миокарда остается неблагоприятным, и смертность от инфаркта миокарда у этой категории пациентов до сих пор значительно выше при наличии сахарного диабета. Повышенная...
Тромболитическая терапия на сегодняшний день является основой медикаментозного лечения инфаркта миокарда (ИМ). Высокая агрессивность такого лечения обусловливает нежелательные эффекты терапии. Прежде всего практического врача беспокоит высокая частота...
Большинство больных сахарным диабетом (более 90%) страдают сахарным диабетом 2 типа. Известно, что ведущей причиной их смертности являются сердечно-сосудистые катастрофы и, прежде всего, ишемическая болезнь сердца (инфаркт миокарда). В настоящее...
Более ста врачей-кардиологов из разных регионов, а также ведущих ученых Украины собрала 24 апреля этого года в Форосе научно-практическая конференция «Метализе — новая эра тромболитической терапии острого инфаркта миокарда»,...
Быстрая и эффективная реперфузия артерии, обусловившей инфаркт, – основная цель лечения острого инфаркта миокарда с элевацией сегмента ST (STEMI).
Инфаркты миокарда держат печальную пальму первенства среди смертей наших соотечественников, причем их количество значительно превышает аналогичные мировые показатели. Можно ли на самом деле уберечь сердце от инфаркта? Узнайте достоверно из нашей статьи.
Появление тромболитического препарата Стрептаза на фармацевтическом рынке Украины позволит решить многие наболевшие вопросы интенсивной кардиологии и сосудистой хирургии Ведущим патогенетическим механизмом развития острого инфаркта миокарда (ОИМ)...
Новости на тему: препараты при инфаркте миокарда
Назначение анальгетиков больным после инфаркта миокарда является обычной практикой – прием таких лекарств снимает болевые ощущения в области сердца. Но датские ученые предупреждают о смертельной опасности приема распространенных болеутоляющих.
Высокий уровень доходов и хорошее образование увеличивают выживаемость после перенесенного инфаркта миокарда, сообщают ученые.
При таких заболеваниях как инфаркт миокарда и острая коронарная недостаточность у больных нередко происходит остановка сердца. От кислородного голодания страдает и мозг – а новый метод реанимации таких больных поможет снизить поражение его клеток.
Американские врачи «скорой помощи» при подозрении на инфаркт вводят больному утвержденные инструкцией препараты. Возможно, вскоре перечень таких лекарств сведется всего к трем наименованиям, благодаря новому открытию.
В кардиологических клиниках Великобритании в течение ближайших пяти лет планируется повсеместное внедрение нового метода лечения пациентов, перенесших инфаркт миокарда. Поврежденную сердечную мышцу станут восстанавливать стволовые клетки.
Британские медики забили тревогу: огромное количество жителей страны постоянно принимают препараты-антидепрессанты, а, между тем, как показало последнее исследование лондонских ученых, многие из таких лекарств значительно повышают риск развития инфарктов миокарда. Самые новые препараты этого класса тоже не лишены опасных побочных эффектов – они, например, могут вызывать серьезные желудочные кровотечения. Людей, принимающих достаточно опасные препараты, становится все больше, хотя эти лекарства могут улучшить состояние лишь действительно больных людей с серьезной депрессией.
Инфаркт миокарда смертельно опасен своими последствиями и во многих случаях отсутствием каких-либо предвестников грозного заболевания. В настоящее время лишь тщательное медицинское обследование человека, находящегося в группе риска, может определить приближающийся недуг. Однако в большинстве случаев будущая жертва инфаркта и не подозревает об опасности. Американские исследователи создали методику, с помощью которой обычный анализ крови может предсказать угрозу инфаркта миокарда еще за 6 лет до драматического момента.
Всемирное антидопинговое агентство обновило перечень веществ и лекарственных препаратов, которые запрещено принимать спортсменам. Признано допингом лекарство, которое применяется при лечении инфарктов. А кофеин и никотин «оставлены под подозрением».
Ученые обнаружили, что эффективность статинов, препаратов для снижения уровня «плохого» холестерина в организме, в значительной степени зависит от того, насколько больной генетически предрасположен к развитию инфаркта миокарда.