лечение задержки развития
Вопросы и ответы по: лечение задержки развития
В июне 2011 года на сроке 29 недель мне провели ЭКС (причина - дистресс плода по УЗИ, нарушения сердечного ритма). Родился мальчик, 650 гр., 29 см. Через 5 дней умер.
По результатам гистологии ребенка и плаценты был озвучен диагноз - внутриутробная инфекция герпетического генеза. Всю беременность 1 раз в месяц появлялся герпес на губах. Поскольку он был у меня и до беременности, то гинеколог сказал, что ребенку он ничем не угрожает. Начиная с 22 недель (т.е. со второго планового УЗИ) ставили задержку развития, порок сердца, маловодие. Из-за возможной генетической аномалии я согласилась на кордоцентез, результат - нормальный мужской кариотип.
После случившегося были сданы анализы:
1) Обследование на TORCH-инфекции – носитель ВПГ 1 типа, цитомегаловируса и вируса Эпштейна-Барр.
2) Анализы на гормоны (прогестерон, пролактин, лютеинизирующий гормон, ФСГ, ДГЭА-сульфат) – норма
3) Анализы на антифосфолипидный синдром: антитела к фосфолипидам, антитела к кардиолипину - отсутствуют, волчаночный антикоагулянт – норма
4) Гормоны щитовидной железы – выявлен аутоиммунный тиреоидит с гипотиреозом легкой степени
5) Коагулограмма – норма
6) Кариотипирование меня и мужа – нормальные генотипы
Т.е. риски при наступлении беременности – вирусы, гипотиреоз и резус конфликт (у меня 3 «-», а у мужа – 2 «+»). Поэтому по графику, утвержденному моими докторами, я контролировала все эти риски – кровь на ПЦР вирусов, гормоны щитовидки и антитела по резус-фактору.
В самом начале второй беременности (июль 2013 года) на сроке 5-6 недель в крови однократно был обнаружен ВЭБ, после проведенного лечения - больше не проявлялся, как и ВПГ с ЦМВ. По щитовидке и резусу – все было в норме.
Беременность протекала без осложнений, все скрининги и 2 плановых УЗИ (в 10 недель и 19 недель) - все в норме. Была единственная простуда в 26,5 недель (легкое недомогание, насморк, температура 37,1). Учитывая мою прошлую ситуацию, мне было назначено контрольное УЗИ в 27 недель. И опять - задержка развития 2-3 степени, срочная госпитализация в стационар. В день поступления в роддом меня той же ночью перевели в реанимацию, т.к. развился тяжелый гестоз (давление 170/120 + белок в моче 2,6-3г,доходил до 6 один раз, отеки). Я была на приеме у гинеколога за 10 дней до этого, давление и белок были в норме. В первую беременность гестоза не было. Дотянули нас до 29 недель, плановое кесарево. Родилась девочка, 770 гр, 31 см. К сожалению, через месяц она также умерла. По результатам вскрытия и гистологии ребенка причиной случившегося снова названа внутриутробная инфекция, особо подчеркнута гипотрофия ребенка.
Как такое могло произойти? Ведь ПЦР ничего не выявляла, кроме случая ВЭБ в начале беременности. Но тогда ВУИ проявилось бы гораздо раньше… Мог ли гестоз спровоцировать инфицирование? Или диагноз ВУИ ставится, когда точно не могут сказать причины? (есть такое мнение – надо же что-то написать в заключении о смерти…)
Также в роддоме мне посоветовали сдать анализ на генетические мутации гемостаза (8 показателей). Результат – мутация Серпина 1 (PAI-1) (антагонист тканевого активатора плазминогена) по гомозиготному типу 4G/4G – повышенный риск гипоксии, задержки внутриутробного развития, тяжелого гестоза. Все остальные (F2-протромбин, F5, F7, F1 3A1, FGB – фибриноген, ITGA2-α2 интегрин, ITGB3-b интегрин) – нейтральный генотип.
Можно ли считать причину ЗВУР найденной? Или для этого должна быть мутация одновременно нескольких генов?
Как Вы считаете, нужно ли проводить дополнительные исследования? По поводу наличия мутации Серпин-1 - надо ли принимать препараты до беременности (какие?) или уже после наступления беременности идти к врачу ( к какому – гинеколог? терапевт? гематолог?) за назначениями? Спасибо
Указать диагноз, что называется, “с потолка”, невозможно.
Поэтому вначале Вам следует со всеми обследованиями обратиться к инфекционисту. Кроме того, Вы сами можете проанализировать, что мутация Серпина 1 может приводить ко всему тому, что с Вами случилось.
Вторым Вашим шагом должен быть поход к генетику, я не готова советовать что-либо по вопросу мутаций гемостаза, это узкая специализация.
Всего доброго, держитесь!
В 22г. поставили диагноз СКВ, активность1, с поражением кожи (эритемная сыпь), суставов, мышц, назначили лечение. На протяжении двух лет обследовалась, была повторная плановая госпитализация, картина была благоприятная. Решили готовится к беременности.
Беременность 1, наступила на фоне приема преднизолона 7.5 мг/г. Узи в 12 недель (эмбрион соотв 13-14 нед. маркеры хромосомной патологии не обнаружены, краевое прикрепление хориона.) биохим.скрининг 1 триместра (риск 1:2519 0,04% очень низкий, возраст.риск 1:1355; риск трисомии 18-ниже популяционного).
В 18-19 недель был плановая госпитализация в ревматолог.центр (лежала три недели, т.е. до срока 20-21нед), при осмотре ген. никаких причин для беспокойства не было, также перед госпитализацией на сроке 17-18нед. было узи шейки матки - в норме, узнали ,что мальчик, а еще в 17 нед. анализ 2 скрининга (риск 1:50000 0,002% очен.низкий, риск развития ДЗНТ - ниже популяционного; риск задержки развития плода - ниже популяционного).
На сроке 21 неделя при плановом приеме у доктора сердцебиение не прослушивалось, сделали узи, данные узи показали: несостоявшийся выкидыш при сроке 17 недель, признаки подкожного отека плода до 13мм, низкая плацентация. Как......под кучей анализов, ....под присмотром врачей ЭТО могло произойти....никаких беспокойств не было....ни болей, ни выделений.....
Самое обидное - ВСЕ ссылаются на мой диагноз....последние показание при берем.(кровь на волчан.антикоагулянт - отриц, А/тела к фосфол.-отриц, А/тела к кардиолипину - 3,1 ед.мл.(норма 10); почки в норме - белка нет ни в суточной не в клинич.анализе; кровь наСРБ-10,5мг.л-полож.рез.; Клин.анализ крови: эритроц.-3,75*10/л,НВ-119 г/л,ЦП-0,9, лейкоц.-6,2*10/л, СОЭ-17 мм/ч. - это данные при выписке и рев.центра, когда я была беременна!!!!)
12.03.2010г - сделали одномоментное удаление плода и последа, выскабливание стенок полости матки, ч/з 2 недели меня выписали....ревмат. кричали, что будет обострение,...его нет!!!! Анализы при выписке из ген-ии(Клиника: Hb-147 г/4л, эр-4,3, L-7.4, п/я2, с/я 67, л 30СОЭ-5 мм/ч; в моче белок не обнаружен.)
Сказали - это тромбоз плаценты из-за основного заболевания.
Вчера забрала рез.гистологии, мне их не прокомментировали: мелкие фрагменты плода 51г, фрагменты плаценты соотв. сроку 22-23 нед (ускорен.созревание), малокровие ворсин, очаговый базальный децидуит с интервиллузитом у абортницы - высокая степень риска реализации эндометрита.)
Сразу скажу по женски никаких заболеваний, воспален. НЕБыЛО, месячные регулярно, безболезненные. Анализы на инф. перед. беременностью (хламидии IgM-отр, IgG отриц, микоплазма IgG отр, уреаплазма IgG отриц).
Помогите, пожалуйста, разобраться в чем же причина....не ужели это моя болезнь...и как предотвратить такое при след.берем. Очень хотим с мужем ребеночка.
клеточные изменения связанные с герпесом-не выявлено.Реактивные изменения не выяв.Изменения плоского эпителия ASC-US.Гиперплазия жел.эпителия.Февраль 2015 радиоволновое лечение дисплазии 1 степени. Гистология:Фрагменты эндоцервикса с ангиоматозом,ретенционными кистами,легкой дисплазией и паракератозом.28 мая 2015 была у гинеколога на контроле:доктор сказал что всё зажило и взял цитологию.Цитология показала восполительный тип мазка. Доктор был смущен результатом цитологии и назначил на 10 дней флуомизин в свечах.Мои вопросы:1.Можно ли планировать при такой цитологии?2.Что могло стать причиной ЗБ?(дисплазии уже была и во время первых недель беременности лейкоциты в мазке были 75),значит было восполение?3.Что может быть причиной восполительного мазка после прижигания(прошло 4 месяца)?
контроль первой фазы МЦ
пролактин 12,5 нг\мл (норма 4,79 — 23,3)
ЛГ 7,3 мМО\мл ( норма фолликулярная фаза 2,4-12,6 ; овуляторная 14-95,6; лютеиновая 1 — 11,4 )
ФСГ 4,7 мМО\мл (норма : фол.фаза 3,5; овул.фаза 4,7-21,5; лютеин. фаза 1,7 — 7,7)
Е2 67,49 пг\мл (норма: фолик.фаза 12,5-166; овул. 85,8-498; лютеин. 43,8- 211)
17-альфа-оксипрогестерон 2,22 нг\мл (норма: фоллик. 0,1-0,8; овул. 0,3 — 1,4; лют.0,6-2,3)
ДГЕА-с 228,7 мкг\дл (норма: 98,8-340)
Тестостерон общий 1,96 нмоль\л (норма : 0,29-1,67)
ССГ (SHBG) 75,72 нмоль\л (норма: 32,4-128)
индекс свободного андрогена (тестостерон общий\ SHBG FTI %) 2,59 % (норма 0,297 — 5,62)
все эти анализы сдавала в один день
в следующий раз сдавала такие анализы :
холестерин 5,94 ммоль\л (до 5,2 — отсутствие риска, 5,2-6,2 — условный риск, больше или равно 6,2 — высокий риск)
триглицериды 1,13 (норма до 2,26)
HDL 1,58 (больше 1,68 — отсутствие риска, 1,15-1,68 условный риск, до 1,15 высокий риск)
LDL 3,57 (до 2,59 оптимальный уровень, 2,59-3,34 выше оптимального уровня, 3,37-4,12 — высокий уровень)
VLDL 0,79 (норма 0,26-1)
коэфициент атерогенности 2,76 (норма до 3,0)
глюкоза (сыворотка) 5,16 (норма 4,11-5,89)
гликованый гемоглобин 5,62 % (норма 4,8-5,9)
инсулин 7,93 (норма 2,6-24,9)
фруктозамин 230 (норма 205-285)
Связаный пептид 1,59 (норма 0,9-7,1)
ЛГ 15,6 (норма: фол.фаза 2,4-12,6; овул. фаза 14-95,6; лютеин. фаза 1-11,4)
Эстрадиол (Е2) 179,5 (норма: фол.фаза 12,5-166; овул.фаза 85,8-498; лютеин.фаза 43,8-211)
и потом сдала такие анализы:
прогестерон 13,99 (фол.фаза 0,2-1,5; овул.фаза 0,8-3; лютеин.фаза 1,7-27)
ТТГ 0,95 (норма 0,27- 4,2)
Т4 свободный 1,15 (норма 0,93-1,7)
АТПО 8,4 (норма до 34)
получается, самые первые анализы я сдавала в первой фазе МЦ, следующие через 8 дней, а последние через 8 дней после второго пакета
Мазок гонококков и грибов не выявил. Согласно спермограммы супруга, у него тератозооспермия. Месячный цикл 28-30 дней, сбоев и задержек нет.
Сделали мне гистеросальпингографию, трубы проходимы.
После этого врач направил на сдачу мазков на «гормональное зеркало». Результаты такие: на 7й день МЦ ИС 25%, КИ 0/66%/34%, ЭИ 24%, скупченность ++, складчатость 35%; на 10й день МЦ ИС 0%/31%/69%,КИ 50%, ЭИ 31%, складчатость 26%, скупченность + . Затем доктор провел посткоитальный тест (ПА был на 11 день МЦ, посткоитальный тест проводили на 13 день МЦ ).
По результату доктор сообщил, что цервикальная слизь практически не кристаллизируется и добавил что-то о мерцающем зрачке, после чего отправил на УЗИ, после проведения которого оказалось, что доминантного фолликула нет.
Теперь врач отправил сдавать мазки на гормональное зеркало на 14 и 21 день МЦ.
Лечение не назначал, других манипуляций тоже. Подскажите, правильную ли рекомендацию дает врач и что порекомендовали бы Вы? есть ли вообще шансы забеременеть или пора смириться?
Вас обследовали в ходе многочисленных попыток ЭКО? Установили возможную причину замираний? Я склонна думать, что это либо иммунологический фактор, либо эндокринный. Относительно этого необходимо планировать стратегию беременности. Уровни половых гормонов – ФСГ, ЛГ, пролактина, прогестерона и особенно тестостерона, ДГЭА, кортизола у Вас в норме? ЩЖ обследовали на УЗД и гормоны сдавали? Если да и тут все спокойно, значит это наверняка иммунология приводит к невынашиванию, рациональным было бы сдать кровь на антитела к прогестерону и ХГЧ, проблема только в том, что далеко не все лаборатории проводят это обследование.
При иммунологическом факторе Вам показано при беременности введение биовена, начиная с 5 нед. Какие из препаратов Вам назначили на сегодняшний день? Принимаете ли Вы глюкокортикоид? В Вашей ситуации нужна продуманная стратегия ведения беременности, чтобы конечный результат был позитивным, нельзя пускать дело на самотек.
Успехов Вам!
Здравствуйте! Мне 42 года.Сдала анализы на гормоны 6- й день цикла
Эстрадиол 55,15pd/ml норма12,5-166
Пролактин 254,9 mklU/ml (72,0-511,0)
Кортизол 443,9nmol/L (171-536)
ФСГ 7,1 мМЕ/л (1,8-11,3)
ЛГ 16,8 мМЕ/л (1,1-8,7)
На 20-й день цикла
Прогестерон 18,5 нМ/Л(10-89)
Обнаружен ВПЧ 18 типа,по результатам гистологии простая очаговая гиперплазия эндометрия и хронический эндометрит.
В пршлом цикле прошла курс противовирусной терапии с аллокин- альфа. Назначили новинет от гиперплазии,а месячных нет уже 5дней задержки.Что мне делать если они не придут?И что это может быть?С щитовидной железой (УЗИ и гормоны) все в норме.Спасибо.
Узи день цикла 7й:
Толщина эндометрия 6,5 мм
Строение изменено за счет округлой формы,повышенной эхогенности образования размерами 5х3,5мм исходящего из задней стенки матки-полип.
На основании этого на 8 й день цикла сделали гистероскопию.Полипа не было,была взята биопсия.
Гистологическое заключение:
Кусочки эндометрия с признаками законченного обратного развития,ранне-средняя фаза полиферации настоящего цикла,с очагами простой типичной железистой гиперплазии и признаками хронического эндометрита.
Также сделала Узи молочных желез,в левой обнаружено кистозное образование 4,5х6,5мм контуры ровные,четкие,капсула сохранена.
Гинеколог назначила: новинет или фемоден или регулон или логестин или утрожестан 200 мг вагинально. Еще не начинала прием,планировала на этот месяц после месячных.
Маммолог назначил :
Индинол 1т 2р в день(3месяца)
Триовит по 1 к 1 р в день (1месяц)
Простестожель гель местно(3месяца)
Лечение начала 11 июня-28 день цикла.
Сегодня 34 й день цикла,а месячных нет.Может ли индинол и прожестожель спровоцировать задержку.Обычно цикл 27-29 дней, без задержек. Спасибо.
В настоящее время у меня такие жалобы - почти постоянное вздутие восновном в левой половине живота, задержка газов, которые выходят только(!) после приема спазмолитиков. И причем одна таблетка Но-шпы, как правило - вообще не действует(!). Приходится принимать либо 3 таблетки Но-шпы, либо более сильные спазмолитики - Спазмолгон.
Из всех обследований делала ирригоскопию, т.к. в моем случае (наличие воспалительного гинекологического заболевания) нужно было прежде всего исключить спайки. Врач на рентгене сказала, что никаких признаков спаек и др. анатомических изменений нет, но сигма раздражена (это единственное отклонение в заключении).
По УЗИ брюшной полости у меня деформация желчного пузыря, есть сиптомы дискинезии, в связи с чем был назначен Аллахол.
Анализ на дисбактериоз я делала еще ДО развития симптомов болезни (когда особо ничего не беспокоило), в связи с тем, что были неоднократные курсы А/б. Было выявлено как значительное снижение лакто и бифидо бактерий, так и появление патогенной флоры - гемолитическая Эшерихия, протей, стрептококки.
Колоноскопию делать боюсь, т.к. это может вызвать еще большее раздражение кишечника, да и, в принципе, понятно, что все проблемы - последствия длительного лечения А/б и НПВП.
Вопросы:
1. Достаточно ли будет только восстановления микрофлоры или нужно специальное лечение для восстановления слизистой? (какое?)
2. Какие могут быть причины того, что действуют только сильные спазмолитики?
PS Лет 10 назад был поверхностный гастрит (по результатам ФГС), и тогда тоже приходилось принимать сильные спазмолитики (вплоть до Атропина),
т.к. Но-шпа и т.п. вообще не действовали. Потом все прошло само собой. Сейчас со стороны желудка никаких симптомов нет.)
Популярные статьи на тему: лечение задержки развития
Ранняя диагностика и лечение врожденных нарушений формирования тазобедренного сустава, упоминания о которых были найдены еще в работах Гиппократа, до сих пор остаются серьезной проблемой.
Задержка психического развития, проявляющаяся в виде отставания развития различных психических функций, – это состояния, в своевременной диагностике которых особая роль принадлежит педиатрам.
Проблема своевременной диагностики и лечения онкологических заболеваний на сегодня остается, пожалуй, одной из наиболее болезненных тем для медицины.
Патология роста занимает одно из ведущих мест среди всех эндокринных заболеваний в детском возрасте.
В последние годы накоплены сведения, позволяющие расширить область применения препаратов, повышающих чувствительность к инсулину, или инсулиносенситайзеров.
В лечении болезни Паркинсона важно, чтобы применение препаратов соответствовало индивидуальным потребностям пациента.
тематический номер: ПЕДИАТРИЯ, АКУШЕРСТВО, ГИНЕКОЛОГИЯ Мировая тенденция последнего времени показывает постоянное увеличение числа врожденных аномалий развития, связанных как с единичными мутациями, так и с системной...
Хирургическая патология, как и сама хирургическая травма сопровождаются повышенной потребностью в инсулине, что, в свою очередь, приводит к быстрой декомпенсации диабета.
Новости на тему: лечение задержки развития
Оценка психического здоровья женщины и ее социальной адаптации во время беременности помогает определить возможную задержку в развитии ребенка, сообщают канадские ученые. Если такие дети вовремя получают необходимую им помощь, шансы на выздоровление достаточно велики
У детей младшего возраста, страдающих бронхиальной астмой, наилучшие результаты лечения обеспечивают ингаляционные кортикостероиды. Однако ученые обнаружили, что длительное применение таких препаратов связано с задержкой физического развития детей.
В апреле 2009 года перечень продукции Издательского дома «Здоровье Украины» пополнил еще один журнал – «Детский доктор»! Целью этого издания является освещение проблем диагностики, лечения и профилактики заболеваний у детей и подростков.
Австралийские ученые совершили прорыв в лечении детей, появившихся на свет в результате преждевременных родов и характеризующихся риском развития некоторой врожденной патологии. Результаты 6-летнего исследования показали, что высокие дозы жирных кислот, назначаемые таким детям в качестве добавки к грудному молоку или детским пищевым смесям, положительно влияют на развитие центральной нервной системы
Согласно с результатами последнего обзора, зажатие пуповины всего через несколько минут после рождения ребенка увеличивает запасы железа в его организме, а задержка выполнения этой процедуры увеличивает риск развития желтухи
Врачи и специалисты по медицинской этике еще не определились с тем, как относиться к ранее неизвестному явлению. В некоторых странах родители детей с тяжелой умственной отсталостью все чаще прибегают к необычному методу улучшения качества их жизни.
Американские хирурги успешно провели сложнейшую операцию, в ходе которой исправили редкий дефект развития у новорожденной девочке – экстрофию мочевого пузыря. Ребенок появился на свет с мочевым пузырем, расположенным снаружи брюшной стенки.
Молодые матери часто укладывают младенца спать в своей постели – это очень удобно для ночного кормления и позволяет быстро успокоить ребенка, если он проснется ночью. Но подобная практика может привести к трагическим последствиям, предупреждают врачи.
Доброкачественная гиперплазия предстательной железы на сегодняшний день является одной из основных проблем, беспокоящих мужское население возрастом старше 50 лет. К 60 годам, по данным разных авторов, от 13 до 50% мужчин страдают этим заболеванием, а к 90–летнему возрасту примерно у 90% мужчин имеются морфологические изменения, свойственные для ДГПЖ.