лечение дистрофии
Вопросы и ответы по: лечение дистрофии
Подологию, как отдельную дисциплину, в нашей стране не изучают.
Заболевание ногтей – удел дерматолога.
В июле 2014 закончила грудное вскармливание (длилось 1,3 года).
28.11.2014 на осмотре у маммолога обнаружили при надавливании на соски много молозива и алая кровь из одного протока(12 часов) в правой груди. УЗИ - норма, делала в 2-х местах.
Диагноз - ломкость сосудов под вопросом. Пить аскорутин и настой трав - шалфей, календула,хмель для уменьшения лактации. Второй врач назначил мастогран 2 месяца. (месяц до этого пила препараты для ЖКТ, которые являются индукторами лактации и повышают пролактин, их сразу отменили).
Повторный визит 30.12.2014 - выдавливается уже в меньших количествах молозиво, кровь уже не алая, а коричневая. Взяли цитологию, результат - левая грудь единичные эритроциты, отдельные псевдомолозивные клетки, правая -кровь, псевдомолозивные клетки с признаками пролиферации, мелкозернистый детрит.
Сказали , что это предраковое состояние, нужен тщательный контроль, возможна внутрипротоковая папиллома, но т.к. выделения скудные, не имеет смысла дуктография. Назначили - месяц продолжать лечение аскорутин+травы, затем повторная цитология, будем смотреть на динамику.
Через месяц цитология из правой груди, из протока, который кровил ничего не смогли достать, из других протоков взяли на цитологию молозиво. Вот результат: липидный и белковый детрит, в незначительном кол-ве лейкоциты, скопления клеток по типу молозивных телец, единичные клетки протокового эпителия с реактивными и дистрофическими изменениями (жировая дистрофия).
Нужно ли делать дополнительные исследования, если да, то какие, а также о каких диагнозах может говорить результат исследования ? Чтобы вы посоветовали?
спасибо
В 2011 году я вступила во второй брак ( это был и второй брак и второй половой партнер), который вскоре распался. По истечении небольшого промежутка времени от посторонних людей я узнала. что человек в прошлом болел гепатитом. у него была печеночная кома, на момент знакомства он был абсолютно здоров (хотя немного выпивал. на работе имел контакт с токсическими веществами), но никаких жалоб по печени не имел. В 2012 году я сдала анализы не гепатит В и С. По гепатиту С все было отрицательно. По гепатиту В были положительны только
Анти-HBc(сум) положит.1.08
Анти-HBe положит. 1.54. Остальные анализы были отрицательные. По анализам было слегко повышено АЛТ. и в 3 раза повышено ГГТ. Я обратилось в инфекционную больницу, и получила ответ, что гепатита В у меня нет. так имеются только антитела в к нему, но нет самого австралийского антигена и ДНК вируса. Хотя по информации полученной в интернете, отсутствии Анти-HBs и наличие низких Анти-HBe свидетельствуют о хронизации гепатита В.
После этого на протяжении 1,5 лет три раза ПЦР он был отрицательным ( чуствительность пцр системы от 30 копий). Лечение я не получала.
Весной 2014
года при случайной сдаче анализов крови было выявлено повышение Алат до 180 (норма до 31). ГГт до 300 (норма до 31). Я была госпитализирована в институт гастроэнтерологии города Днепропетровска. Инфекционисты опять сказала не наш диагноз. На апрель 2014 года анализы следующие:
Анти-HBe - 1,44 положит. (норма меньше 1)
Анти-HBc(сум)- 1,05положит. ( норма меньще 1)
Анти-HBs отрицат.
HBsAg - 0,566 отриц. ( норма меньше 0,9)
HBe - 0,094 отриц. (норма меньше 1)
ПЦР - отриц.(чуств. системы 30 копий).
По узи увеличение печени правая доля 181 мм. левая - 91 мм., несколько увеличена селезенка.
Был поставлен под вопросам диагноз аутоиммунного гепатита. По анализам антитела к гладкой мускулатуре. растворимый антиген печени и поджелудочной. антинуклеарные антитела. микросомы печени и почек - отрицательны. положительны АМА общие, при повторной сдаче АМА были уже отрицательны. Был поставлен под вопросом первичный бил.цирроз. Сделана биопсия печени - полный ответ : Диагноз по шкале Mrtavi: выраженный распространенный жировой гепатоз без признаков фиброза (F 0). со слабой активностью (А1). По фиброскану при поступлении - нет фиброза. после биопсии - возможно слабый фиброз F 1 ( 6 единиц). Диагнозы аутоиммунного гепатита и первичного билиардного цирроза были сняты. Проходила лечение гепадиф, реасорбилакт. фосфоглив.гептрал. Печеночные показатели снижаются слабо, после биопсии выросли. Выписана с диагнозом стеатогепатоза.
После выписки почуствовала усиливающуюся интоксикацию -приливы. потливость .Амбулаторно прошла опять курс капельниц реасорбилакт, фосфоглив внутривенно. Кстати фосфоглив мне неплохо помогает, а таблетированный гептрал абсолютно никак. Возможно , что в фосфогливе есть противовирусный эффект, а гептрал больше для пьющих людей. Посчитав свою биопсию малоинформативной обратилась в Запорожье в 3 городскую больницу отделении хирургии печени. Была сделана повторная биопсия и исследования биоптата на ДНК вируса гепатита В и РНК вируса гепатита С.
Результаты ПЦР исследования ДНК геп В и РНК геп. С не обнаружены. Патоморфологический диагноз очень краток, хотя делал профессор Туманский Валерий Алексеевич опытный врач.
Подробна сама биопсия - Стеатогепатит с преимущественно макровезикулярной ( частично- микровезикулярной) жировой дистрофией ориентировочно 90 процентов гепатоцитов. Это весь анализ. Ну еще - препараты окрашены гематоксилином и эозином. методом Ваг-Гизон. трехцветным методом Масссона.
Ни слова о фиброзе, о активности процесса. Я так понимаю., что на исследование гепатита В препараты не красились. возможно потому что это диагноз мне не ставят или же лаборатория не проводит исследование HBc в ткани печени.
Картина по УЗИ ухудшилась: воротная вена - 14 мм. селезеночная вена - 9мм. Печень правя доля 183 мм. левая - 81 мм. Селезенка - 131 х58 мм. По узи ставят диагноз портальной гипертензии.
После биопсии по моей просьбе опять прокапаны гепамерц 2 шт. .гепадиф -4 шт. реасорбилакт .
На данный момент АЛАт 52 (норма до 31). ГГТ 137 (норма до 31). На показателе 137 ГГТ как будто заморозилось. ниже никак, хотя алат скачет .
По другим анализам - протеинограмма вся в норме. белок в норме. триглицериды в норме. холестерины все в норме. эриотропоэтин в норме. ферритинин повышен до 179 (норма до 150).
За четыре месяца лечения не удалось нормализовать АЛТ( скачет) . а особенно ГГТ - 137.Живот увеличен. печень печет. Принимаю бициклол. фосфоглив. урсосан.
Жировую дистрофию мне ставили еще до контакта с гепатитом В. Я лично считаю, что у меня хронический гепатит В, моя иммунная система не в состоянии справиться с таким грозным вирусом. к тому же на момент контакта с вирусом уже стоял диагноз жировой дистрофии. Печеночные показатели повышены и не стабилизируются. ведь что то вызывает гепатит. Я считаю поставленный диагноз стеатогепатита с жировой дистрофией слишком сладок для моей клинической картины.
Очень прошу помочь мне ( очень доверяю вашему профессионализму)
1. Поставить правильный диагноз. Хотя лично я предполагаю, что у меня далекозашедший хронический гепатит В,а инфекционисты говорят что нет ДНК вируса в крови и в биоптате печени, нет самого австралийского антигена,нет и вируса. Но печень то уже прилично болит.
2. Уточнить необходимость противовирусной терапии . Хотя на бициклоле идет улучшение печеночных показателей. Но я не совсем доверяю этой китайской таблетке, которую можно достать только через интернет и стоит очень дорого.
3. Подскажите возможно еще необходимо сдать какие-то анализы, хотя в третий раз в течении 4 месяцев делать биопсии печени, я думаю, опасно. И почему результаты биопсии такие скромные. Возможно 90 процентов жира закрыли всю гистологическую картину. Сумбур, конечно, но три года инфицирования и два года безуспешных попыток поставить правильный диагноз ума не добавляют.
По поводу алкоголя отрицательно. наркотики никогда не употребляла. Хотя по жизни часто болела принимала много антибиотиков. женских половых гормонов, принимала иммуномодуляторы (Аллокин Альфа) никогда не лечила печень. По мнению врачей я сама посадила печень лекарственными препаратами, хотя на момент инфицирования все печеночные ферменты были в норме. Контакта в токсинами на работе не имею .
Заранее благодарна за ответ. Возможно хотя бы Вы поможете разобраться в моей запутанной клинической картине.
Илеоцикальный клапан: Перилстальтика ритмична. Слизистая розовая.
Толстая кишка:
Дополнительное образование: дивертикулы, количество - множество, от сигмы до нисходящего отдела толстой кишки, фрма округлая, размер 0,2см на 1см.
Толстая кишка:Просвет нормальный. Перистальтика ритмична. Содержимое слизь. Слизистая красная. Сосудистый рисунок смазаный. Стенка эластичная , легко растяжимая. Складки пластичные.Взята биопсия(гистология) из 4х точек.Осложнений нет.
Толстая кишка: Просвет нормальный. Перистальтика ритмична. Содержимое слизь. Слизистая красная, отечная. Сосудистый рисунок не видимый. Стенка эластичная легко растяжимая. Складки увеличенные.
Дополнительное образование: афты, количество-множество, форма округлая, цвет-розовый, края плоские, размер 0,2см на 0,4см, покрыто фибрином, граница четкая, окружение интактное.Взята биопсия(гистология) из 2х точек. Осложнений нет.
Анус: Выше зубчатой линии единичные, спавшиеся геморроидальные узлы.
Эндоскопическое заключение:
нормальная тонкая кишка, терминальный илеит?
нормальная баугиниева заслонка
дивертикулез толстого кишечника
катаральный колит, умерено выраженый, тотальный
эрозивный проктит
хронический наружный геморрой
Гистологическое исследование:
Биоматериалы: № 2011-18949/1 Методика забора: Биоптат
Локализация: Весь толстый кишечник
№2011-18949/2 Методика забора: Биоптат
Локализация: Терминальный участок подвздошной кишки
Микроописание: В проводку:8 кусков ткани D0,2см каждый,8 б/а
Описательные ответы:
Тип диагноза: потологический диагноз при жизни
Диагноз:Кусок1,2 - слизистая оболочка тонкого отдела кишечника по микроскопическому строению в пределах гистологической нормы.
Кусок 3-6 Слизистая оболочка толстого отдела кишечника с очагами отека, гиперемии в поверхностный отделах, умеренной диффузной восполительной инфильтрацией из лимфоцитов, плазмоцитов с небольшой примесью эозинофилов, единичными нейтрофилами, наличием гиперплазированного лимфоидного фолликула в одном полн зрения. собственные железы типичные, толстокишечные, равномерно распределены по всем полям зрения с очаговой дисрегенераторной проферацией выстилающего эпителия, гиперплазией поверхносных отделов кишечных крипт, - микроскопические признаки катарального колита умеренно выраженного.
кусок 7,8 - слизистая оболочка толстого отдела кишечника, частично с диффузным выраженным полиморфноядерным инфильтратом, полнокровием, отеком собственной пластики, дистрофией, десквамацией покровного эпителия. в поверхностном эпителии и в собственный железах небольшое количество межэпителиальных восполительных клеток. отмечаются небольшие изменения в собственных железах - расширены просветы, углублены крипты, выстилающие колоноциты с признакамидисрегенираторной пролиферации. в нескольких полях зрения в собственно слизистом слое выявляются гиперплазированные лимфоидные фоликулы. мышечная пластика утолщина, склерозирована с вополительной инфильтрацией. Заключение: эрозивный колит, умеренно выраженная степень активности, не исключается НЯК 30.04.2014г.
назначено лечение 07.05.2014г.: Диета № 4, 4а, 4б, 4в сульфасалазин 500 2т х 3р
рект.свечи метилоруцилом 1св х 2р 10 дней
свечи с облепих маслом 1св 10дней
примадофилус 1капс 1-2 месяца
Самочуствие: в кале слизь, крови нет.температура поднимается до 37.4 во второй половине дня, утром и на ночь 36.9, 37.0. Слабость. кал обильный сформированный.
Назначено лечение 17.07.2014г.: сульфасалазин 500 2т х 3р в течении двух месяцев потом снижать до 1т х 3р
хилак форте 20капель 1р в день 20 дней
нормабакт 1 саше 1 раз в день 14 дней
метронидазол 0,25 1т 3 раза в день
Самочувстие нормальное, температура утром и на ночь 36.7, во второй половине дня 37.0
кал сформированный, но со слизью, один раз в день.
в октябре появилась слизь обильно и прожилки крови,принимала зверобой, тысячелистник, ромашку
спустя 2 недели кровь исчезла слизи стало мало кал сформированный нормальный
анализ общий и биохимический в норме узи брюшной полости нормальное СОЭ 3,0 мм/час, тромбоциты 213,гемоглобин 129 г/л
Правельно ли мне назначено лечение и какой диагноз эрозивный колит или НЯК, говорят что НЯК могут исключить.
л Мужчины: до 41.0
Женщины: до 33.0
Аланинаминотрансфераза (ALT) 392
Ед/л Мужчины: до 40.0
Женщины: до 32.0
Аспартатаминотрансфераза (AST) 299
Ед/л Дети:
4-20 дн.: 225.0 - 600.0
20 дн.-2 года: до 430.0
2 года-15 лет: 120.0 - 300.0
Женщины: 135.0 - 214.0
Мужчины: 135.0 - 225.0
Лактатдегидрогеназа (LDH) 386
Калий 5.29 ммоль/л 3.5 - 5.1
Ед/л Мужчины: 39.0 - 308.0
Женщины: 26.0 - 192.0
Креатинфосфокиназа (CK) 194
Натрий 143 ммоль/л 136.0 - 145.0
Хлор 104.7 ммоль/л 98.0 - 107.0
C-реактивный белок (СРБ) 23.04 мг/л Взрослые: до 5.0
Триглицериды 2.43 ммоль/л до 2.26
ммоль/л до 5.2 - Отсутствие риска
5.2 - 6.2 - Условный риск
более или равно 6.2 - Высокий риск
Холестерин 7.1
ммоль/л Женщины:
Более 1.68 - Отсутствие риска
1.15 - 1.68 - Условный риск
до 1.15 - Высокий риск
Мужчины:
Более 1.45 - Отсутствие риска
0.90 - 1.45 - Условный риск
до 0.90 - Высокий риск
Липопротеиды высокой плотности
(ЛПВП)
0.87
ммоль/л до 2.59 - оптимальный уровень
2.59 - 3.34 - выше оптимального уровня
3.37 - 4.12 - погранично-высокий уровень
4.14 - 4.89 - высокий уровень
больше или равно 4.92 - очень высокий
уровень
Липопротеиды низкой плотности
(ЛПНП)
4.65
Липопротеиды очень низкой плотности ммоль/л 0.26 - 1.00
(VLDL)
1.58
Коэффициент атерогенности (КА) 7.16 Ед до 3.0
есть ли смысл делать фиброскопию печени или какие-то еще дополнительные исследования,УЗИ показало жировую дистрофию печени и немного увеличен размер.Буду благодарна за ответ,очень переживаю
Популярные статьи на тему: лечение дистрофии
19 марта 2004 года в Донецке состоялась научно-практическая конференция «Глутаргин — базовый препарат для лечения заболеваний гепатобилиарной системы у жителей Донбасса», посвященная использованию нового украинского...
Хронический колит – одно из наиболее распространенных заболеваний у детей, в основе которого лежат воспаление и дистрофия слизистой оболочки с функциональным расстройством толстой кишки.
Основным средством лечения пациентов с синдромом Жильбера является фенобарбитал. Его эффективность объясняется тем, что препарат индуцирует активность УДФГТ, способствует пролиферации гладкого эндоплазматического ретикулума, увеличению пула Y- и...
Несмотря на наличие значительного количества лекарственных средств различных групп, проблема лечения бронхитов, в частности этиотропной терапии, остается достаточно актуальной. Это связано, прежде всего, с тем, что острый бронхит в большинстве случаев...
Эпидемиология, распространенность Достоверных сведений о распространенности язвенных поражений роговицы не имеется. Вместе с тем, язва роговицы относится к разряду тяжелых глазных заболеваний, трудно поддающихся лечению и почти всегда заканчивающихся...
Нарушение сознания – один из наиболее важных симптомов поражения мозга. Четкое и надежное определение состояния сознания у пациентов с тяжелым повреждением мозга имеет большое значение для выбора оптимальной тактики лечения.
Профилактика и лечение осложнений сахарного диабета всегда актуальны. Любые новые идеи в этой области становятся объектом повышенного внимания как врачей, так и больных. Узнайте о веществах, способных останавливать развитие осложнений при сахарном диабете
Епітеліальна дистрофія. Дифузні сірі плями, великі або малі кісти, тонкі ламані лінії на епітелії рогівки, які добре видно при ретроілюмінації або в широкому промені щілинної лампи, скерованому збоку.
К сожалению, в последнее время в гастроэнтерологической практике достаточно часто встречаются пациенты с фиброзом и циррозом печени.
Новости на тему: лечение дистрофии
Многие люди старшего возраста страдают от дистрофии желтого пятна сетчатки. Заболевание, которое, как утверждают ученые, можно излечить посредством пересадки ретинальных клеток. Пока данный проект находится в стадии активной разработки, но ученые надеются уже через 5 лет применять эту технологию для лечения людей
Возрастная макулярная дегенерация сетчатки является одной из главных причин потери зрения. До сих пор лечение этой болезни сводилось к замедлению ее развития, но сейчас ученые испытывают метод, который может обеспечить восстановление клеток сетчатки.
На днях Рэйчел Фарох, жительница США, страдающая тяжелой формой анорексии, разместила на портале YouTube очередной видеоролик, в котором искренне благодарит тысячи незнакомых людей из десятков стран, которые помогли ей собрать деньги на лечение.
Два препарата из знаменитой «тройки» виагра-сиалис-левитра проявили терапевтическую эффективность в отношении очень тяжелого генетического заболевания – мышечной дистрофии Дюшена. За пилотным исследованием последуют масштабные клинические испытания.
Легендарный препарат «Виагра», совершивший «тихую революцию» в сексопатологии и возвративший радости любви многим миллионам мужчин во всем мире, способен оказать целебное воздействие и при заболеваниях, гораздо более грозных, чем увядание желаний. В лабораторных опытах с мышами американские исследователи установили, что силденафил (действующее вещество виагры) заметно улучшает работу сердца при таком тяжелом заболевании как мышечная дистрофия Дюшенна.
Виагра может защитить от проблем с сердцем, которые появляются у детей с мышечной дистрофией. Группа препаратов, которые традиционно используют для лечения эректильной дисфункции, когда-то сможет отсрочить или даже предотвратить сердечную недостаточность у пациентов с наиболее часто встречающейся формой мышечной дистрофии
Ученые продолжают серию воодушевляющих экспериментов со столовыми клетками, которые должны стать основой нового принципа лечения тяжелых заболеваний. Так, последний анализ был направлен на опыты с мышами, зараженными человекоподобной мышечной дистрофией Дюшенна
Согласно результатам недавнего исследования, ведение в организм лабораторных мышей, страдающих от мышечной дистрофии, новейшего испытательного вещества позволяет значительно снизить твердость и слабость мышц, а значит избавиться от разрушающих симптомов данного заболевания
Возрастная макулярная дегенерация сетчатки – тяжелое заболевание глаз, ведущее к слепоте. Единственным средством замедлить его развитие являются регулярные инъекции лекарств в полость глаза. А в США для терапии ВМД создан препарат нового типа.