Хронический неспецифический неязвенный колит у детей

Хронический колит – одно из наиболее распространенных заболеваний у детей, в основе которого лежат воспаление и дистрофия слизистой оболочки с функциональным расстройством толстой кишки. Это заболевание составляет около 10% всей хронической патологии органов пищеварительной системы, распространенность его – от 5 до 12 случаев на 1000 детей [7].

О.Ю. Белоусова, доцент кафедры педиатрической гастроэнтерологии и нутрициологии Харьковской медицинской академии последипломного образования

Несмотря на многочисленные исследования, посвященные хроническим воспалительным заболеваниям толстой кишки, проблема лечения хронического колита остается сложной и актуальной. Длительное время этим термином обозначали самые разнообразные патологические состояния кишечника, поскольку отсутствовали достаточно четкие представления о сущности заболевания. С позиций современных знаний хронический неязвенный колит рассматривают как клинико-морфологический феномен, характеризующийся свойственными заболеваниям кишечника болевым и диспептическим синдромами с морфологически определяемыми признаками дистрофии эпителия, уменьшением глубины крипт и развитием лимфоплазматической инфильтрации разной степени выраженности. Однако несмотря на вполне определенные изменения слизистой оболочки толстой кишки, свойственные хроническому колиту, этот диагноз в последние годы был практически вытеснен из клинической практики. Это связано, по-видимому, с чрезмерным увлечением диагнозом «синдром раздраженного кишечника», который имеет много общих признаков с хроническим неязвенным колитом, но проявляется преимущественно нарушениями моторики толстой кишки и не обусловлен морфологическими изменениями ее слизистой оболочки. Способствовало этому вытеснению и то, что в МКБ-10 воспалительные заболевания толстой кишки представлены лишь неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона; хронический колит в нашем понимании (неспецифический, неязвенный, спастический и т.д.) отсутствует, он подменен диагнозом «синдром раздраженного кишечника». С такой постановкой вопроса трудно согласиться прежде всего потому, что хронический неязвенный колит, как указывалось выше, имеет четкую морфологическую характеристику.
В МКБ-10 хронический неязвенный колит занимает скромное место в рубрике К52.9 «Неинфекционный гастроэнтерит и колит неуточненный», что вряд ли правильно, поскольку хронический неязвенный (неуточненный) колит, по крайней мере в педиатрической практике встречается достаточно часто. Тем не менее, как уже упоминалось, в последние годы диагноз хронического неязвенного колита устанавливается редко, что в немалой степени связано с мнением, что при синдроме раздраженного кишечника (по МКБ-10 – К58) могут иметь место катаральные, начальные, преходящие, обратимые изменения слизистой оболочки толстой кишки [8]. Однако, во-первых, большинство случаев хронического неязвенного колита, как показывают многочисленные исследования, носят атрофический характер и, во-вторых, даже катаральные и преходящие изменения токсического или аллергического происхождения все-таки являются отражением морфологического субстрата воспаления. Поэтому необходимо различать синдром раздраженного кишечника и хронический неязвенный колит, что, безусловно, требует клинико-морфологической характеристики каждого заболевания, тем более что в происхождении хронического неязвенного колита значительную роль играют моторные нарушения.

Классификация
Классификация хронического неспецифического неязвенного колита у детей, разработанная нами совместно с сотрудниками кафедры патологической анатомии ХМАПО с учетом этиологии заболевания, факторов, которые могли способствовать его развитию, сопутствующих заболеваний, характера течения, преимущественной локализации воспаления, состояния кишечной моторики, стадии процесса, эндоскопических и гистологических изменений слизистой оболочки толстой кишки помогает понять сущность хронического неспецифического неязвенного колита у детей [3].
Рабочая классификация хронического неспецифического неязвенного колита у детей такова.
1. Этиология: алиментарный; инфекционный или паразитарный колит; при экзо- и эндогенных интоксикациях (отравления, лекарственные воздействия), при эндокринных заболеваниях (гипотиреоз, микседема); при заболеваниях ЦНС (детский церебральный паралич, миастения).
2. Морфология: эндоскопия – катаральный, катарально-фолликулярный, эрозивный; гистология без атрофии, с атрофией – начальный колит, умеренно выраженный, выраженный, неактивный; активный – с низкой активностью, с умеренной активностью, с выраженной активностью.
3. Локализация – проктит, сигмоидит, трансверзит, панколит.
4. Тяжесть течения заболевания – легкое, средней тяжести, тяжелое.
5. Фаза течения – обострение, неполная клиническая ремиссия, полная клиническая ремиссия, клинико-эндоскопическая (гистологическая) ремиссия.
6. Моторика толстой кишки: гиперкинезия-гипертония, гиперкинезия-гипотония, гипокинезия-гипотония, гипокинезия-гипертония.

Этиология
При определении этиологии заболевания следует иметь в виду, что в большинстве случаев на организм ребенка действует не один, а комплекс факторов, и в каждом конкретном случае необходимо выделить ведущий из них. Как показывают наблюдения, ведущим фактором нередко являются нарушения режима и характера питания – алиментарный фактор. Это подтверждается тем, что 25% детей с хроническим колитом находятся на искусственном вскармливании (нередко с периода новорожденности). К этому следует добавить и раннее смешанное вскармливание (по сути – искусственное), удельный вес которого у больных также достаточно высок. В более старшем возрасте нерациональное питание наблюдается более чем у 70% детей. Оно заключается как в нарушениях режима (беспорядочный прием пищи, еда всухомятку, обильная еда на ночь, торопливость во время еды), так и в характере пищи (несбалансированность по основным пищевым ингредиентам, избыточно жирная или острая пища, злоупотребление сладостями, увлечение газированными напитками и т. д.). Как правило, нарушения режима и характера питания сочетаются [4].
Существенное место в этиологии хронического неспецифического неязвенного колита играют перенесенные кишечные инфекции и паразитарные инвазии, у 7% детей в анамнезе перенесенные дизентерия, сальмонеллез, но чаще этиология острого кишечного расстройства остается нерасшифрованной [9]. Начало постоянных болезненных проявлений – чаще всего нарушений стула и болей в животе – связывают с перенесенной кишечной инфекцией. У 12% детей отмечают паразитарные заболевания (лямблиоз) и глистные инвазии, роль которых в происхождении хронического колита также несомненна. Подтверждением роли микробной флоры является дисбактериоз кишечника, отмечаемый практически у всех больных хроническим неязвенным колитом.
Алиментарный и инфекционный факторы, на наш взгляд, приводят к возникновению заболевания. Патологический процесс, по-видимому, реализуется с помощью двух основных механизмов: алиментарного, приводящего к нарушениям моторики толстой кишки с последующим развитием воспалительного процесса, и воздействия инфекционного и паразитарного факторов на слизистую оболочку толстой кишки с развитием дисбиоза, воспалительного процесса и последующими нарушениями моторики кишки. Нарушения режима и характера питания, двигательные расстройства толстой кишки, перенесенные кишечные инфекции и связанный с ними дисбиоз, которые нередко между собой сочетаются, – основные факторы, играющие роль не только в этиологии, но и в патогенезе хронического неспецифического неязвенного колита.
Имеют место и факторы, способствующие реализации воспалительного процесса, важнейший из них, как показывают многие наблюдения, – психогенный. При опросе родителей выяснилось, что почти у 20% из них имеются проявления вегетососудистой дистонии, у 3% – склонность к невротическим (депрессивным или ипохондрическим) состояниям, у 8% – фобические расстройства. Несмотря на относительность подобных сведений, есть основания полагать, что отягощенная наследственность по состоянию центральной и вегетативной нервной систем играет определенную роль в формировании хронического неязвенного колита. Роль психогенных факторов подтверждается тем, что у многих детей, больных хроническим неязвенным колитом, отмечают неуверенность, тревожность, склонность к агрессивным реакциям, повышенную внушаемость, эмоциональную неустойчивость [4]. Подобные симптомы, безусловно, способствуют развитию нарушений моторики толстой кишки, однако, как показывают многочисленные исследования, психогенные факторы играют ведущую роль в развитии синдрома раздраженного кишечника и лишь опосредованно – воспалительного процесса. Поэтому мы не сочли возможным включать психогенный фактор в число этиологических при хроническом неспецифическом неязвенном колите и склонны рассматривать его как способствующий развитию заболевания.
Среди факторов риска следует отметить также малоподвижный образ жизни, в том числе уклонение от уроков физической культуры и злоупотребление компьютерными играми или телевизионными передачами.
Определенную роль играют вредные привычки – постоянное жевание резинки, курение, не говоря уже об алкоголе и наркотических веществах [5].

Патогенез
Патогенез хронического неязвенного колита во многом связан с нарушениями биоценоза кишечника. Бактериальные метаболиты – индол и скатол – имеют патогенетическое значение в развитии воспалительного процесса слизистой оболочки кишечника. В результате жизнедеятельности условно патогенных микроорганизмов увеличивается количество гистамина, что влечет за собой сенсибилизацию организма, ослабление клеточной и гуморальной защиты. Обладая хорошей способностью адаптироваться к окружающей среде, условно патогенные микроорганизмы создают конкуренцию нормальной микрофлоре кишечника. Дефицит бифидофлоры приводит к нарушению процессов переваривания, всасывания, усвоения питательных веществ. Большое значение в патогенезе хронического неязвенного колита имеют нарушения нервной регуляции кишечника. В основе этих явлений лежат как ослабление тормозящих влияний коры головного мозга на нижележащие отделы при значительном снижении реактивности симпатического отдела вегетативной нервной системы, так и увеличение содержания в крови биологически активных веществ – серотонина и гистамина.
Несомненную роль играют также нарушения иммунологической реактивности организма. При увеличении уровня иммуноглобулинов в крови больных обнаруживаются кишечные аутоантитела. Это свидетельствует о том, что в патогенезе заболевания имеет место сенсибилизация к собственным тканевым антигенам. Изменения иммунобиологических свойств макроорганизма ведут к расстройствам симбионтных отношений организма и кишечной микрофлоры, что, в свою очередь, способствует иммунологическим сдвигам [6].
Значительные изменения происходят в системе кровообращения: нарушается проницаемость кровеносных сосудов, развиваются признаки ДВС-синдрома, активируется свертывающая система крови и образуются микротромбы, что приводит к нарушению кровообращения и возникновению эрозивных дефектов слизистой оболочки кишки.
Факторами риска при трансформации синдрома раздраженного кишечника в хронический колит являются: продолжительность заболевания более пяти лет, нарушения микроэкологического статуса толстой кишки с обильным ростом условно патогенной флоры, снижение уровня иммуноглобулина А, увеличение количества недифференцированных 0-лимфоцитов, изменение соотношения активности процессов перекисного окисления липидов и антиперекисной защиты [2].
Что касается хронического неспецифического неязвенного колита, возникающего на фоне токсических или токсикометаболических воздействий (отравления никотином, свинцом, морфином), при некоторых эндокринных заболеваниях (гипотиреоз, микседема) или заболеваниях центральной нервной системы (миастения, детский церебральный паралич), то они носят вторичный характер и в педиатрической практике встречаются нечасто, но закономерно развиваются в перечисленных случаях вследствие нарушений моторики либо токсического воздействия на слизистую оболочку толстой кишки.

Клиника
Многоплановость патогенетических звеньев развития заболевания определяет и своеобразие его клинической картины. Хронический колит у детей отличается неспецифичностью (хронический неспецифический неязвенный колит), чаще протекает у детей со скудной клинической симптоматикой, особенно на ранних этапах развития заболевания, и характеризуется длительным, склонным к рецидивированию течением, что создает определенные трудности для своевременной диагностики. При обострении хронического колита изменяется самочувствие больного, появляются или усиливаются симптомы хронической интоксикации: повышенная утомляемость, сниженный аппетит, головная боль, субфебрилитет, нарушения стула. При длительной задержке стула появляется боль в левой подвздошной области, связанная с переполнением толстой кишки и исчезающая после дефекации. Каловые массы отходят малыми порциями, часто в виде овечьего кала, иногда в конце акта дефекации появляется примесь алой крови, что обычно является следствием трещины заднего прохода. При длительном запоре возникают тошнота, рвота, обусловленные развивающейся у ребенка каловой интоксикацией. У значительной части детей запоры чередуются с неустойчивым стулом, в ряде случаев понос выступает на первый план. Кал становится жидким или кашицеобразным, учащается до 5-8 раз в сутки, при каждой дефекации выделяется небольшое количество фекалий, содержащих слизь и остатки непереваренной пищи, легко смывающиеся в унитазе (при отсутствии энтерита, стеатореи).
При поражениях дистальных отделов толстой кишки, которые преобладают в детском возрасте (проктосигмоидит), могут отмечаться императивные позывы на низ, иногда имеет место так называемый понос-будильник, когда дети просыпаются от позыва на дефекацию. У некоторых детей это связано с приемом пищи (желудочно-кишечный рефлекс), однако чаще неустойчивый стул чередуется с запором или преобладают явления запора вне зависимости от локализации поражения (дистальный или проксимальный отделы).
На фоне расстройств стула обычно возникают боли в животе, преимущественно в нижних его отделах – левой подвздошной области при левостороннем колите, в правом боковом отделе – при правосторонней локализации процесса. Боли в животе носят ноющий, монотонный характер, иногда сопровождаются чувством распирания, при гиперкинетической дискинезии кишечника – интенсивные приступообразные; усиливаются после приема пищи, особенно овощей, молока, жирных блюд, и стихают после акта дефекации. Характерны также метеоризм, усиленное отхождение газов, ощущение «переливов» в животе.
В той или иной степени отмечаются признаки невротических расстройств, вегетативной дисфункции: раздражительность, нарушения сна, повышенная утомляемость, слабость, головная боль, лабильность пульса, нарушения дермографизма.
При осмотре детей обращают внимание на выраженную хроническую интоксикацию, обложенность языка. Живот часто вздут, при пальпации болезнен в области сигмовидной и нисходящего отдела ободочной кишок, что связано преимущественно с левосторонней локализацией воспалительного процесса. Часто пальпируется спазмированная и болезненная сигмовидная кишка, урчание при этом отсутствует. Кроме болезненности по ходу толстой кишки иногда наблюдают положительные симптомы Образцова (выраженный шум, «плеск» в илеоцекальном углу при глубокой пальпации, что свидетельствует о его поражении и скоплении жидкости в растянутых петлях слепой и подвздошной кишок); симптом Герца (ребром левой кисти врач пережимает в поперечном направлении слепую кишку на границе с восходящим отделом ободочной, одновременно пальцы правой руки надавливают на слепую кишку в направлении сверху вниз; при этом улавливается шум переходящего в тонкую кишку газа); симптом «воздушного столба» (быстрое надавливание на область левого селезеночного изгиба ободочной кишки при одновременном пережатии сигмовидной вызывает иррадиацию боли в область поперечного отдела ободочной и слепой кишок).
Особенности клинических проявлений при хроническом колите у детей во многом определяются характером нарушений моторики толстой кишки – при гиперкинезии преобладают явления спастического колита, при гипокинезии – гипотонического или атонического.
При сочетании колита с энтеритом стул обильный, жидкий, значительно выражен метеоризм, симптом Образцова – положительный.
Протекает хронический неязвенный колит длительно, волнообразно, с чередованием обострений и ремиссий. Существенное влияние на характер клинической картины заболевания оказывает сочетанная патология органов пищеварения, что необходимо учитывать при постановке диагноза.

Диагностика
Диагноз хронического неспецифического неязвенного колита должен основываться на результатах эндоскопического и (или) морфологического исследований. В педиатрической практике чаще используют эндоскопическое исследование, причем методом выбора является ректороманоскопия, а не колонофиброскопия, так как дети легче ее переносят, она не требует анестезии, может проводиться в условиях поликлиники и оказывается вполне достаточной для решения вопроса – есть или нет воспалительные изменения толстой кишки [1]. Если к этому добавить, что результаты ректороманоскопии и колоноскопии совпадают в 90% и более случаев, то становится очевидным, что именно ректороманоскопия является методом выбора при хроническом неспецифическом неязвенном колите. В то же время следует иметь в виду, что морфологическое исследование более информативно, так как позволяет определить степень выраженности воспалительного процесса и его активность. В спорных случаях именно морфологическое исследование позволяет верифицировать диагноз хронического неязвенного колита или отклонить его.
При эндоскопическом исследовании слизистая оболочка толстой кишки выглядит отечной, с явлениями гиперемии; сосудистый рисунок смазан или перестроен, на стенках кишки отмечаются наложения светлой слизи, что соответствует явлениям катарального проктосигмоидита.
При катарально-фолликулярном проктосигмоидите слизистая оболочка на всем протяжении ярко-красного цвета с сохраненными световыми бликами. Слизистый рисунок смазан, местами полностью отсутствует из-за выраженного отека и гиперемии. На стенках кишки видны многочисленные увеличенные фолликулы.
Эрозивный колит характеризуется наличием на воспаленной слизистой оболочке эрозивных дефектов неправильной формы до 5 мм в диаметре в сочетании с мелкоточечными геморрагиями.
Наиболее существенными характеристиками при морфологическом исследовании являются три основных признака – атрофия слизистой оболочки, особенность распространения ее в собственной пластинке слизистой оболочки и активность воспалительного процесса, что находит отражение и в классификации.
При хроническом колите без атрофии слизистой оболочки толщина ее в гистологических препаратах составляет не менее 0,39 мм, относительная площадь кишечных крипт – не менее 66%, покровный эпителий – высокий, цилиндрический с небольшими участками уплощения. Отмечается уменьшение количества бокаловидных клеток с умеренным снижением их секреторной активности: секреторные вакуоли занимают не более половины площади цитоплазмы, структура кишечных крипт сохранена. В собственной пластинке слизистой оболочки определяется лимфоидно-плазмоцитарная инфильтрация преимущественно диффузного характера, распространяющаяся на различную глубину слизистой оболочки. Значительно реже воспалительная инфильтрация носит очаговый или в одних участках – очаговый, в других – диффузный характер [3].
При хроническом колите с атрофией слизистой оболочки ее толщина уменьшается до 0,39 мм и менее, относительная площадь кишечных крипт – до менее 66%. При этом всегда имеет место уплощение покровного эпителия с уменьшением в нем количества бокаловидных клеток и резким снижением их секреторной активности. Кишечные крипты, как правило, укорочены, в их глубоких отделах нарастает количество индифферентных клеток, которые вытесняют бокаловидные и каемчатые колоноциты. Собственная пластинка слизистой оболочки в большинстве случаев покрыта лимфоидно-плазмоцитарными элементами.
Активность воспалительного процесса определяется по наличию сегментно-ядерных лейкоцитов в воспалительном инфильтрате собственной пластинки слизистой оболочки, а также в эпителиальном пласте, выстилающем поверхность слизистой оболочки и формирующем кишечные крипты. Если в эпителиальном пласте и воспалительном инфильтрате выявляют рассеянные поодиночке сегментно-ядерные лейкоциты, активность хронического колита оценивается как слабо выраженная (+); при формировании сегментно-ядерными лейкоцитами скоплений в виде небольших групп – как умеренно выраженная (++); при образовании внутриэпителиальных микроабсцессов с фокальным разрушением эпителиального пласта и/или при накоплении сегментно-ядерных лейкоцитов в просвете кишечных крипт – как выраженная (+++).
Оценка моторики толстой кишки ограничивается состоянием кинетики: гипомоторная (гипокинетическая), гипермоторная (гиперкинетическая) или смешанная дискинезия. Однако такая оценка часто оказывается недостаточной, она не включает характеристику исходного тонуса кишки (гипотония, гипертония, нормотония). Поскольку двигательные расстройства толстой кишки носят обычно сочетанный характер в виде различного рода дискинезий и дистоний, целесообразно выделять четыре типа двигательных нарушений, отражающих как состояние кинетики, так и тонуса толстой кишки. Такой подход делает более обоснованным назначение прокинетиков при замедлении двигательной функции и ослаблении тонуса кишки и кишечных спазмолитиков при усилении моторики и кишечной гипертонии.
Представление о характере моторики толстой кишки можно получить при проведении ирригографического исследования. Обычно отмечают прерывистое, неравномерное, иногда болезненное заполнение толстой кишки, спастическую ее гаустрацию, чередование участков кишечника с пониженным и повышенным тонусом, суженных и расширенных. При отсутствии изменений рельефа слизистой оболочки опорожнение кишки недостаточное и неравномерное. Возможности рентгенологического исследования в диагностике колита невелики, так как трактовка изменений рельефа слизистой оболочки кишки часто затруднена; кроме того, они имеют чисто функциональную природу.
Более достоверные данные о характере моторики толстой кишки можно получить при проведении электроколографии. Метод основан на регистрации колебаний электрического потенциала в мышцах кишечной стенки. В педиатрической практике применяют метод внешней регистрации биотоков при отведении их с передней брюшной стенки. Электроколографию проводят утром через 1-2 часа после завтрака. Больного укладывают на кушетку, обезжиривают электроды и кожу в местах их наложения. Активный электрод накладывают в месте проекции отделов толстой кишки для исследования моторной функции слепой, ободочной и сигмовидной кишок. Неактивный электрод располагают на нижней трети правой голени и записывают электрическую активность мышц толстой кишки в каждом отделе в течение 30 минут. При оценке данных электроколограммы учитывают общий характер кривой, частоту перистальтического и тонического компонентов, амплитуду зубцов в милливольтах, ритм сокращений. При нормокинетическом типе электроколограммы вольтаж зубцов составляет 0,10-0,12 мВ при записи биотоков слепой кишки; 0,19-0,21 мВ – поперечно-ободочной и 0,24-0,26 мВ – сигмовидной кишки. При гиперкинетическом типе вольтаж кривой превышает указанные величины, при гипокинетическом регистрируются более низкие биопотенциалы.
Рядовым исследованием при хроническом неязвенном колите является копрологическое. При обострении левостороннего колита (проктосигмоидита) в кале выявляется повышенное содержание слизи, обнаруживаются в значительном количестве лейкоциты, кишечные эпителиальные клетки, а иногда и эритроциты. При правостороннем колите в фекалиях возрастает содержание йодофильной флоры, появляются перевариваемая клетчатка, внутриклеточный крахмал. Определенные представления о наличии воспалительного процесса можно получить при исследовании уровня растворимого белка в кале (реакция с уксусной и трихлоруксусной кислотами – Трибуле-Вишнякова).
При бактериологическом исследовании кала выявляется различная степень выраженности кишечного дисбиоза.
Хронический неязвенный неспецифический колит дифференцируется с синдромом раздраженного кишечника и так называемой воспалительной болезнью кишечника, куда включают прежде всего неспецифический язвенный колит и болезнь Крона.
Прогноз заболевания в большинстве случаев благоприятный, обычно оно приобретает хроническое течение с преобладанием периодов ремиссии. Во время обострения ребенок испытывает значительные неудобства, качество жизни страдает, что определяет необходимость тщательного базисного и противорецидивного лечения больного.

Лечение
Лечение больных хроническим неспецифическим неязвенным колитом должно быть комплексным, дифференцированным, включать диетотерапию, медикаментозную терапию, местные ректальные процедуры, а также физио- и бальнеолечение.
При обострении заболевания существенное значение имеет щадящая диета. Основной задачей диетического питания является щажение слизистой оболочки кишечника с целью ослабления воспалительных и дистрофических изменений и нормализации основных функций кишечника. В период обострения назначают дробное питание 6-8 раз в сутки.
При склонности к поносу рекомендуется диета №4 и ее варианты (4б, 4в) со строгим ограничением механических и химических раздражителей: белые сухари, обезжиренные некрепкие мясные и рыбные бульоны, мясо и рыба в рубленом виде, приготовленные на пару, протертые каши, нежирный творог, кисели. В связи с наличием метеоризма исключают (или строго ограничивают) молоко и другие плохо переносимые больным продукты. По мере улучшения состояния больного принцип механического щажения исключается, в период ремиссии диета остается химически щадящей.
При запорах детям следует давать продукты, богатые пищевыми волокнами: овощи (свекла, морковь, тыква), чернослив, абрикосы в отварном и свежем виде, овощные и фруктовые соки, компоты из сухофруктов, пшеничные отруби. В период ремиссии целесообразно назначать общий стол с исключением жирного мяса, острых и соленых блюд, экстрактивных веществ, сдобного теста.
Медикаментозный комплекс используется с учетом характера воспалительных изменений, вида дисбиоза, моторно-эвакуаторных нарушений.
В периоде обострения при сочетании воспаления с выраженными явлениями кишечного дисбиоза, который обычно предшествует хроническому неязвенному колиту и сопровождает его, приходится прибегать к назначению антибактериальной терапии, которую обычно проводят короткими курсами: антибиотики (ампициллин, эритромицин), плохо всасываемые в кишечнике сульфаниламидные препараты (фталазол, сульгин), производные 8-оксихинолина (интестопан, нитроксолин, мексоформ), нитрофураны (фуразолидон, фурагин), налидиксовая кислота (невиграмон, неграм). Широкое распространение получили препараты группы салазосульфапирина – сульфазалин, салазопиридазин, салофальк, обладающие противовоспалительным, антибактериальным, противоаллергическим эффектом. Однако при их назначении следует иметь в виду возможное побочное действие (у 3-4% больных), обусловленное токсическим воздействием на ткани. Это определяет необходимость тщательного контроля лечения с учетом фармакокинетики препаратов.
При выборе препаратов учитывают характер кишечного дисбиоза: при стафилококковом дисбиозе показаны препараты нитрофуранового ряда, при дисбиозе, связанном с увеличением патогенных штаммов кишечной палочки, а также протейном дисбиозе – налидиксовая кислота. Нитрофурановые препараты можно комбинировать с большинством антибиотиков, что позволяет снизить дозы каждого из этих средств. При необходимости антибиотики можно сочетать с салазопрепаратами, но сочетать антибиотики с производными 8-оксихинолина нерационально.
Одновременно с антибактериальной терапией проводится коррекция кишечного дисбиоза. В последние годы предпочтение отдается препаратам мультипробиотического типа, средствам, сочетающим свойства пробиотиков и пребиотиков или препаратам пребиотического действия. В последние годы предпочтение отдается препаратам, сочетающим свойства пробиотиков и пребиотиков. В этом плане заслуживает внимания препарат Хилак форте, являющийся пребиотиком и метаболическим пробиотиком. Полученные нами данные об использовании этого препарата при лечении хронического неспецифического неязвенного колита у детей, свидетельствует о том, что Хилак форте не только способствует нормализации микрофлоры кишечника, но и оказывает положительное влияние на нарушенные процессы кишечного метаболизма.
Существенную роль при лечении хронического колита занимают препараты, направленные на нормализацию нарушений кишечной моторики – послабляющие или, напротив, закрепляющие средства.
При болях в животе, обусловленных явлениями гипермоторики кишечника и связанным с этим спазмом, прибегают к кишечным спазмолитикам – дебридату, дуспаталину, метеоспазмилу, которые назначают детям школьного возраста, преимущественно при запорах.
Воспалительные изменения слизистой оболочки толстого кишечника, а также связанное с этим снижение процессов переваривания и всасывания приводят к развитию полигиповитаминоза, в связи с чем показано включать в лечебный комплекс витаминотерапию (витамины группы В, С, фолиевую и никотиновую кислоты).
Местная терапия при хроническом колите включает применение клизм и свечей, оказывающих противовоспалительное действие на слизистую оболочку толстой кишки в аноректальной области. В прямую и сигмовидную кишки вводят вяжущие и адсорбирующие вещества (крахмал, ромашка, раствор танина), антиспастические (атропин, экстракт белладонны), антисептические (растворы фурацилина, колларгола, протаргола, риванола, калия перманганата), антибактериальные (энтеросептол). По показаниям, с помощью микроклизм можно вводить различные жиры (рыбий жир, растительное масло), витамин А, метилурацил. Лечебные клизмы назначают по 10-20 на курс лечения, объем их – 2-50 мл, температура раствора – 38-400С.
Для уменьшения спазма кишок и болевых ощущений в заднем проходе используют ректальные свечи, которые вводят в задний проход обычно на ночь или утром перед стулом, а также готовые препараты противогеморроидальных свечей – анузол, бетиол и другие.
При осложнении колита сфинктеритом, существенно ухудшающим самочувствие детей, местно применяют противовоспалительные мази. Наряду с официнальными рекомендуют мазь следующего состава: бензонафтол (3,0 г), цинка оксид (2,5 г), крахмал (2,5 г), сульфадимезин (3,0г), натрия бикарбонат (2,0 г), димедрол (0,3 г), вазелин (25,0 г), ланолин (20,0 г).
При мацерации кожи вокруг анального отверстия вследствие упорных поносов назначают успокаивающую мазь, состоящую из осажденной серы (4,0 г), салициловой (1,0 г), бензойной (8,0 г) кислот, парафина (30,0 г).
Наряду с медикаментозной терапией назначают физиотерапевтические процедуры, оказывающие противовоспалительное действие и способствующие ликвидации нарушенной моторики кишечника. Тепловые процедуры – аппликации на живот парафина, озокерита – улучшают кровоснабжение кишечника, уменьшают воспалительные явления слизистой оболочки. С помощью специального ректального наконечника применяют диатермию, нормализующую перистальтику кишечника и способствующую ликвидации болевого синдрома. В зависимости от типа моторных нарушений используют электрофорез с грязевым раствором и лекарственными препаратами: при склонности к запорам с преобладанием спастического компонента используют холинолитики, при гипотонии кишечника – препараты кальция.
Фитотерапия при хроническом неязвенном колите дифференцируется в соответствии с характером нарушения его деятельности (запор, понос) и типом моторики. Ее целесообразно использовать в период затухания воспалительного процесса.
Противовоспалительный эффект при колите достигается использованием зверобоя, тысячелистника обыкновенного, пустырника, спорыша, крапивы двудомной, пастушьей сумки, дущицы обыкновенной. Для приготовления отвара берут 5 столовых ложек смеси трав на литр воды, кипятят 3 минуты, настаивают 5 часов, процеживают и пьют по полстакана за 30 минут до еды 3 раза в день в течение месяца.
Вяжущими и противовоспалительными свойствами обладают отвары из плодов черники, черемухи, ольховых шишек, коры дуба, листьев шалфея, ромашки аптечной, которые назначают преимущественно при поносах. Обезболивающее и послабляющее действие оказывают ягоды черной смородины, отвары ромашки, зверобоя, мяты перечной, спорыша, петрушки, укропа, ольховых шишек, пижмы, листьев подорожника большого, шалфея. Эти отвары принимают по 2 столовых ложки 3 раза в день. При запорах полезен также сырой картофельный сок, который готовят перед употреблением и принимают утром натощак и перед обедом по полстакана.
Использование в терапии хронического колита разнообразных природных бальнеологических факторов весьма целесообразно, в фазе ремиссии назначается бальнеолечение, но не раньше, чем через 2-3 месяца после обострения заболевания. Минеральная вода способствует нормализации моторно-эвакуаторной функции кишечника, улучшает процессы переваривания и всасывания, повышает секреторную функцию желез слизистой оболочки кишечника. Минеральные воды используют слабой или средней минерализации, богатые сульфатом натрия и солями магния, оказывающие влияние на нервно-мышечный аппарат кишечника. При хроническом колите, сопровождающемся поносом, минеральные воды назначают в меньшем количестве, 1-2 раза в день, обязательно в горячем виде. Прием теплой минеральной воды показан при хроническом колите, который сопровождается спастическими запорами. При снижении моторной функции кишечника минеральную воду следует пить холодной, в этом случае она способствует стимуляции перистальтики кишечника.
Помимо лечебного питья минеральных вод при хроническом колите широко применяются ректальные процедуры в виде промывания кишечника, кишечного душа. При промывании кишечника удаляются фекальные массы, слизь, токсины. Минеральная вода, действуя на слизистую оболочку и рецепторы дистального отдела кишечника, уменьшает воспалительный процесс, нормализует кишечную микрофлору и моторно-эвакуаторную функцию. Противопоказаниями для проведения ректальных процедур являются повышенная ранимость слизистой оболочки прямой кишки, наличие трещин заднего прохода, эрозивный характер поражения слизистой оболочки.
В период стихания воспалительного процесса показана лечебная физкультура. При хроническом колите с запорами и преобладанием спазмов кишечника особое внимание при выполнении упражнений уделяется исходному положению (стоя на четвереньках, лежа на спине с согнутыми в коленях ногами). При пониженном тонусе кишечника выполняют упражнения для мышц живота в различных исходных положениях.
Диспансеризация детей с хроническим неспецифическим неязвенным колитом предусматривает их учет по форме №30, систематическое активное наблюдение, противорецидивное лечение, создание условий, способствующих полному выздоровлению.
После выписки из стационара следует продолжить лечение витаминами (группы В, С, фолиевой кислотой) в течение 3-4 недель. При сохранении явлений дисбиоза кишечника в качестве продолжения про- или пребиотической терапии на