лечение цирроза
Вопросы и ответы по: лечение цирроза
Подскажите пожалуйста клиники в Киеве, занимающиеся
лечением цирроза.
Первuчно выполнено орuенmuровочное наmивное спuральное сканuрованuе срезами 3.0мм
Жuровая клеmчаmка брюшной полосmи u забрюшuнного просmрансmва развumа досmаmочно. На фоне жuровой клеmчаmки чеmко определяюmся u дuфференцuруюmся
органы u mканu. Выраженных uзменений клеmчаmки брюшной полосmи в виде очагов помуmненuя или уплоmненuя не определяеmся.
По ходу mолсmого ч mонкого кuшечнuка выраженных uзмененuй, узловых образованuя u периферической uнфильmрации жuровой клеmчаmки не оmмечено.
Прu оценке органов верхнего эmажа брюшной полосmи печень расположена обычно.
Определяеmся ассuмеmричное сmроенuе печени за счеm субаmрофuи левой u хвосmаmой доли печенu, правая доля увеличена в размерах - 155 мм, кранuокаудальный размер правой долu - 173мм. Печень с чеmкuми, но бугрuсmымu конmурамu, капсула наmянуmа.
Внуmреннее сmроение паренхuмы печени uзменено за счеm обедненuя сосудuсmого рuсунка паренхuмы печени,
Сmрукmура паренхuмы печени неоднородная. Определяеmся множесmвенные гuподенсивные консолидuрованные очаги с плоmносmью блuже к жидкосmной - 24-30 HU (некроз?). Максuмальное скопление очагов оmмечаеmся вокруг вороmной вены. По периферии дaнныx учасmков определяеmся фчброзная mкань в виде узкого ободка с
показаmелями плоmносmи 62-69 HU,
Такuм образом, происходum оmmеснение сохранившейся паренхuмы печени к периферическuм отделам печени с плоmносmными харакmерuсmuками 49 - 54 HU.
Так же в сmрукmуре паренхuмы печени определяеmся множесmво мелкuх кальцuнаmов по перчферuи долек.
Внуmрuпеченочные ч внепеченочные желчные проmоки не uзменены, не расшuрены без
признаков холесmаза u окклюзии. Пузырный проmок до 5.5 мм.
Желчный пузырь размерами - 54хЗlх29 мм, с чеmкuми конmурами и умеренно слегка неравномерно уmолщенной сmенкой до 3.8 мм, В полосmи желчноео пузыря
ренmгенопозиmивных конкременmов не определяеmся. В положении пациенmа лежа на спuне определяеmся феномен седuменmацuи гусmой желчи в шейке и mеле желчного
пузыря до уровня 1/2 его объема,
Порmальная вена не расшuрена дuамеmр ее 12 мм,
В зоне сканuрованuя выраженного увеличенuя лuмфаmчческuх узлов не опреOеляеmся,
мягкие mкани живоmа без особенносmей.
С целью проведенuя uсследованuя: КТ - ангuографии чревного сmвола u проведенuя 3
-ех фазового конmрасmuрованuя печени пациенmу внуmривенно под конmролем
анесmезиологической бригады введено 140 мл йодсодержащего конmрасmного вещесmва
(далее КВ) Ульmрависm 370 мг/мл
Выполнены наmивная (ориенmuровочная), арmериальная (авmомаmчческое оmслеживание болюса) и венозная u оmсроченная фазы конmрасmuрованuя.
Арmерuалъная фаза.
В арmериальную фазу конmрасmuрованuя оmмечаеmся полноценное заполненuе aopmы и аорmальных сосудов.
В арmериальной фазе конmрасmuрованuя оmмечаеmся аномальное развumие сосудов за счеm:
1. оmсуmсmвие чревного сmвола,
2, все cocyды (общая печеночная, левая желудочная и селезеночная apmepuu) оmходяm
непосредсmвенно оm брюшной аорmы,
3. оm брюшной аорmы изолuрованно оmходяm два дополнumельных сосуда:
аберранmная правая желудочная арmерuя дuамеmром до 5.0 мм, и дополнumельный сосуд
(добавочная желудочная арmерuя?) диамеmром дo 3.5 мм. Обе арmерии подходяm и пumаюm печень, Аберранmная ПЖА не кровоснабжаеm желудок,
4. общая печеночная арmерuя расшuрена дuамеmром до 10.4 мм ( в норме до 4.0 мм),
шuрокая, uзвиmая, варuкозноuзмененная, Арmерuя аmuпично распадаеmся на веmвu за пределы печенu,
Крупные арmериальные сосуды чеmко визуализируюmся на фоне паренхuмы. Паренхuма печени в арmерuальную фазу реагuруеm на посmупление КВ в cocyды печени, плоmносmь
паренхuмы меняеmся в сmорону реакции накопленuя в пределах 67-130 HU,
Более еuпоdенсчвнъrc учасmкч mак же копяm конmрасm в преOелах 32-75 HU.
Происходum чередование нормалъной паренхuмы печени и превалuрующuх гuподенсивных учасmков, чmо создаеm впечаmление о многоочаговом поражении.
Порmальная фаза (100 сек).
В порmальную фазу чеmко прослежuваеmся вороmная вена до 11.4 мм на всем проmяженuи до уровня вороm u селезеночной вены до 12.8, в средuнном сегменmе до 11.3
мм в проекцuи слuяния с верхней брыжеечной веной.
нuжняя полая вена не uзменена.
В вороmах печени uмееmся mолько правая веmвь вороmной вены, коmорая делumся на
переднюю и заднюю веmви в mолще правой доли.
Левая доля печени гuпоплазuрована, mолшuной паренхuмы до 15 мм, не кровоснабжаеmся вороmной веной. Хвосmаmая доля оmсуmсmвуеm.
Создаеmся впечаmленuе о наличuи всего чеmырех сегменmов правой доли печени - V,
Vl, Vll, Vlll,
Учасmки нормальной паренхuмы печени uмеюm плоmносmь до 95-109 HU (сходные с
паренхuмой селезенки), а гuподенсивные учасmки до 87,95 HU,
Оmсроченная фаза (5 Muн),
В оmсроченную фазу на фоне вымываюшегося пула КВ uз паренхuмы печенu по-
прежнему оmмечаюmся гuподенсuвные учасmки оmчеmливо оmделяющuхся на фоне гuперденсuвной паренхuмы с показаmелями накопленuя КВ до уровня 74 - 83 HU
(плоmносmь паренхuмы селезенки дo 65 - 68 HU) со слегка неравномерным пяmнuсmым рuсунком паренхuмы печени за счеm жuровой mкани с мелкuми кисmозными элеменmамu.
3аключенuе: Аномалuя развumuя сосудов аорmы на супрареналъном уровне.Аномалuя развumuя печенu.
Аберранmное кровОснабженuе печенu, Аберранmная правая желудочная арmерuя.
Добавочная правая желудочная арmерuя,
Оmсуmсmвuе левой веmви вороmной вены.
гuпоплазuя левой доли печенu. аплазuя хвосmаmой доли печенu.
Фокалъный жuровой сmеаmоз, преuмущесmвенно за счеm аномального кровоснабженuя печени.
В 2011 году были сданы анализы крови на гепатиты:
Альфа-фетопротеин (АФП ) 3,4 МЕ/мл Референтные
значения 0,5 - 5,5
церулоплазмин 354,9мг/л Референтные
значения 200-600
трансферрин(насыщение железом) 37,9% Референтные
значения 20-55
ферритин 92,2 нг/мл Референтные
значения 28-397
определение ДНК вируса гепатита В,
качеств. ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ
определение РНК вируса гепатита С,
качеств. отрицательный
определение РНК вируса гепатитаD,
качеств. отрицательный
определение ДНК вируса гепатита В,
количественное 1 ,20*103 копий/мл
Анализ крови на маркеры вирусных гепатитов:
1. Вирусный гепатит А
anti-HAV отрицат.
2.Вирусный гепатит В
HBsAg положит.
anti-HBs отриц.
anti-HBс положит.
anti-HBс IgM отрицат.
3. Вирусный гепатит С
anti-HCV отриц.
4. Вирусный гепатит D
anti-HDV отриц.
анализ крови:
HB 168г/л
тромбоциты 312 тыс.
эритроциты 5,61 10 в 12 степени/л
лейкоцитов 6,7 10 в 9 степени/л
э-2, с/я-60 , л-22, м-16 соэ-6 мм/ч.
биохимический анализ крови:
билирубин-40,34мкмоль/л
АЛТ-67 ед/л
АСТ-33 ед/л
ЩФ-230 ед/л
ГПТ-70 г/л
протеины-70 г/л
альбумины-45,5 г/л
глюкоза-4,7 мл/л
креатинин-103 мкм/л
мочевина-5,8 мм/л
холестерин-5,96 мм/л
протромб. время-20
Принимал по назначению врача фосфоглив 1 курс. Больше никакого лечения и обследования до апреля 2016 года не проходил.
В апреле 2016 года пршел обследование:
Биохимия:
Альбумин -48 г\л
Аланинаминотрансфераза (АЛТ)-24,9 Ед/л
Аспартатам инотрансфераза (АСТ)- 24,4 Ед/л
Гамма-ГТ- 146+ Ед/л
Фосфатаза щелочная - 85 Ед/л
билирубин общий- 36,2+мкм/л
АФП( герминомы яичек, опухоли яичников. печени)-3,1
ПЦР - диагностика:
Вирусный гепатит В-кач. .ДНК обнаружена !!!
Вирус гепатита В - колич. 7.9х10*2 копий/мл
Вирус гепатита D кач- РНК не обнаружена
Серология:
Гепатит В Hbe Ag отрицательный
HBsAg (колич.) -1835,84 МЕ/л
HBsAg (подтверждающий) - положительный
Общий анализ крови:
HB г/л - 142 22.04.16
- 133 27.04.16
эритроциты- 3.86
3.73
тромбоциты- 187
272
лейкоциты -9,3
7
П\я- 0
2
С\я -66
52
э -1
3
л -26
38
м -7
5
СОЭ -10
9
Биохимия:
АЛТ-31 22.04.16
36 18.04.16
АСТ-29
29
Билирубин общ. 29,4
25
Билирубин прямой 7,67
6,9
ЩФ 203
ГГТП 100
Белок 64
Альбумин 45,6
Холестерин 4,39
Глюкоза 5,3
Креатинин 80
Мочевина 4,9
Амилаза 79
Кровь на маркеры вирусных гепатитов от 22.04.16
Вирусный гепатит А
Anti-HAV положит.
Вирусный гепатит В
HBsAg положит.
Вирусный гепатит С
Anti- HCV отриц.
Вирусный гепатит D
Anti-HDV отриц.
фиброскан (эластометрия) 24,8(Kpa)F4
Дуплексное исследование сосудов печени и селезёнки:
Печень: Правая доля 1ЗЗ мм, визуализация левой доли затруднена. Размеры не увеличены.
Эхогенность печени диффузно повышена.
Структура однородная, мелкозернистая.
Края ocтpыe.
Звукопоглащение снижено.
Сосудистый рисунок усилен,
Желчные протоки не расширены. Холедох 4 мм.
Желчный пузырь: размеры 60 х 25 мм, не увеличен.
Форма - овальная.
Стенка утолщена" уплотнена - 4 мм.
Содержимое однородное.
Конкременты не определяются,
Селзенка: рaзмеры 95 х 50 мм. не увеличена.
Cтруктypa однородная.
Эхогенность средняя.
Свободная жидкость в брюшной полости не выявляется.
Лимфоузлы не визуализируются
Воротная вена расширена до 15 мм, ЛСК 28 см/с. кровоток гепатопетальный. визуализируется
коллатерали в области ворот печени с извитым ходом.
печеночные вены - 9-10 мм, не расширены, ЛСК 24 cм/c.
Нижняя полая вена - 19 мм, не расширена, ЛСК З0 см/с.
Селезёночная вена - 7 мм, не расширена, ЛСК 22 cм/c.
Вены проходимы, кровоток фазный, синхронизированный с дыханием. Признаков тромбоза вен не выявлено.
Брюшная аорта - 19 мм, проходима, не расширена, ЛСК 1 10 см/с, кровоток магистральный.
Чревный ствол не визуализизируется.
Общая печёночная артерия - 5.0 мм. ЛСК 115 см/с.
Селзёночная артерия * 5,5 мм, ЛСК 85 см/с.
Стенки артерий не утолщены, проходимость сохранена, кровоток ламинарный. Признаков
экстравазальной компрессии сосудов не выявлено.
Заключение: Диффузные изменения в паренхиме печени. Гипоплазия левой доли печени
Узи признаки портальной гипертензии.
Видеогастроскопия:
Пищевод : Свободно проходим, просвет не изменен, стенки эластичные.
Слизистая розовая, гладкая, блестящая, налета нет.
Варикозные вены - нет.
Кардиальная розетка сомкнута полностью, рефлюкса желудочного содержимого нет.
Желудок: Среднего объема, содержит около 40 мл. слизистого секрета.
Складки среднего калибра. Перистальтика глубокая.
слизистая умеренно гиперемирована, отечна, желудочные поля выражены.
Рельеф ровный. Слизистая истончена и атрофична в виде очагов.
привратник: сокращен, округлой формы, проходим свободно, рефлюкса желчи нет,
луковица ДПК: не деформирована, среднего объёма. Слизистая розовая, тусклая, несколько разрыхлена.
БДС : при осмотре торцевыМ эндоскопом не визуализируется, Продольная складка не изменена. На стенках
изменения по типу "манной крупы"
Биопсия : не взята
3аключение : Очаговый атрофический гастрит, косвенные признаки патологии
гепатопанкреатодуоденальной зоны
Помогите разобраться с моей ситуацией. Согласно фиброскану, у меня фиброз 4 степени и признаки цирроза. Посоветуйте пожалуйста, что мне делать.
Алкоголем не злоупотреблял, но вероятна генетическая предрасположенность к гепатитам, усугублённая проффакторами.
В феврале 2014 начался асцит - диагноз декомп.цирроз смешанного генеза.
Интенсивная мочегонка+преп.расторопши и к июню 2014 асцита не стало.
Летом 2014 умеренно трудился в саду-огороде, с октября 2014 началось стабильное ухудшение общего состояния, всё короче периоды трудоспособности, и дольше для хотяб относительного восстановления сил. По утрам нет ощущения отдыха. Временно помогает дексаметазон, L-карнитин, НП3П /при сильных болях костей-суставов/. Постоянно препараты расторопши и, когда есть деньги, есенциале.
Как долго продолжать такое 'лечение' ?
Есть ли смысл ?
Есть ли за те же деньги чтото поэффективнее ?
Печень на ощупь до +8см,
билирубин 10..15, РОЭ в течение года скачет от 15до50, остальные доступные в райцентре анализы в пределах нормы.
Но с полгода как появились кожные заболевания - микозы и подобие псориаза.
Посовесуйте пожалуйста что-то реально-эффективное ! Т.к. в подсознании есть ощущение, что не все ресурсы исчерпаны, надо лишь толково их поддержать !
С уважением, Андре.
-Билирубин общ 40,2;
-билирубин прямой 10,0
- непрямой 30,2
АлАТ-31
АсАТ-42
Тимоловая 12,4 Общий анализ крови в норме все показатели кроме повышено ШОЕ -45.
Беспокоит кожный зуд.Понимаем ,что связан ос повышенным билирубином.Как можно облегчить, не может спать зуд по всему телу.Что рекомендовать успокоительное,зуд приводит к нервной возбудимости.
Что еще поможит снизить биллирубин.
Цирроз, фиброз, онко-не обнаружены.
Это связано с токсоплазмозом, скажите пожалуйста, нужно ли продолжать лечение?
Анализы: антитела lg A(-), lg M(-), ПЦР (не обнаружено), lg G(305), авидность - 94%.
В 2011 году я вступила во второй брак ( это был и второй брак и второй половой партнер), который вскоре распался. По истечении небольшого промежутка времени от посторонних людей я узнала. что человек в прошлом болел гепатитом. у него была печеночная кома, на момент знакомства он был абсолютно здоров (хотя немного выпивал. на работе имел контакт с токсическими веществами), но никаких жалоб по печени не имел. В 2012 году я сдала анализы не гепатит В и С. По гепатиту С все было отрицательно. По гепатиту В были положительны только
Анти-HBc(сум) положит.1.08
Анти-HBe положит. 1.54. Остальные анализы были отрицательные. По анализам было слегко повышено АЛТ. и в 3 раза повышено ГГТ. Я обратилось в инфекционную больницу, и получила ответ, что гепатита В у меня нет. так имеются только антитела в к нему, но нет самого австралийского антигена и ДНК вируса. Хотя по информации полученной в интернете, отсутствии Анти-HBs и наличие низких Анти-HBe свидетельствуют о хронизации гепатита В.
После этого на протяжении 1,5 лет три раза ПЦР он был отрицательным ( чуствительность пцр системы от 30 копий). Лечение я не получала.
Весной 2014
года при случайной сдаче анализов крови было выявлено повышение Алат до 180 (норма до 31). ГГт до 300 (норма до 31). Я была госпитализирована в институт гастроэнтерологии города Днепропетровска. Инфекционисты опять сказала не наш диагноз. На апрель 2014 года анализы следующие:
Анти-HBe - 1,44 положит. (норма меньше 1)
Анти-HBc(сум)- 1,05положит. ( норма меньще 1)
Анти-HBs отрицат.
HBsAg - 0,566 отриц. ( норма меньше 0,9)
HBe - 0,094 отриц. (норма меньше 1)
ПЦР - отриц.(чуств. системы 30 копий).
По узи увеличение печени правая доля 181 мм. левая - 91 мм., несколько увеличена селезенка.
Был поставлен под вопросам диагноз аутоиммунного гепатита. По анализам антитела к гладкой мускулатуре. растворимый антиген печени и поджелудочной. антинуклеарные антитела. микросомы печени и почек - отрицательны. положительны АМА общие, при повторной сдаче АМА были уже отрицательны. Был поставлен под вопросом первичный бил.цирроз. Сделана биопсия печени - полный ответ : Диагноз по шкале Mrtavi: выраженный распространенный жировой гепатоз без признаков фиброза (F 0). со слабой активностью (А1). По фиброскану при поступлении - нет фиброза. после биопсии - возможно слабый фиброз F 1 ( 6 единиц). Диагнозы аутоиммунного гепатита и первичного билиардного цирроза были сняты. Проходила лечение гепадиф, реасорбилакт. фосфоглив.гептрал. Печеночные показатели снижаются слабо, после биопсии выросли. Выписана с диагнозом стеатогепатоза.
После выписки почуствовала усиливающуюся интоксикацию -приливы. потливость .Амбулаторно прошла опять курс капельниц реасорбилакт, фосфоглив внутривенно. Кстати фосфоглив мне неплохо помогает, а таблетированный гептрал абсолютно никак. Возможно , что в фосфогливе есть противовирусный эффект, а гептрал больше для пьющих людей. Посчитав свою биопсию малоинформативной обратилась в Запорожье в 3 городскую больницу отделении хирургии печени. Была сделана повторная биопсия и исследования биоптата на ДНК вируса гепатита В и РНК вируса гепатита С.
Результаты ПЦР исследования ДНК геп В и РНК геп. С не обнаружены. Патоморфологический диагноз очень краток, хотя делал профессор Туманский Валерий Алексеевич опытный врач.
Подробна сама биопсия - Стеатогепатит с преимущественно макровезикулярной ( частично- микровезикулярной) жировой дистрофией ориентировочно 90 процентов гепатоцитов. Это весь анализ. Ну еще - препараты окрашены гематоксилином и эозином. методом Ваг-Гизон. трехцветным методом Масссона.
Ни слова о фиброзе, о активности процесса. Я так понимаю., что на исследование гепатита В препараты не красились. возможно потому что это диагноз мне не ставят или же лаборатория не проводит исследование HBc в ткани печени.
Картина по УЗИ ухудшилась: воротная вена - 14 мм. селезеночная вена - 9мм. Печень правя доля 183 мм. левая - 81 мм. Селезенка - 131 х58 мм. По узи ставят диагноз портальной гипертензии.
После биопсии по моей просьбе опять прокапаны гепамерц 2 шт. .гепадиф -4 шт. реасорбилакт .
На данный момент АЛАт 52 (норма до 31). ГГТ 137 (норма до 31). На показателе 137 ГГТ как будто заморозилось. ниже никак, хотя алат скачет .
По другим анализам - протеинограмма вся в норме. белок в норме. триглицериды в норме. холестерины все в норме. эриотропоэтин в норме. ферритинин повышен до 179 (норма до 150).
За четыре месяца лечения не удалось нормализовать АЛТ( скачет) . а особенно ГГТ - 137.Живот увеличен. печень печет. Принимаю бициклол. фосфоглив. урсосан.
Жировую дистрофию мне ставили еще до контакта с гепатитом В. Я лично считаю, что у меня хронический гепатит В, моя иммунная система не в состоянии справиться с таким грозным вирусом. к тому же на момент контакта с вирусом уже стоял диагноз жировой дистрофии. Печеночные показатели повышены и не стабилизируются. ведь что то вызывает гепатит. Я считаю поставленный диагноз стеатогепатита с жировой дистрофией слишком сладок для моей клинической картины.
Очень прошу помочь мне ( очень доверяю вашему профессионализму)
1. Поставить правильный диагноз. Хотя лично я предполагаю, что у меня далекозашедший хронический гепатит В,а инфекционисты говорят что нет ДНК вируса в крови и в биоптате печени, нет самого австралийского антигена,нет и вируса. Но печень то уже прилично болит.
2. Уточнить необходимость противовирусной терапии . Хотя на бициклоле идет улучшение печеночных показателей. Но я не совсем доверяю этой китайской таблетке, которую можно достать только через интернет и стоит очень дорого.
3. Подскажите возможно еще необходимо сдать какие-то анализы, хотя в третий раз в течении 4 месяцев делать биопсии печени, я думаю, опасно. И почему результаты биопсии такие скромные. Возможно 90 процентов жира закрыли всю гистологическую картину. Сумбур, конечно, но три года инфицирования и два года безуспешных попыток поставить правильный диагноз ума не добавляют.
По поводу алкоголя отрицательно. наркотики никогда не употребляла. Хотя по жизни часто болела принимала много антибиотиков. женских половых гормонов, принимала иммуномодуляторы (Аллокин Альфа) никогда не лечила печень. По мнению врачей я сама посадила печень лекарственными препаратами, хотя на момент инфицирования все печеночные ферменты были в норме. Контакта в токсинами на работе не имею .
Заранее благодарна за ответ. Возможно хотя бы Вы поможете разобраться в моей запутанной клинической картине.
Поставили диагноз - гепатит С и цирроз под вопросом. Но написали, что есть диффузные изменения в клетках печени.
Считаются ли диффузные изменения компенсированным циррозом? И какое может быть лечение, если понижен уровень тромбоцитов.
Популярные статьи на тему: лечение цирроза
Весной 2005 г. в Институте терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины состоялась научно-практическая конференция «Терапевтические чтения: алгоритмы современной диагностики и лечения внутренних болезней».
19 марта 2004 года в Донецке состоялась научно-практическая конференция «Глутаргин — базовый препарат для лечения заболеваний гепатобилиарной системы у жителей Донбасса», посвященная использованию нового украинского...
Цирроз печени – это достаточно тяжелое хроническое заболевание, при котором клетки печени необратимо замещаются соединительной тканью. Патологический процесс в печеночной ткани приводит к наступлению значительной функциональной недостаточности органа.
Асцит – одно из значимых осложнений цирроза, возникает у 50% пациентов за 10-летний период от постановки диагноза. Развитие асцита считают важным неблагоприятным прогностическим признаком прогрессии цирроза, так как он связан с 50% смертностью в течение..
К сожалению, в последнее время в гастроэнтерологической практике достаточно часто встречаются пациенты с фиброзом и циррозом печени.
Функциональная диспепсия – симптомокомплекс функциональных нарушений, включающий в себя боли или ощущение дискомфорта в эпигастральной области.
β-Адреноблокаторы играют важную роль в лечении сердечно-сосудистых заболеваний и уже давно используются как антиангинальные, антиаритмические и гипотензивные средства.
В рамках проведенной в начале октября научно-практической конференции «Дни гастроэнтерологии в Киеве» состоялась сессия «Современные аспекты диагностики и лечения холестаза» при поддержке фармацевтической фирмы «Др. Фальк Фарма», на которой было...
23 октября 2003 года в рамках объединенного пленума кардиоревматологов и ортопедов-травматологов Украины «Консенсус по вопросам терминологии, номенклатуры, классификации, программ и стандартов лечения болезней суставов» была...
Новости на тему: лечение цирроза
Вопреки устойчивому мнению, цирроз печени развивается отнюдь не только у людей, злоупотребляющих алкоголем – это одно из наиболее распространенных в современном мире заболеваний. Снизить риск смерти от цирроза способен натуральный кофе.
Хроническое протекание вирусного гепатита С значительно повышает риск развития смертельно опасных осложнений. Но при своевременно начатом лечении ожидаемая продолжительность жизни пациентов восстанавливается до средних показателей всей популяции.
Одним из осложнений цирроза печени, болезней сердца и некоторых форм рака является асцит – скопление жидкости в брюшной полости. До последнего времени для лечения асцита применяли проколы брюшной стенки, но в Англии теперь используют особый насос.
По результатам клинических исследований, Управление по контролю за продуктами и лекарствами США одобрило к применению новый препарат для терапии вирусного гепатита С препарат телапревир. Медики называют лекарство прорывом в лечении опасного недуга.
Согласно данным масштабного четырехлетнего исследования, лечение ВГС пегинтерфероном альфа-2β в режиме низкодозовой поддерживающей терапии может предотвратить прогрессирование заболевания у определенной группы больных с запущенной стадией, а также у которых терапия препаратами интерферона не оказала нужного эффекта
Можно с уверенностью утверждать, что в любой стране, даже небольшой, есть несколько тысяч жителей, больных хронической формой гепатита С и не подозревающих об этом. Между тем, эта форма гепатита способна повышать риск развития болезни Паркинсона.
Хроническая форма гепатита С нередко осложняется такими смертельно опасными осложнениями как рак печени и цирроз. Однако в некоторых случаях и добросовестное лечение не убережет от этих заболеваний – если препараты окажутся поддельными.
В столице Испании состоялась необычная демонстрация, участники которой протестовали против заоблачных цен на лекарственные препараты для лечения гепатита С. Демонстранты требовали равного доступа к современным и дорогим лекарствам.
Хорошее самочувствие, которое до определенного момента наблюдается у многих людей, инфицированных вирусом гепатита С, является обманчивым. Без лечения у таких больных неизбежно развиваются осложнения, усугубить которые могут даже малые дозы алкоголя.