как снизить гомоцистеин в крови

Добрый день. Подскажите пожалуйста как снизить уровень гомоцистеина в крови (какими препаратами). Я сейчас на 9 неделе беременности, гомоцистеин=11,25. Неделю назад был 10,6мкмоль/л. Спасибо

Мне 30 лет. Детей нет. Было 3 замерших беременности на сроке от 16 до 20 недель. Поставлен диагноз АФС. Последние 2 беременности (2010 и 2013 гг.) были при необходимом лечении: фраксипарин 2 раза в день по 0,3, кардиомагнил 75 мг., омега 3, ангиовит, дюфастон. Коагулограмма в норме. Гемостазиограмма: Фибриноген А по Клауссу - 3,09 г/л, АЧТВ - 47,8 сек, ПВ - 10,8 сек, ПП по - 115,5%, МНО - 0,97, РФМК тест - 21 мг%, ТВ - 18,2 сек, антитромбин III - 78,4%, Протеин С - 113,6%, Волчаночный антикоагулянт - 2,60, Д-димер - 161 нг/мл, плазминоген - 131,8%, Анализ крови на антифосфолипидные антитела: к анти бета2-гликопротеину I - IgM: 16,2 Ед/мл IgG: 33,4; кардиолипину - IgM: 25,5 IgG: 26,0; фосфатидил-серину - IgM: 19,0 IgG: 42,1; фосфатидил-инозитолу - IgM: 13,0 IgG: 47,3; фосфатидил-этаноламину - IgM: 21,9 IgG: 72,1; фосфатидил-холину - IgM: 20,7 IgG: 56,6; фосфатидиловой кислоте - IgM: 24,4 IgG: 47,0; антитела к тромбину, протромбину, аннексину V - в норме, гомоцистеин - 9,3 мкмоль/л. Определение агрегации тромбоцитов - гипоагрегация с адреналином. После 2ой замершей беременности (2010 г) был тромбоз глубоких вен нижних конечностей. Ревматологических заболеваний не обнаружено. Анализ полиморфизма генов: гены факторов свертывания крови FGB - Фибриноген - *А/*А (патологическая гомозигота), гены эндотелиальной дисфункции NOS 3 - *T/*T (патологическая гомозигота), остальное в норме. Очень хочу родить живого здорового ребенка, есть ли у меня шансы с такими анализами? Как снизить антитела?

Здравствуйте..у меня были две замершие беременности..
Первая в декабре 2013 года на 5-6 неделе,сердце не начало биться,сделали выскабливание..заключение патоморфологии:Очаговый базальный экссудативно-некротический децидуит (вирусная инфекция герпетического типа!). Фибриноидная альтерация плацентарного ложа и ворсин хориона(возможны проявления АФС). Апоплексия эндометрия. Ретрохориальная гематома. После пропила амоксицилин.
Сдали с мужем анализы на скрытую инфекцию. Нашли у обоих уреплазму 10 в 4. Пролечили муж: препаратами юнидокс,трентал,больше чем мужчина,спеман,линекс,витапрост. я:
юнидокс,линекс,виферби,тержинан,микосист,эссенциале форте.
во время беременности был жуткий токсикоз,тошнота постоянная,стимулировала рвоту,по другому не могла,отвращение к мясу и вообще ко всем продуктам,были боли тянущие внизу живота периодически..так же во время беременности в мазке на биоценоз обнаружили микотический вагинит..
После выскабливания предохранялись(только презервативы,или незаконченный половой акт) 5 месяцев,и наступила вторая беременность.На узи на 5-6 неделе увидели сердцебиение,токсикоз был не такой тяжелый как в прошлый раз,назначили дюфастон,пила по началу 4 таблетки в день,но стало сильно тошнить,уменьшила дозу стало лучше,и стала пить дюфастон 1 таб в день,фенибион. Анализы на 5-6 нед: АТ-ВИЧ не выявлены; Микрореакция преципитации с кардиолипиновым антигеном отрицательная;HBs-антиген не выявлен;Анти-HCV не выявлены; скрытые инфекции не выявлены; GLU- 5,4 mmol/l норма(4,2-6,4); CREA 72,8 mkmol/l норма(53-124); TBIL 10,7 mkmol/l. норма(6,8-26);ТР 72,1 g/l. норма (63-87) ALT 20 U/L; AST 14 U/L; UREA 3,1 mmol/l норма (3.0-8.4); IRON 18,47 mkmol/l норма (10.5-25); палочкояд.-е -1; сегметояд-е 66;э-1;б-1;м-5;л-26;СОЭ-10 мм/ч;токсоплазма иммуноглоб М и G -отриц.;моча лейкоциты не густо покрывают все поле зрения; на 11-12 нед на узи определили замершую,возможно замирание произошло еще ранее дней на 10. сделали выскабливание. результат патоморфологии: очаговый серозный децидуит ворсины хориона. P.S Во время воторой беременности да и первой было множество стрессов. Ездили на море на машине. Загорала. Была на концерте(громкие звуки)..((((
сейчас обследуюсь в надежде выяснить причину привычного невынашивания:
мазок 23.09.2014г клетки плоского эпителия-3,лейкоциты 20-30-40. неспециф.вагинит?;
результат цитологич. исслед-я:единичные поверхностные и промежуточные клетки многослойного плоского эпителия без атипии. Железистый эпителий отсутствует. Микрофлора палочкоовая скудная.
после чего приобрела спрей эпиген интим,такой же гель для подмывания,проставила свечи гексикон. следующий результат мазка такой же с таким же количеством лейкоцитов. 22 окт 2014 г лейкоциты 30-40-50.
гормоны на 3 день цикла:
ТТГ-2.62;
пролактин-2.08;
ЛГ-7.79;
Tg-Ab 0.3 IU/ml;
Е2 63 pg/ml;
Testo 0.47 ng/ml;
DHE-S 122.8 ug/dl;
hFSH 7.98 mIU/ml;
АТ к ТПО 12;
17-OHP 1.52 нмоль/л;
А4 7.80 нмоль/л;
ССГ 106.90 нмоль/л;
на 19 день цикла:
пролактин 13.02
скрытых инфекций не обнаружено.
по узи на 11 день эндометрий 8 мм,по эхоструктуре пролиферативный(трехслойный), контуры эндометрия на гарнице с внутренним мышечным слоем четкие,ровные,отражение от эндометрия не деформированно.
левый яичник 3.1*1.5*1.6,фолликулы до 4 мм в диаметре до 6 штук в одном срезе.
правый яичник: 4.0*2.8*2.3,фолликулы до 6 мм в дм до 6 штук в срезе,доминирующий фолликул 16 мм в дм.
на 19 день:
эндометрий 8 мм,средней секреции.
правый яичник 4.2*2.3*2.2,желтое тело 1.9*1.3*1.4 фолликулы до 5 мм в дм до 5 штук
левый яичник 2.9*1.6*1.5, фолл. до 5 мм до 6 штук.
Антитела к хгч 1.455 норма КП < 1.0 результат отрицательный. КП > ИЛИ = 1.0 результат положит.
Гомоцистеин 6.3
D-димер 13.0
Антитела к аннексину V 2.574
AТ к бета-2 гликопротеину 4.074
АТ к фосфатидил. кислоте 4.235
АТ к фосфатидилинозитолу 4.914
АТ к фосфатидилсерину 4.554
АТ к кардиолипину 3.851
Протромбиновый индекс 109.0
МНО 0.94
Фибриноген 3.33
АПТВ индекс 0.92
Тромбиновое время 17,2 норма (11-17)
Антитромбин III 83.7
фАКТОР VIII 108.0
РФМК (сек) отрицательно норма(70-120)
РФМК (Г/Л) отрицательно норма (3-4)
Тест на волчаночный АГ 1.16
Агрегация тромбоцитов:повышены степень и скорость агрегации,нарушена обратимость первичной агрегации.
основные генетические маркеры наследственной тромбофилии:
1) Обнаружены нарушения системы свертывания крови:
генотип I/I по гену активатора плазминогена(PLAT),генотип 5G/4G по гену Ингибитора активатора тканевого плазминогена I типа(PAI1),генотип G/A по гену фибриногена (FGB),генотип С/T по генуGPla(ITGA2),ассоциированные с возможным усилением агрегационной активности процессов фибринолиза,обуславливая повышение риска тромбообразования.
Наличие изменений в генах PAI1,PLAT,FGB,ITGA2 свидетельствует о повышенных генетически обусловленных рисках развития тромбофилии и тромботических осложнений.
Генотип G/G по гену F7 не является протективным и не может обуславливать замедленную активацию факторов 9 и 10,ослабление коагуляционного каскада и в конечном итоге не может приводить к сниженному риску развития тромбозов.
2) Выявлены изменения среди генов,продукты которых оказывают влияние на обмен гомоцистенина(активность продуктов генов MTHFR И MTRR снижена на 20-30 %). Обнаруженное снижение активности работы данных генов сопряжено с большим,по сравнению с популяционным,накоплением продуктов обмена гомоцистеина.
P.S МНЕ 22 года..мужу 24..у обоих кровь 1 группы положительная.. сопутствующие заболевания у меня хронический пиелонефрит,врожденный рефлюкс был делали операцию 10 лет назад,и аппендицит в 4 годика вырезали. у мужа было варикоцеле по поводу чего его тоже прооперировали. вредных привычек ни у мужа ни у меня нет. никаких. ведем здоровый образ жизни.наслед-ть у папы инфаркт 35 лет,тромбозы на н/к,у бабу СД инсулинзависм,у мамы СД неинсулинзавис. помогите разобраться пожалуйста..что с нами такое..почему не получается сохранить беременность ??((((