Питання розвитку раку легенів у поєднанні з туберкульозом виникло більше 100 років тому, але і на сьогодні є актуальним і невирішеним.
Питання розвитку раку легенів у поєднанні з туберкульозом виникло більше 100 років тому, але і на сьогодні є актуальним і невирішеним [6]. Існує багато робіт, присвячених вивченню патогенетичного зв'язку раку з туберкульозом, але спеціалісти до єдиної точки зору не прийшли. На сьогодні, згідно з даними літератури, існують такі погляди щодо розвитку туберкульозу у поєднанні з раком легенів:
Загальновизнаним є той факт, що хронічні запальні процеси в легенях стимулюють метаплазію епітелію бронхів або відіграють роль канцерогенного фактору, готуючи основу для розвитку злоякісного захворювання [1]. За даними Є.І. Суслова і співавторів (1993, 1997), неоплас-тичній трансформації передують зміни в легеневій паренхімі, які спричинюють порушення детермінації диференціювання клітин. Є.А. Коган і співавтори (1992) вважають, що біохімічний склад екстрацелюлярного матриксу рубців периферичного раку легенів, метатуберкульоз-них та метапневмонічних ділянок є ідентичним.
Дослідники вказують на те, що рак виникає на фоні туберкульозу легенів. Цьому сприяє тривала терапія протитуберкульозними препаратами, які ініціюють неоплазію в легенях. Існує двобічний зв'язок між раком і туберкульозом легенів: в одних випадках можливий розвиток раку легенів на фоні метатуберкульозних рубцевих змін, в інших – загострення специфічного процесу під впливом ракової кахексії [2].
Діагностика раку легенів у поєднанні з туберкульозом на сьогодні є складною. Враховуючи епідеміологічну ситуацію в Україні по захворюванню на туберкульоз і рак легенів, знання практичними лікарями даної патології набуває значної актуальності. Дані рентгенологічного дослідження, бронхоскопії, бронхографії, реакцій Манту, Коха, функціональних і цитологічних досліджень достовірні в 60-65% випадків [1].
Нижче наведені спостереження щодо поєднання раку легенів з туберкульозом.
Пацієнт Ц., 48 років, поступив 12.08.2004 р. в терапевтичне відділення Вузлової лікарні зі скаргами на загальну слабкість, кашель, пітливість, швидку втомлюваність, знижений апетит. Хворів протягом тижня, але за медичною допомогою не звертався. При об'єктивному обстеженні шкірний покрив тіла і видимі слизові оболонки чисті, звичайного забарвлення. Периферичні лімфовузли не пальпуються. В легенях дихання везикулярне, жорстке, в лівих відділах ослаблене, з поодинокими крепітуючими хрипами в середньо-нижніх відділах, над якими при перкусії відмічається деяке зниження перкуторного звуку. На рентгенограмі органів грудної клітки (ОГК) від 12.08.2005 р. відмічається інфільтрація легеневої тканини в лівій легені. Заключення: лівобічна бронхопневмонія. Загальний аналіз крові: Ер. – 4,2 х 1012 г/л; Нb – 135 г/л; КП – 0,9; L – 8,2 х 109 г/л; ШЗЕ – 21 мм/г. Біохімічний аналіз крові без патологічних змін. Загальний аналіз сечі в нормі.
Проведено лікування: цефтриаксон у дозі 1,0 г двічі протягом 10 днів, відхаркувальні, муколітичні препарати та симптоматична терапія. На 7-й день у пацієнта відмітили зниження температури до 37,0-37,5 °С, покращання самопочуття, але залишався субфебрилітет. На 16-у добу провели контрольну рентгенограму ОГК, на якій відмічалася негативна динаміка – прогресування інфільтративних процесів у лівій легені. Пацієнта проконсультували в обласному туберкульозному диспансері, де встановили діагноз: інфільтративний туберкульоз верхньої долі лівої легені з деструкцією. 06.09.2004 р. хворого перевели до обласного туберкульозного диспансеру, де він знаходився на стаціонарному лікуванні до 24.01.2005 р. Результати аналізів мокроти в 7 обстеженнях: бактеріоскопія і посів – мікобактерії туберкульозу не виявлено. На томограмах від 30.09.2004 р. зліва в Т1-Т2 відмічалися інфільтрація легеневої тканини та порожнина до 1 см. Проведено лікування: ізоніазид, етамбутол, рифампіцин, мікобутин, піразинамід. На томограмі від 13.01.2005 р. відмічалося закриття каверни, 24.01.2005 р. пацієнта виписали на амбулаторне лікування. Рентгенограма ОГК при виписці: на фоні емфіземи і пневмофіброзу – інтенсивні вогнища, зліва тотально і справа субтотально – пневмофіброз. Порожнини не виявлено.
Хворий продовжував амбулаторне лікування до 15.06.05 р., потім вийшов на роботу. Через 2 місяці він поскаржився на загальну слабкість, озноб, гарячку (38-39 °С), періодичне покашлювання, пітливість. При об'єктивному обстеженні дихання везикулярне, зліва під лопаткою ослаблене, поодинокі сухі хрипи. 18.08.2005 р. загальний аналіз крові: Ер. – 4,2-1012 г/л; Нb – 138 г/л; КП – 0,9; L – 8-109 г/л; ШЗЕ – 25 мм/г. Пацієнт направлений на комп'ютерну томографію ОГК, після чого встановлено діагноз – рак лівої легені, а також бронхоскопію та консультацію торакального хірурга, де підтверджено попередній діагноз – рак верхнього дольового бронха зліва з розповсюдженням на лівий головний бронх. Хворий переведений до торакального відділення обласного туберкульозного диспансеру і прооперований.
Заключний діагноз: перибронхіальний рак лівої легені.
Гістологічний діагноз: плоскоклітинний зроговілий рак. Пацієнт виписаний з діагнозом: Са лівої легені, Т3, N2, Мо, III аст, II клінічна група; II група інвалідності.
На сьогодні він перебуває на диспансерному обліку і продовжує працювати.