Біль у нижній частині спини – актуальна проблема клінічної медицини

Біль у нижній частині спини – головна причина звернення хворих до лікарів різного профілю: терапевтів, невропатологів, ревматологів, гінекологів та ін. Під синдромом БНС (low back pain, люмбалгія) розуміють біль, що локалізується між XII парою ребер і сідничними складками. Поширеність БНС складає від 40 до 80%, а щорічна захворюваність – 5%.

Частіше хворіють чоловіки віком від З5 до 44 років та жінки – від 25 до 34 років. За результатами дослідження спинального болю, у Великобританії у 1992 році було втрачено 90 млн робочих днів, що поступалося лише показникам із захворювання органів дихання та кровообігу, 75% хворих – пацієнти віком 30-59 років (період активної трудової діяльності) [1]. За даними популяційного дослідження спинального болю, проведеного у Швеції серед людей у віці 35-45 років, 63,3% за останній рік відмічали у себе БНС (даний показник дещо вищий у жінок), а у 25% виникали істотні проблеми із працездатністю [2]. У 80% хворих БНС зникає під час лікування за декілька тижнів або місяць, а у 20% – має хронічний перебіг [3]. БНС у розвинених країнах, за даними експертів ВООЗ, досяг розмірів неінфекційної епідемії, і у більшості випадків пов’язаний зі збільшенням навантаження на людину. Популяційні дослідження виявили зв’язок БНС з такими факторами, як стать, вік, постава, м’язова сила, рухливість хребта [4]. Проблема поширеності БНС, у тому числі в осіб молодого та середнього працездатного віку, має велике соціально-економічне значення. Тому до числа пріоритетних напрямків, що рекомендує ВООЗ до ретельного вивчення в рамках «Декади кісток та суглобів» (The Bone and Joint Decade 2000-2010), віднесений і біль у спині (WHO, 1999).

Умовно виділяють два основних типи болю:

1. ноцицептивний – виникає при стимуляції ноцицепторів (nocens – шкідливий), больових рецепторів вільних неінкапсулованих нервових закінчень;
2. нейропатичний – виникає при ушкодженні або дисфункції чутливих нервових волокон.

За типами болю розрізняють соматогенні та нейрогенні больові синдроми. Соматогенні больові синдроми формуються під впливом безпосереднього ушкодження тканини (запалення, травма, ішемія). До них відносять артрити та міофасціальні синдроми.

В результаті впливу різних хімічних речовин або алгогенів, що виділяються у місці ушкодження, активуються ноцицептори, які передають сигнали через специфічні больові провідники. Серед алгогенів провідне місце займають нейрохімічні медіатори болю: простагландини, кініни, гістамін, серотонін, оксид азоту, ацетилхолін, іони Са та аденозин. У зоні запалення може виникати і спонтанна електрична активність, що зумовлює стійкий больовий синдром. Простагландини (ПГ) самі не є модераторами болю, вони лише підвищують чутливість ноцицепторів до різних стимулів. Простагландини немовби приводять нормальні («мовчазні») ноцицептори в такий стан, коли вони легко збуджуються під час будь-якого впливу.

В.А. Насонова встановила, що при периферійному запаленні в спинномозковій рідині підвищується рівень ПГ, які проявляють надзвичайну чутливість до інгібіції циклооксигенази-2 (ЦОГ-2) у трансмісію больового імпульсу в ЦНС. ЦОГ-2 індукує всі ділянки проходження больового імпульсу: локальний, спинальний, центральний [10].

В експериментальних і клінічних дослідженнях був виявлений анальгетичний ефект вітамінів групи В (тіамін – В₁, піридоксин – В₆, ціанокобаламін – В₁₂) незалежно від їхньої недостатності. Також встановлено, що великі дози вітамінів групи В одного виду при їх комбінації або в поєднанні із нестероїдними протизапальними препаратами (НПЗП) зменшують ноцицептивну активність нейронів. Більш виражене зменшення ноцицептивної активності (та, як наслідок, зменшення болю) відмічається при поєднанні вітамінів групи В з диклофенаком, фенілбутазоном, мелоксикамом, німесулідом.

На сьогодні виділяють первинний і вторинний синдроми БНС.

Первинний синдром БНС

Первинний синдром БНС, або дорсалгія, – це больовий синдром у спині, зумовлений дистрофічними та функціональними змінами в тканинах опорно-рухового апарату (дуго-відростчаті суглоби, міжхребцеві диски, фасції, м’язи, сухожилля, зв’язки) з можливим включенням суміжних структур (корінець, нерв).

Головними причинами первинного синдрому БНС у 90-95% хворих є механічні фактори: дисфункція м’язово-зв’язкового апарату, спондильоз (у зарубіжній літературі це синонім остеохондрозу хребта), спондилоартроз, грижа міжхребцевого диска [5, 6].

Найбільш поширена причина первинного синдрому БНС – остеохондроз хребта, що представляє собою результат вікових дегенеративно-дистрофічних процесів у міжхребцевих дисках м’язово-зв’язкового апарату. В результаті порушується механічний баланс між кістковими структурами хребта, у тому числі міжхребцевими суглобами, що спричиняє біль. Пік скарг на постійний помірний біль у поперековій ділянці, який поступово посилюється, припадає на зрілий вік – 30-50 років, причому жінки страждають від нього більше, ніж чоловіки. У деяких пацієнтів під впливом спадкових факторів (аномалії розвитку) або травм, підвищеного навантаження на хребет дегенеративний процес починається у відносно молодому віці – 20-25 років.

Основою первинного синдрому БНС є остеохондроз хребта (спондильоз) у сполученні з м’язово-зв’язковими порушеннями (рис. 1).

Остеохондроз хребта – це дегенеративне ураження хряща міжхребцевого диска з реактивними змінами тіл хребців (спондильозом) (див. схему, рис. 2).

Клінічними проявами цих процесів є нейродистрофічні синдроми та корінцевий синдром.

Спондилоартроз є основною причиною БНС у людей літнього віку. Його розвиток пов’язаний з дегенеративним процесом, що локалізується у міжхребцевих суглобах, які є звичайними синовіальними суглобами. Характерний двосторонній больовий синдром, що локалізується паравертебрально, посилюється при тривалому стоянні та розгинанні, зменшується – при ходьбі та сидінні.

Грижа диска також нерідко призводить до типового БНС. Найбільш поширена локалізація грижі дисків – на рівні L4-L5, L5-S1. Грижа диска з компресією корінця S1 викликає типовий біль у поперековій ділянці з іррадіацією по задній поверхні стегна, передньої області гомілки та задньобокової поверхні стопи. БНС, пов’язаний з патологією міжхребцевих дисків, посилюється при чханні та кашлі.

Одним із ускладнень остеохондрозу хребта та грижі міжхребцевих дисків є радикулопатія. Її виникнення пов’язане з мікротравматизацією нервового корінця оточуючими тканинами, що супроводжується розвитком запалення, ішемії та набряку. Клінічні симптоми радикулопатії, як одного з варіантів виникнення БНС із іррадіацією в ногу такі: стріляючий радикулярний біль, що поширюється на сідницю, стегно, ікру, стопу, посилюється при рухах у поперековому відділі хребта. При радикулопатії наявні симптоми випадіння в зоні іннервації ураженого корінця (гіперестезії, гіпо- або атрофії м’язів з формуванням периферійних парезів, зниження або випадіння сухожильних рефлексів) [3]. Для радикулопатії характерний симптом Ласега (при підйомі ноги з’являється, як правило, інтенсивний біль у поперековій ділянці з іррадіацією по ходу ураженого корінця аж до стопи).

Причиною первинного синдрому БНС можуть бути рефлекторні м’язово-тонічні синдроми вертеброгенного характеру. Джерелом больової імпульсації можуть служити рецептори фіброзного кільця, м’язово-зв’язковий апарат хребта, капсули міжхребцевих суглобів. У відповідь на больову імпульсацію виникає м’язовий спазм і формується замкнене коло: біль -> м’язевий спазм -> біль [7].

Досить поширена причина БНС – міофасціальний синдром із залученням м’язів тазового пояса та нижніх кінцівок [7]. Його розвиток спричиняє тривала антифізіологічна поза, перевантаження нетренованих м’язів, хвороби вісцеральних органів (шлунково-кишкового тракту та малого тазу), аномалії розвитку. Критеріями діагнозу міофасціального синдрому є спазмовані м’язи, болючі м’язові ущільнення, активні тригерні точки з формуванням зон проекційного болю. Важливим для встановлення діагнозу є відтворення того болю, на який скаржиться хворий при натисненні на активну тригерну точку. Відтворення болю – одна з умов діагностики міофасціальних синдромів [7, 8].

Біль у спині, що з’являється після тривалої ходьби, вказує на можливість розвитку стенозу хребетного каналу. Пацієнт скаржиться на біль та судоми в поперековій ділянці спини та сідницях, що з’являються при ходьбі. Біль втихає у лежачому положенні. Однак знову посилюється при фізичному навантаженні. При обстеженні відразу після фізичного навантаження відзначається слабкість у нижніх кінцівках, зниження рефлексів і порушення чутливості.

Синдром БНС найчастіше розвивається у віці 20-50 років (пік захворюваності – 35-45 років). Первинний (механічний) синдром БНС частіше діагностують у віці 20-50 років, тоді як у хворих молодше 20 років і старше 50 – переважає вторинний синдром БНС.

Часто при первинному синдромі БНС патологія хребта заявляє про себе у дитячому та юнацькому віці і в основному пов’язана з ортопедичними порушеннями – ідіопатичним сколіозом, кіфозом, порушенням постави [7]. Відмінність порушення постави від ідіопатичного сколіозу полягає в компенсаторному викривленні хребта у відповідь на невертеброгенну причину: різна довжина ніг, звична «порочна» поза, постійне носіння сумки на одному плечі та ін. Нерідко ортопедичні порушення виявляються на тлі інших ознак аномальної сполучної тканини: надлишкової рухливості суглобів, пролапса клапанів серця, нефроптозу та ін. При виявленні декількох ознак структурної аномалії цей стан називають синдромом дисплазії сполучної тканини, а за наявності гіпермобільності суглобів – гіпермобільним синдромом.

У ревматологічній практиці досить поширеним явищем є юнацька остеохондропатія, або хвороба Шоермана-Мау, – прояв уродженого дефекту розвитку опорних площин (замикальних пластинок) хребців. Відмінною особливістю такої патології є початок симптоматики, що співпадає з періодом інтенсивного росту (14-17 років) та типові рентгенологічні ознаки – подвійний контур опорних площин, численні грижі Шморля, клиновидна деформація тіл хребців та ранні дегенеративні зміни.

Для цієї групи захворювань характерний зв’язок БНС з навантаженням, частіше статичним, незначна ефективність НПЗП та відповідь на систематичні заняття гімнастикою. Надалі у таких індивідуумів є ризик формування кіфозу або кіфосколіозу. Захворювання може протікати гостро (до 3 тижнів), підгостро (3-12 тижнів) та хронічно (більше 12 тижнів або до 25 епізодів у рік).

Провокуючими факторами гострого та підгострого перебігу БНС можуть бути травма, підйом непосильного вантажу, непідготовлені рухи, тривале перебування у нефізіологічній позі, переохолодження.

Вторинний синдром БНС

Особливо варто приділяти увагу виявленню причин хронічного болю у спині, зокрема виключенню його вторинного характеру. Біль, що триває більше двох місяців, є індикатором вторинного синдрому БНС.

Причини вторинного синдрому БНС можуть бути різноманітними: вроджені аномалії (спондилолістез – зсув хребця уперед, що лежить зверху через дефект міжсуглобової частини), травми, запальні захворювання хребта, пухлини та інфекційні ураження хребта, порушення метаболізму, захворювання сечостатевих органів, проекційний біль при захворюваннях внутрішніх органів (табл. 1).

Необхідно відмітити, що БНС може бути єдиною клінічною ознакою пухлин хребта (первинних і метастатичних). При цьому біль не проходить у спокої, посилюється вночі та при перкусії. Крім злоякісних новоутворень хребта, варто пам’ятати про доброякісні новоутворення хребців (кісти, хондроми) [5].

Пухлини іншої локалізації також є джерелом болю у спині. Так, наприклад, пухлина підшлункової залози, особливо хвоста або тіла, пухлина задньої стінки шлунка, гіпернефрома, рак простати практично завжди проявляються БНС.

Однією з причин БНС хронічного перебігу у жінок є захворювання тазових органів – опущення матки, міома, ендометрит, аднексит, рак матки, ендометріоз, а також менструальний переймоподібний біль. Швидкий початок інтенсивного болю у поперековій ділянці вказує на можливість розриву або розшарування аневризми черевного відділу аорти. Такий діагноз можна запідозрити у випадку виявлення при обстеженні пульсуючого утворення в епі- або мезогастрії в осіб старше 50 років, що мають патологію серцево-судинної системи.

Малознайома лікарям патологія, хоч і вважається важливою причиною БНС, – варикозне розширення вен тазу. При такому стані біль частіше локалізується в крижі та посилюється при тривалому стоянні.

Головною причиною болю в спині є остеопороз і його ускладнення – переломи хребта, що нерідко виявляються у жінок у постменопаузальному періоді.

Відмінності клінічних проявів запального та дегенеративного ураження хребта представлені в таблиці 2. Так, для запальної спондилоартропатії характерні такі ознаки: виникнення симптомів у віці до 40 років; поступовий початок; максимальна вираженість ознак захворювання проявляється вранці; наявність ранкової скутості, яка триває більше 30 хвилин; зменшення болю після фізичних вправ. У більшості випадків наявність такого симптомокомплексу дозволяє з упевненістю провести диференціальний діагноз між запальним і механічним характером БНС.

Клінічні спостереження, як правило, підтверджуються лабораторними змінами – підвищенням гострофазових показників при запальному процесі.

Найчастіше БНС має механічний характер і проходить протягом періоду від декількох днів до 1-2 місяців.

З метою диференціації з вторинним БНС слід пам’ятати ознаки, які свідчать про вторинний характер БНС [5]:

1. біль, що не зменшується при зміні положення тіла та зменшується в спокої або минає при положенні пацієнта на спині із зігнутими ногами (інфекції, туберкульоз, остеомієліт, пухлини, пошкодження кісток);
2. лихоманка, озноби (септичний дисцит, епідуральний абсцес);
3. лихоманка, схуднення (хронічні інфекції, метастази, пухлини);
4. пацієнт страждає від болю і не може лежати (розшаровуюча аневризма аорти, ниркова колька, розрив органа);
5. нічний біль (неопластичний процес);
6. біль, що посилюється при ходьбі й розгинанні хребта, іррадіює в ногу та зменшується при нахилі вперед у положенні сидячи (здавлення спинного мозку);
7. біль і скутість (тривалістю більше 30 хвилин) посилюються вранці у пацієнтів молодше 40 років (спондилоартропатія);
8. двостороння іррадіація болю (пухлина, грижа міжхребцевого диска, спондилоартропатія);
9. наявність неврологічної симптоматики: порушення рухів/чутливості, функції сечового міхура, анестезія промежини, рефлекс Бабінського, клонус стопи (здавлення нервового корінця, пухлина, грижа міжхребцевого диска);
10. біль, що триває більше 2 місяців.

Обмеження рухливості в поперековому відділі хребта визначається за допомогою функціональних проб для хребта: проби Шобера, Томайера. Для виявлення запального ураження ілеосакральних сполучень використовують проби Кушелевського, Макарова. Для уражень нервових корінців та сідничного нерва характерне посилення болю після проби Вальсальви (при напруженні, кашлі або чханні) і при піднятті витягнутої ноги, а також зниження рефлексів і розлад чутливості. При ішіасі біль поширюється по ходу сідничного нерва, найчастіше по сідниці та задній ділянці стегна та гомілки. Вона може супроводжувати біль у нижній частині спини, а також з’являтися ізольовано.

Для об’єктивізації стану хворих із БНС використовують рекомендовані ВООЗ анкети (оцінка болю за візуально аналоговою шкалою (ВАШ), індекс фізичної непрацездатності Вадделя та ін.) [6].

Лабораторні та інструментальні методи обстеження хворих із БНС

Клінічний аналіз крові призначають хворим з підозрою на вторинний характер БНС (підвищення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ), анемія – ознаки запального процесу в хребті, онкопатологія, інфекції). У біохімічному аналізі крові проводять дослідження рівня кальцію, фосфору, лужної фосфатази (з метою уникнення остеопорозу, онкопатології); С-реактивного білка (СРБ), фібриногену, білкових фракцій, що є показниками запального процесу. Щоб уникнути серонегативної спондилоартропатії (ССА), проводять дослідження на ієрсиніоз, сальмонельоз, псевдотуберкульоз, полімеразну ланцюгову реакцію (ПЛР) до хламідій, НLА-В 27. Якщо є підозра на рак передміхурової залози, досліджують простатспецифічний антиген. Туберкулінові проби проводять при ознаках туберкульозного характеру ураження хребта при хронічному запальному синдромі БНС.

З метою виявлення запального процесу в сечовивідних шляхах досліджують загальний аналіз сечі.

Показаннями до рентгенологічного обстеження хворих із БНС є: гострий початок болю у пацієнта молодше 15 та старше 50 років без даних про травму в анамнезі; біль у спині після травми; біль, що не зменшується у лежачому положенні; хворі з пухлинними процесами, здатні до метастазування у кістки (пухлини передміхурової залози, рак яєчників, молочної залози, нирок, легень, щитовидної залози); скарги на лихоманку, схуднення.

Рентгенографія хребта проводиться у прямій та боковій проекціях. Функціональні рентгенологічні дослідження (у стані максимального згинання та розгинання) дозволяють виявити нестабільність руху в хребті, а також ранні ознаки його дегенеративно-дистрофічного ураження. Рентгенографію хребта потрібно проводити всім хворим із БНС, яких направляють на мануальну терапію, масаж і фізіотерапевтичне лікування.

Комп’ютерна томографія (КТ) виявляє патологію кісткової тканини, дозволяє діагностувати грижі диска, стеноз хребтового каналу. При підозрі на пухлини, грижі диска, стеноз хребтового каналу, патологію оболонок спинного мозку проводять магнітно-резонансну томографію (МРТ). МРТ на відміну від КТ дозволяє отримувати зображення в будь-якій проекції. Метод має найбільшу чутливість (93%) і специфічність (92%).

Денситометрія при БНС рекомендована: хворим старше 50 років з болем у спині хронічного характеру; жінкам у ранньому постменопаузальному періоді; жінкам з видаленими яєчниками; пацієнтам, які приймають НПЗП, тиреоїдні препарати, антациди, протисудомні засоби; хворим з переломами в анамнезі; при рентгенологічній діагностиці остеопорозу; всім хворим, які отримують медикаментозне лікування з приводу остеопорозу.

Лікування БНС

Терапію БНС проводять з урахуванням форми захворювання та варіанту його перебігу. Основні завдання при лікуванні первинного синдрому БНС наступні.

1. Зменшення/припинення больового синдрому.
2. Запобігання втрати хряща міжхребцевого диска та міжхребцевих суглобів.
3. Покращення функціональної рухливості хребта.

Припинення больового синдрому проводиться в таких напрямках.

1. Пригнічення синтезу медіаторів запалення – простагландинів (НПЗП).
2. Обмеження ноцицептивної імпульсації із зони пошкодження до ЦНС (НПЗП та вітаміни групи В).
3. Активація діяльності протибольової системи (опіоїдні аналгетики).

У гострому періоді рекомендується проводити лікування вдома, при вираженому больовому синдромі – в стаціонарі, не примушуючи пацієнта відвідувати поліклініку заради ін’єкцій або фізіотерапії. При виникненні БНС рекомендується: усунення основної причини, що призвела до БНС, постільний режим протягом декількох днів (від 2 до 5), носіння фіксуючого корсета в гострий період, надалі – тільки при необхідності.

Медикаментозну терапію НПЗП потрібно застосовувати у лікуванні хворих із БНС з перших днів захворювання. Протизапальна та аналгетична активність НПЗП пов’язана з інгібіцією ЦОГ-2 – прозапального ізоферменту, внаслідок чого зменшується продукція прозапальних простагландинів. У гострому періоді БНС рекомендується внутрішньом’язове введення НПЗП (диклофенак натрію, мелоксикам та ін.) протягом 3-х днів з наступним переходом на пероральну терапію. Для тривалої терапії хронічного БНС надають перевагу призначенню селективних інгібіторів ЦОГ-2 (мелоксикам, німесулід, целекоксиб), які мають найменший відсоток гастроінтестинальних ускладнень.

Встановлена значна ефективність комбінації НПЗП (диклофенак натрію, мелоксикам, фенілбутазон) та вітамінів групи В (тіамін, піридоксин, ціанокоболамін) при їх внутрішньом’язовому застосуванні.

За відсутності ефекту від максимальних доз НПЗП, а також за наявності побічних ефектів показано застосування трамадолу, що є опіоїдним аналгетиком. Разова доза (краплі або капсули) повинна становити 50 мг. У кожному конкретному випадку доза трамадолу може збільшуватися до 200 мг 2 рази на добу [6].

У зв’язку з тим, що в генезі больового синдрому БНС значну роль відіграє м’язовий спазм, патогенетично обгрунтованим є включення в терапію міорелаксантів. Їх застосування при БНС дозволяє зменшити потребу в НПЗП. Серед міорелаксантів центральної дії добре зарекомендував себе толперизон, максимальна доза якого при БНС може складати 450 мг/добу у 2 прийоми; ефективне застосування тизанідину по 4-8 мг 2 рази на добу протягом 10-14 днів [7].

При БНС, який пов’язаний з розвитком остеопоротичних переломів хребта, ефективним є застосування антиостеопоротичних засобів, що мають антирезорбтивний ефект, виражену аналгетичну активність, зокрема остеїн-гідроксиапатитного комплексу в дозі по 2 таблетки двічі на добу протягом 3-х місяців і більше.

При неефективності терапії після усунення інфекції, пухлини, ерозії кістки, остеопорозу та деяких інших захворювань рекомендується епідуральне введення НПЗП та/або анестетиків. Застосовують епідуральне введення 10-20 мл 0,5% розчину новокаїну та 1 мл бетаметазону [8].

Для підвищення ефективності боротьби з больовим синдромом рекомендовано транквілізатори з вираженим м’язово-релаксуючим ефектом: діазепам 10-30 мг/добу протягом 14 днів із поступовим зниженням дози.

При рецидивуючому або хронічному синдромі БНС показано призначення антидепресантів – амітриптиліну та ін. Конкретний вибір препарату і його дозування підбирають індивідуально для кожного пацієнта [3].

Важливим елементом БНС є локальна терапія. Для лікування застосовують мазеві, кремові та гелеві форми НПЗП, що добре проникають у підшкірно-жирову клітковину, м’язи, зв’язки та мають аналгетичний, протизапальний ефект, усувають набряки. У гострому періоді БНС при спондилоартрозі ефективне призначення комбінації нониваміда та нікобоксила, що має подразнювальний, судиннорозширюючий ефект [5]. Для тривалого застосування ефективні: кетопрофеновий та піроксикамовий гелі, диклофенак гель та ін.

У лікуванні БНС, пов’язаного з остеохондрозом хребта та спондилоартрозом, перспективним напрямком є застосування хондроітин сульфату 4,6, який має стандартизоване виробництво [2]. Молекули хондроітин сульфату типу А та С властиві тільки людині, мають низьку молекулярну масу (17 kD) та доведену біодоступність.

Численні дослідження встановили високу активність хондроітин сульфату при терапії больового синдрому при остеоартрозі, дегенеративних захворюваннях хребта (остеохондроз, спондилоартроз), що супроводжуються БНС. Вивчення впливу хондроітин сульфату на розвиток та прогресування остеохондрозу хребта (за результатами 2-річного дослідження в Нідерландах, 2003 р.) показало, що тривалий прийом структурно-модифікуючих препаратів може сповільнювати дегенерацію міжхребцевих дисків за даними МРТ, особливо на ранніх його стадіях. Біохімічно це пояснюється його біодоступністю до хондроцитів, які стимулюють біосинтез та інгібують деградацію протеогліканів [9].

Доведена його потенційна хондромодифікуюча дія, пов’язана з пригніченням катаболічних (залежних від ІЛ-1 процесів синтезу прозапальних простагландинів) та активацією анаболічних (синтез протеогліканів та гіалуронової кислоти, пригнічення апоптозу хондроцитів) процесів хряща [10,11,12].

Ми дослідили вплив хондроітин сульфату 4,6 на біль у спині при остеохондрозі хребта. У відкритому 6-місячному дослідженні 50 хворих з БНС із застосуванням хондроітин сульфату 4,6 у дозі 1000 мг/добу отримані такі результати: зменшення болю в спокої на 6-му тижні лікування (p<0,05); зниження болю під час рухів на 14-му тижні лікування (p<0,05).

Застосування хондроітин сульфату 4,6 при БНС сприяло значному зменшенню больового синдрому до кінця 3-го тижня прийому, поліпшенню функціонального стану хребта (за даними функціональних хребетних проб), відновленню рухової активності пацієнтів.

При ліквідації гострого болю широко застосовують програми реабілітації: мануальну терапію, точковий масаж, рефлексотерапію, фізіотерапію, грязелікування, сухе й підводне витягання, ЛФК. Протипоказаннями проведення мануальної терапії та витягання є гострий період радикулярного або радикулоішемічного ураження, виражені спондильоз та остеопороз, нестабільність хребта зі спондилолістезом [3].

При неефективності медикаментозної терапії БНС постає питання про хірургічне лікування. Показаннями до хірургічного лікування БНС є грижі дисків, стеноз хребтового каналу.

Отже, БНС – це синдром різних захворювань, тому лікар повинен прагнути встановити нозологічний діагноз, що дозволить провести адекватне патогенетичне лікування. Від цього залежить зменшення кількості пацієнтів із хронічним перебігом БНС та їх трудовий прогноз.

Література

1. Тропцова Н.В., Беневольская Л.И., Корякин А.Н., Сергеев И.Л. Распространенность боли в нижнем отделе спины среди рабочих промышленного предприятия «Россия». Клин. ревматология. – 1995; 5: 26-29.
2. Gunnae B.J., Anderson A. Epidemiology of low back pain. Acta Orthop. Scand. 1998; 69 (Suppl. 281): 28-31.
3. Вознесенская Т.Г. Люмбоишиалгия // Consilium medicum. – 2001. Ют. 3. – № 5. – С. 205-208.
4. Walsh A. Low back pain in 8 areas of Britain. J. Epidemiol. Commim. Hlth. 1992; 46: 227-230.
5. Шостак Н.А. Современные подходы к терапии боли в нижней части спины // Consilium medicum. – 2003. – т. 5. – № 8. – С. 457-461.
6. Шостак Н.А., Аксенова А.В., Правдюк Н.Г. и др. Боли в спине при остеохондрозе позвоночника – перспективы лечения. В кн. Новые перспективы лечения остеоартроза. – М. – 2002. – С. 14-16.
7. Беленький А.Г. Дорсалгии при дегенеративных заболеваниях позвоночника // Русский медицинский журнал. – 2002. – т. 10. – № 22. – С. 1003-1005.
8. Беленький А.Г., Насонов Е.Л. Дорсалгии при воспалительных заболеваниях позвоночника // Русский медицинский журнал. – 2003. – т. 11. – № 7. – С. 379-381.
9. Van Blitterswijk W.S., van de Nes J.C., Wuiman P.L. BMC Complement Aftern Med. – 2003. Jun 10, 3 (1): 2.
10. Насонов Е.Л., Насонова В.А. Фармакотерапия боли: взгляд ревматолога // Consilium medicum. – 2000. – т. 2. – № 12. – С. 509-513.
11. Насонов Е.Л., Алексеева Л.И. Хондроитин сульфат (структум) при лечении остеоартроза: патогенетическое обоснование и клиническая эффективностть. В кн. Новые перспективы лечения остеоартроза. – М. – 2002. – С. 2-4.
12. Happey F., Wiseman A., Naylor A. Biocemical aspects of intervertebral discs in agin and disease. In Jayson M. ed Lumbar Spine and Back Pain. New York, Grune Strantton. – 1976. – P. 318.
13. Kyritsky L. Comprehensive therapy. – 1997. – 23 (5). – P. 332-336.