Острая боль в спине: подходы к терапии

Острая боль в спине – сложная и важная медико-социальная проблема. Хотя бы раз в жизни боль в спине испытывают от 80 до 100% взрослых.

тематический номер: НЕВРОЛОГИЯ, ПСИХИАТРИЯ, ПСИХОТЕРАПИЯ

Эта патология занимает первое место в списке причин нетрудоспособности у лиц моложе 45 лет; у работающих старше 45 лет боль в спине по частоте находится на третьем месте после сердечно-сосудистых заболеваний и боли в суставах.

Для успешного устранения болевого синдрома необходимо понимание его сущности. Боль является важной адаптационной реакцией организма, имеющей значение сигнала тревоги. Острая боль возникает при интенсивном механическом, термическом или химическом воздействии, являясь сигналом опасности, длится короткое время и четко локализуется в пределах пораженного двигательного сегмента. Невзирая на неприятные ощущения, боль в таком случае полезна, она выполняет физиологическую функцию – защиту организма от чрезмерных поражений. Как только сигнальная функция боли исчерпывается, она приобретает формы отдельной патологии. Граница, которая отделяет физиологическую боль от патологической, достаточно условна и определяется физическим и психологическим состоянием человека. Острая боль характеризуется внезапным началом, короткой продолжительностью, четкой локализацией и исчезает при ликвидации поражения. Хроническая боль часто становится самостоятельной болезнью и имеет особый патогенез, связанный с формированием патологической алгической системы, которая является основой стереотипного болевого поведения.

Согласно определению Международной ассоциации изучения боли, активность, которая возникает в ноцицептивных рецепторах и путях при поражающих стимулах, не является болью, а отражает процесс передачи сигнала. Конечная оценка (восприятие) ноцицептивных сигналов нашим сознанием в виде ощущений, эмоций и реакций зависит от многих социальных и психологических факторов.

Существует несколько классификаций боли: в зависимости от локализации, этиологии, длительности и т. п. Особое значение для дифференцированной терапии болевых синдромов имеет патогенетическая классификация, которая строится на выделении основного механизма формирования патологической боли. Согласно этой классификации выделяют три основных типа болевых синдромов: соматогенные (ноцицептивные), нейрогенные и психогенные. Болевые синдромы, которые возникают вследствие активации ноцицепторов при травме, воспалении, ишемии, относятся к соматогенным. В клинике среди них выделяют посттравматический и послеоперационный болевой синдромы, боль при воспалении суставов, вертеброгенную боль, миофасциальные болевые синдромы, сосудистую боль, боль у пациентов онкологического профиля, стенокардию, боль при желчно- и почечнокаменной болезни и др.

Развитие нейрогенных болевых синдромов связывают с поражением периферических или центральных структур ноцицептивной системы и формированием в них стойких агрегатов гиперактивных нейронов. Это, например, невралгическая, таламическая боль, фантомно-болевой синдром, каузалгия.

Особую группу составляют психогенные синдромы, одним из механизмов формирования боли при которых является мышечный спазм. Типичным представителем таких синдромов является головная боль напряжения.

Патофизиологические механизмы боли

Повреждение ткани вызывает деполяризацию нервных окончаний (ноцицепторов), приводящую к их возбуждению. Этот процесс распространяется по афферентному волокну в виде потенциалов действия, достигающих спинного мозга. Разряды первичных афферентных волокон в месте повреждения ткани вызывают выделение в аксонах пузырьков, содержащих нейропептиды (субстанции Р), которые сенситизируют ноцицепторы и увеличивают частоту их разрядов. Повреждение клеток и воспаление вызывают увеличение концентрации других химических медиаторов – гистамина, брадикинина и простагландинов, которые также увеличивают передачу болевых импульсов по сенсорным афферентным волокнам. Первичные волокна достигают спинного мозга, где они контактируют с нейронами, образующими восходящие пути в таламус и затем в кору больших полушарий. Эфферентный компонент начинается с психической реакции на боль.

С учетом нейрофизиологических, нейрохимических, психологических компонентов ноцицептивной и антиноцицептивной системы сформулированы основные терапевтические подходы к лечению острой и хронической боли (T. Gramond, M.J. Eadie, 1992).

• Ликвидация источника боли.
• Влияние на периферические компоненты боли с помощью соматических (устранение воспаления, отека и т. п.) и нейрохимических стимуляторов болевых рецепторов. Наиболее значимый эффект имеют препараты, которые воздействуют на синтез простагландинов (ненаркотические анальгетики, нестероидные противовоспалительные средства) и обеспечивают снижение концентрации веществ в терминалях волокон, проводящих болевые импульсы (местные анестетики и раздражающие вещества).
• Торможение проведения болевой импульсации по периферическим нервам (местные анестетики, алкогольная денервация, перерезка нервов, ганглиоэктомия).
• Влияние на процессы, которые протекают в задних рогах спинного мозга (препараты стручкового перца, которые снижают концентрацию вещества Р в задних рогах; опиаты; электростимуляция и другие методы физической стимуляции – физиопроцедуры, акупунктура, чрескожная электронейростимуляция, акупрессура, общий массаж и др., которые тормозят ноцицептивные нейроны заднего рога путем активации энкефалинергических нейронов; использование антиконвульсантов, бензодиазепинов, замедляющих проведение нервных импульсов по чувствительным нервам; блокаторы обратного захвата серотонина – антидепрессанты).
• Хирургическое стереотаксическое разрушение соответствующих путей и ядер таламуса, а также электростимуляция задних столбов и церебральных структур через вживленные электроды.
• Влияние на психологические (и одновременно на нейрохимические) компоненты боли с использованием психотропных препаратов (антидепрессанты, нейролептики, транквилизаторы), психотерапевтических методов.
• Устранение симпатической активации при соответствующих хронических болевых синдромах (симпатолитики, симпатэктомия).

На сегодняшний день арсенал препаратов для обезболивания достаточно широк и не ограничивается только анальгетическими (от греч. algos – боль и an – без) средствами. Выделяют несколько групп препаратов, которые уменьшают выраженность и облегчают переносимость боли. Это местные анестетики, наркотические и ненаркотические анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты, миорелаксанты, антиконвульсанты и антидепрессанты. При выборе анальгетика не следует ограничиваться определенной группой препаратов, необходимо опираться на индивидуальный опыт врача и особенности болевого синдрома в каждом конкретном случае.

Этиология и патогенез дорсалгий

Боль в спине можно отнести к соматической, кроме того, она является неспецифическим симптомом, который может быть вызван множеством причин. Наиболее часто причиной развития данной патологии являются чрезмерные статические физические нагрузки, которым подвержены большинство людей трудоспособного возраста. Именно поэтому у данной категории населения риск возникновения боли в спине наиболее высок.

За последние годы во многом изменилось понимание этиологии и патогенеза поясничной боли. До сих пор у многих врачей сохраняется убеждение в том, что боль в спине, особенно с иррадиацией в ногу, связана с поражением нервного корешка.

Сегодня считается, что боль в спине обусловлена функциональными и дистрофическими изменениями в тканях опорно-двигательного аппарата (фасции, мышцы, сухожилия, связки, суставы, диск) с возможным вовлечением смежных структур периферической нервной системы (корешок, нерв). На самом деле, радикулопатии отмечаются довольно редко.

Для удобства выделяют первичный и вторичный синдромы боли в спине. В основе большинства типов первичной боли в спине лежат мышечно-скелетные морфофункциональные изменения, прежде всего – дегенеративно-дистрофические поражения позвоночника: остеохондроз (дистрофическое поражение межпозвонкового диска и прилежащих к нему тел позвонков с формированием спондилеза); спондилоартроз (артроз межпозвонковых (фасеточных) суставов, являющихся обычными синовиальными суставами). В происхождении боли большое значение также имеет функционально обратимое блокирование межпозвонковых суставов. При появлении болевой импульсации практически всегда возникает тоническая рефлекторная реакция мышц, направленная на иммобилизацию пораженного участка тела. А далее сама спазмированная мышца становится источником дополнительной боли. Кроме того, мышцы могут первично страдать в результате избыточного напряжения ряда мышечных групп, обусловленного разнообразными причинами (от антифизиологической позы до мышечного дистресса, вызванного тревогой). Миофасциальные болевые синдромы могут отмечаться независимо от вертеброгенной патологии и осложнять практически любую вертеброгенную боль. Боль, связанная с описанными причинами, носит относительно доброкачественный характер.

Не следует забывать о вторичном происхождении боли в спине, которое необходимо исключить для адекватной терапии. Возможными причинами вторичного синдрома боли в спине являются первичные опухоли и метастазы в позвонках, спинном мозге, ретроперитонеальном пространстве; переломы позвонков; инфекционные поражения позвонков и межпозвонковых дисков (туберкулез, бруцеллез, эпидуральный абсцесс); неинфекционные воспалительные заболевания (анкилозирующий спондилит, синдром Рейтера, ревматоидный артрит); метаболические поражения костей (остеопороз, остеомаляция); острые нарушения спинального кровообращения; отраженная боль в случае патологии органов малого таза (в т. ч. почечная колика, гинекологические заболевания)

Установлены три основных патофизиологических механизма развития боли в спине независимо от причины. Первый механизм – периферическая сенситизация, развивающаяся вследствие повышенной возбудимости периферических ноцицепторов в скелетно-мышечных структурах (первичный источник боли) в результате высвобождения противовоспалительных веществ (брадикинин, простагландины) по причине повреждения или раздражения этих структур в результате травмы, переохлаждения, растяжения и т. д.

Второй механизм – невральная эктопия. Этот механизм связан уже с повреждением корешка или нерва (травма, компрессия, ишемия). Вследствие снижения порога возбудимости сенсорных нейронов появляются эктопические источники спонтанной импульсации. Это и есть невропатическая или корешковая боль, наиболее трудно поддающаяся лечению. Еще один источник сенситизации – спинномозговой ганглий, а также грыжевое выпячивание межпозвоночного диска.

Третий механизм – центральная сенситизация, заключающаяся в увеличении функциональных цепей в спинном и головном мозге. При этом любое болевое раздражение усиливается в спинном мозге и приводит к увеличению выраженности собственно боли как ощущения.

Сенситизация ноцицепторов происходит в результате выделения в зоне повреждения медиаторов воспаления, включающих брадикинин, метаболиты арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены), биогенные амины, пурины и ряд других веществ, которые повышают чувствительность ноцицептивных афферентов к механическим и термическим стимулам. Периферическое воспаление приводит к повышенной концентрации простагландина Е в спинномозговой жидкости, что связано с гипералгезией. Избирательное угнетение циклооксигеназы (ЦОГ)-2 снижает концентрацию простагландина Е в спинном мозге и, следовательно, интенсивность гипералгезии. Кроме того, известно, что значительное количество ЦОГ-2 активируется в спинном мозге даже при блокаде чувствительности в зоне периферического воспаления. Существует гипотеза об индукции центральной ЦОГ-2, которая предопределяется гуморальными сигналами, передающимися через гематоэнцефалический барьер из области воспаления. Поэтому ранняя блокада ЦОГ-2 сведет к минимуму болевую чувствительность, что усилит качество обезболивания. Существует мнение (T.A. Samad et al., 2001), что специфические ингибиторы ЦОГ-2 могут действовать на центральный и периферический отделы нервной системы. При этом индукция ЦОГ-2 сохраняется до исчезновения периферического воспаления.

Клиника дорсалгий

Наиболее часто острая боль в спине развивается при мышечно-тоническом синдроме и радикулопатии.

Для радикулопатии характерны:

• интенсивная, острая, простреливающая боль, иррадиирующая в пальцы стопы («длинная» боль). Усиливается при движении в поясничном отделе позвоночника;
• сопровождающие боль симптомы: онемение, покалывание, жжение;
• симптомы выпадения функций корешка (гипестезии, утрата рефлексов, слабость мышц и их гипотрофия);
• проба Ласега сопровождается интенсивной болью в пояснице с иррадиацией по ходу пораженного корешка;
• при пальпации – напряжение и болезненность паравертебральных мышц.

Изолированная боль, даже строго соответствующая зоне иннервации пораженного корешка, не может быть расценена как радикулопатия. Наиболее важным для диагностики радикулопатии является комбинация боли с симптомами выпадения функций корешка.

Мышечно-тонический синдром характеризуется:

• тупой глубокой болью в пределах спазмированной мышцы («короткая» боль), которая провоцируется движением с участием соответствующей мышцы;
• напряженной, болезненной при пальпации мышцей с локальными гипертонусами;
• при проведении пробы Ласега возникает локальная боль в пояснице или бедре. При этом боль, обусловленная миофасциальной дисфункцией, имеет ряд особенностей:
  • отсутствует корреляция между выраженностью остеохондроза, спондилоартроза и интенсивностью болевого синдрома;
  • боль носит непостоянный характер при сохранении или даже прогрессировании анатомической патологии.

Поэтому в диагностике этой категории боли основное внимание должно уделяться клиническим проявлениям, а не рентгенологическим признакам. Остеохондроз позвоночника чаще всего осложняется рефлекторными мышечно-тоническими синдромами (85%) или существенно реже – компрессионными синдромами в виде радикулопатии (15%).

Рефлекторные мышечно-тонические синдромы характеризуются различной по интенсивности болью. В патологический процесс могут вовлекаться любые пара- и экстравертебральные мышцы, но чаще всего грушевидные, средние ягодичные и паравертебральные на поясничном уровне.

Особенно трудны для диагностики миофасциальные синдромы, поскольку проявляются «отраженной» болью. Диагностика основывается на выявлении спазмированной, болезненной при пальпации мышцы с характерными локальными гипертонусами, нажатие на которые воспроизводит привычную для пациента боль в отдаленных от спазмированной мышцы участках.

Крайне важно оценить также длительность болевого синдрома – острый или хронический. Если боль отмечается свыше 6 нед, можно предполагать ее хронизацию. Боль в течение длительного времени связана либо с вовлечением в патологический процесс корешка, либо с ошибочной диагностикой, и необходимо дополнительное обследование пациента для исключения серьезной спинальной патологии. Но чаще всего хронизация боли связана с психологическими причинами.

Принципы терапии

Учитывая этиологические, патогенетические факторы развития боли в спине, общие принципы обезболивания, данные доказательной медицины относительно лечения этой патологии, можно сформулировать основные принципы терапии.

• Эффективное купирование острого болевого синдрома.
• Скорейшая двигательная активизация пациента, которая способствует регрессу симптоматики и уменьшает риск превращения боли в хроническую. Ориентиром в повышении двигательной активности служит интенсивность болевого синдрома. Расширение двигательных возможностей пациента не должно усугублять боли.
• Комбинация анальгетиков с миорелаксантами. Цель терапии при острой боли, с одной стороны, – уменьшение выраженности боли и помощь пациенту в скорейшем возвращении к активному образу жизни, а с другой – предупреждение трансформации острой боли в хроническую.

Согласно рекомендациям доказательной медицины, для купирования острой боли в спине используют нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). По меньшей мере 30 млн человек во всем мире регулярно принимают НПВП. Эти препараты являются золотым стандартом для лечения боли в спине, сочетая высокую эффективность и безопасность. Длительность применения и способ введения НПВП зависят от интенсивности болевого синдрома. При умеренной боли, не ограничивающей движения пациента, возможны аппликации на болезненные участки (спазмированную мышцу) гелей и мазей, содержащих диклофенак натрия, в течение 7-10 дней. При выраженной боли, существенно ограничивающей передвижение пациента в пределах помещения, применяют инъекционное введение в течение 3-7 дней с переходом в дальнейшем на пероральный прием. Лечение в среднем составляет 3-4 нед, при радикулопатии – более длительное время. Сильнейшая боль или отсутствие успеха от применения НПВП требуют назначения более сильных анальгетиков с эффектом опиатов.

Терапевтическая эффективность НПВП связывается с угнетением активности ЦОГ, что приводит к торможению синтеза простагландина Е2, тромбоксана А2, а также снижению уровня лейкотриенов, кининов, гистамина, серотонина и других медиаторов воспаления. Стабилизируются лизосомальные мембраны, угнетается выход из них ферментов, образование и высвобождение провоспалительных цитокинов.

Существует около ста НПВП разных классов. В зависимости от влияния на ЦОГ, выделяют две группы НПВП: неселективные и селективные. Неселективные блокируют как конституциональную (физиологическую) ЦОГ-1, так и индуцируемую (воспалительную) ЦОГ-2. Поскольку ЦОГ-1 имеет важное значение для функционирования слизистой оболочки желудка, почек, тромбоцитов, эндотелия, то с ее угнетением связаны побочные эффекты – кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, ухудшение функции почек, что может привести к задержке жидкости в организме, ухудшению свертываемости крови с нарушением агрегации тромбоцитов и продлением времени кровотечения. Селективные НПВП блокируют в основном ЦОГ-2, которая обусловливает синтез и высвобождение медиаторов воспаления, боли и лихорадки. Причем индуцируемая ЦОГ-2 обнаруживается преимущественно в зонах воспаления.

Золотым стандартом среди НПВП считается диклофенак натрия. К неселективным НПВП, кроме препаратов диклофенака натрия (75-200 мг/сут), относятся ибупрофен (1200-2400 мг/сут), индометацин (75-200 мг/сут), лорноксикам (8-32 мг/сут). Лорноксикам в средних дозах по эффективности сравним с таковыми наркотических анальгетиков, поэтому при выраженном болевом синдроме лорноксикам среди неселективных НПВП считается наиболее эффективным.

Однако несомненная клиническая польза неселективных НПВП может ограничиваться спектром побочных эффектов. В их числе – изъязвления и кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта (особенно у больных пожилого возраста); ухудшение функции почек (может привести к задержке жидкости в организме и усугублению артериальной гипертензии); свертывания крови с нарушением агрегации тромбоцитов и продлением времени кровотечения, а также бронхоспазма.

В таком случае более предпочтительно назначение селективных НПВП: нимесулида (200 мг/сут), мелоксикама (7,5-15 мг/сут), целекоксиба (200-400 мг/сут). Во многих крупных многоцентровых исследованиях и метаанализе 15 контролируемых исследований установлена безопасность применения селективных ингибиторов ЦОГ-2 (целекоксиба) в отношении риска возникновения осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы (повышение артериального давления, застойная сердечная недостаточность, инфаркт миокарда), инсульта и риска сердечно-сосудистой смерти по сравнению с плацебо. Согласно данным исследования, проведенного под руководством G. Rodriguez, риск осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы при приеме неселективных НПВП по сравнению с плацебо повышался на 18-37%.

При остром болевом синдроме в области спины часто существует необходимость инъекционного введения лекарственных средств. В настоящее время для удовлетворения растущих потребностей разработан первый инъекционный ингибитор ЦОГ-2 – парекоксиб натрия (Династат) – единственный селективный ингибитор ЦОГ-2 для внутривенного введения.

В практике лечения при острых дорсалгиях парекоксиб натрия применяют в дозе 40 мг внутривенно или внутримышечно. Поддерживающая доза составляет 20 или 40 мг каждые 6-12 ч. Максимальная суточная доза – 80 мг. Введение Династата в дозе 40 мг превосходит по эффективности 6 мг морфина и сравнимо с 12 мг морфина внутримышечно. Важным является тот факт, что, позволяя достичь эффективности, сопоставимой с таковой наркотических анальгетиков, парекоксиб натрия при этом не оказывает отрицательного влияния, характерного для этой группы препаратов (угнетение дыхания, седативное действие, снижение перистальтики желудочно-кишечного тракта). Анальгетический эффект парекоксиба натрия в дозе 40 мг достигается на 7-13-й минуте внутривенного или внутримышечного введения и сохраняется до 12 ч.

Профиль побочных эффектов парекоксиба натрия показан в 12 клинических контролированных исследованиях: частота побочных эффектов (5,0%) оказалась сравнима с таковой плацебо (4,3%). Это касается в т. ч. тромбоэмболий, тромбоза глубоких вен, инсульта, транзиторных ишемических атак, а также желудочно-кишечных осложнений. Так, согласно результатам эндоскопических исследований у здоровых пациентов молодого возраста при внутривенном введении 40 мг парекоксиба натрия дважды в сутки частота образования язвы желудка и двенадцатиперстной кишки статистически не отличались от таковой при применении плацебо. В то же время пероральный прием напроксена (500 мг) 2 раза в сутки и внутривенное введение кеторолака (30 мг 2 раза в день) обусловливали образование язв желудка и двенадцатиперстной кишки в 17 и 28% случаев по сравнению с парекоксибом натрия и плацебо.

Таким образом, применение династата при острых дорсалгиях позволяет получить быстрый и выраженный эффект, сравнимый с таковым опиоидов, неселективных НПВП в высоких дозах, избегая побочных эффектов, характерных для данных групп анальгетиков.

Учитывая, что практически всегда в патологический процесс вовлекаются мышцы, целесообразно комбинировать НПВП с миорелаксантами. Подобная комбинация позволяет сократить сроки лечения и уменьшить риск возникновения побочных эффектов, обусловленных НПВП, за счет снижения доз последних при комбинированной терапии.

Важными методами реабилитационного лечения при дорсалгиях являются лечебная физкультура, рефлексо-, физиотерапия и т. п.

Литература

1. Батанова Е.Г., Вознесенская Т.Г., Посохов С.И., Вейн А.М. Целебрекс в лечении острой и хронической боли в спине (клинико-психологическое исследование) // Лечение нервных болезней. – Т. 3, № 1 (6). – 2002. – С. 33-36.
2. Глумчер Ф.С., Дубров С.А., Мамонова М.Ю. Использование Династата в методике предупреждающей аналгезии // Біль, знеболювання і інтенсивна терапія. – 2006. – № 1. – С. 67-70.
3. Крыжановский Г.Н. Патологическая боль. Центральные и патофизиологические механизмы // Полисистемные неспецифические синдромы в клиническом полиморфизме заболеваний нервной системы и их коррекция: Матер. Междунар. науч.-практ. конф., посвященной 75-летию кафедры неврологии Новокузнецкого ГИДУВа. – Новокузнецк, 2002. – С. 36-37.
4. Кукушкин М.Л., Решетняк В.К. Механизмы возникновения острой боли и хронических болевых синдромов // Materia Medica. – 1997. – № 3 (15). – С. 5-21.
5. Насонов Е.Л. Фармакотерапия ревматоидного артрита с позиций доказательной медицины: новые рекомендации // Рус. мед. журн. – Т. 10, № 6. – 2002. – С. 294-302.
6. Чурюканов В., Чурюканов М. Фармакология болеутоляющих средств // Врач. – 2002. – № 4. – С. 29-33.
7. Яременко О.Б. Современное быстрое обезболивание // Здоров'я України. – 2005. – № 19. – С. 24.
8. Яременко О.Б. К вопросу о кардиоваскулярной безопасности нестероидных противовоспалительных препаратов // Здоров'я України. – 2005. – № 3 (112). – С. 8.