Лечение больных ишемическим инсультом

В последние годы во всем мире прогрессивно возрастает количество мозговых инсультов (МИ), в первую очередь за счет ишемических нарушений мозгового кровообращения. В ближайшие десятилетия эксперты ВОЗ предполагают дальнейший рост количества ишемических

В последние годы во всем мире прогрессивно возрастает количество мозговых инсультов (МИ), в первую очередь за счет ишемических нарушений мозгового кровообращения. В ближайшие десятилетия эксперты ВОЗ предполагают дальнейший рост количества ишемических инсультов, что обусловлено ростом числа людей пожилого возраста и значительной распространенностью таких факторов риска МИ, как артериальная гипертензия, сахарный диабет, ожирение, курение и др. Проблема МИ актуальна в Украине, около 100-120 тыс. человек ежегодно заболевают инсультом. МИ являются ведущей причиной смертности и инвалидизации в развитых странах мира, ежегодно около 4,5 млн. людей умирают вследствие инсультов.

Инсульт накладывает особые обязательства на членов семьи больного и становится тяжелым социально-экономическим бременем для общества. В странах Европы на него приходится около 4% всех затрат здравоохранения. Например, во Франции стоимость постинсультной помощи в течение полутора лет на одного больного составляет 19 513 евро.

Возросшая в последние годы распространенность МИ, высокая смертность и инвалидизация, связанная с ним, определяют большую медико-социальную значимость этого заболевания.

В последние годы, благодаря применению современных методов нейровизуализации (позитронно-эмиссионной томографии, МРТ, КТ), исследований сосудистой системы мозга, биохимических методов, появились новые данные о патофизиологии острой церебральной ишемии, которые изменили взгляды на стратегию и тактику ведения больных с острым ишемическим инсультом [6-8]. Наибольшее влияние оказали концепции «ишемической полутени» и «окна терапевтических возможностей». Исследования, проведенные в 80-90-х годах ХХ столетия, показали, что в результате окклюзии сосуда или гипоперфузии ткани мозга в течение нескольких минут происходит некротическая смерть клеток. Но вокруг зоны образуется зона «ишемической полутени», в которой нейроны еще не погибли, но значительно снижен мозговой кровоток. Эта зона может трансформироваться в инфаркт в результате вторичных нейрональных повреждений. В основном формирование инфаркта мозга происходит в течение 3-6 часов. Этот промежуток времени получил название «терапевтического окна». Именно эта концепция изменила отношение к инсульту с признанием его неотложным состоянием, требующим экстренной медицинской помощи в первые минуты, часы с момента его развития.

Большое влияние на выбор стратегии лечения больных с острым ишемическим инсультом, а также на вторичную профилактику оказала концепция гетерогенности инсульта, обозначившая многообразие этиологических и патогенетических механизмов развития острой церебральной ишемии [5,10].

Выделяют следующие подтипы ишемического инсульта: атеротромботический, кардиоэмболический, лакунарный, гемодинамический, по типу гемореологической микроокклюзии.

На стратегию лечения и профилактики ишемического инсульта влияют результаты доказательной медицины. В последние годы проведено много мультицентровых исследований, доказывающих преимущества и недостатки лекарственных препаратов, подходов к терапии ишемического инсульта.

Перечисленные концепции, данные доказательной медицины легли в основу рекомендаций Европейской инициативы по профилактике и лечению инсульта, а также рекомендаций Американской ассоциации инсульта [11-13], которые еще не стали достоянием широкого круга врачей.

Многочисленные исследования [14,15] показали, что на исход МИ значительно влияет организация помощи больным, которая состоит из нескольких этапов: догоспитальный, госпитальный, восстановительного лечения, диспансерный. Важное значение имеет преемственность лечения на всех этапах.

Догоспитальный этап

Догоспитальный этап играет большую роль в системе оказания медицинской помощи больным с инсультом. Он осуществляется линейными или специализированными неврологическими бригадами скорой медицинской помощи, неврологами, терапевтами, семейными врачами.

Наиболее сложные и ответственные задачи на этом этапе – точная и быстрая диагностика инсульта и проведение дифференциального диагноза с другими заболеваниями, связанными с повреждением мозга. Параллельно с оценкой неврологического статуса проводится оценка витальных функций (дыхания, кровообращения). Осмотр больного начинают с оценки адекватности оксигенации, измерения артериального давления, определения судорожного синдрома, психомоторного возбуждения. Оксигенация обеспечивается устранением западения языка, очищением дыхательных путей, введением воздуховода, а при показаниях (тахипноэ 35-40 в минуту, нарастающий цианоз, артериальная дистония) переводом больного на искусственную вентиляцию легких.

В многочисленных исследованиях [16-18] показано, что артериальное давление (АД) не следует снижать, если оно не превышает 200-220 мм рт. ст. для систолического и 120-140 мм рт. ст. для диастолического давления.

Гипотензивная терапия при необходимости проводится с осторожностью каптоприлом 6-12,5 мг per os, Клофелином (клопидин 0,01% – 0,5-1,5 мл внутримышечно или 0,15-0,075 мг per os). При этом АД следует снижать не более чем на 15-20% от исходной величины. У больных с артериальной гипотензией рекомендуется применять препараты, оказывающие вазопрессорное действие (дофамин в дозе 18 мкг/кг/мин внутривенно капельно и/или адреналин внутривенно капельно в дозе 2-10 мкг/кг/мин).

Больным с нарастающей сердечной недостаточностью назначают сердечные гликозиды.

Для купирования судорожного синдрома, который развивается у некоторых больных, рекомендуют использовать препараты бензодиазепинового ряда (Сибазон, Реланиум, Седуксен), которые вводят внутривенно, в тяжелых случаях применяют тиопентал натрия. Эти же препараты используют и для купирования психомоторного возбуждения.

На догоспитальном этапе необходимо проводить мероприятия, направленные на предотвращение развития отека мозга. С этой целью необходимо пациента положить на кровать, головной конец которой поднят на 20-30 см, и устранить компрессию вен шеи.

После этого организовать срочную доставку больного в специализированное инсультное отделение. Больные с МИ должны быть госпитализированы в стационар так быстро, как только возможно. Четко доказана прямая зависимость прогноза инсульта от времени начала лечения [19,20].

Госпитальный этап

Госпитальный этап лечения больных с МИ заключается в проведении интенсивной терапии, которая проводится в инсультных или реанимационных отделениях многопрофильных больниц (согласно приказу МЗ Украины №297 «Про вдосконалення медичної допомоги хворим з цереброваскулярною патологією» от 30.07.02г.). Эти отделения должны быть оснащены современной диагностической аппаратурой, включающей КТ или МРТ и работающей в круглосуточном режиме, а также иметь подготовленный персонал для ведения таких больных. Непременное условие – наличие в штате нейрохирургов, так как около 30% больных нуждаются в их консультации или помощи.

Осмотр больного при поступлении в приемный покой стационара следует начать с оценки неврологического статуса и витальных функций, адекватности оксигенации, уровня АД, наличия судорог.

Неврологический осмотр больного включает оценку уровня бодрствования (по шкале Глазго) и степени неврологического дефицита (по шкалам Скандинавской или Гусева, Скворцовой или др.). Сразу после осмотра проводят КТ или МРТ головного мозга для определения характера инсульта, размеров и локализации очага поражения. Почти в 80% случаев в течение первых суток после начала заболевания КТ мозга обнаруживают зону сниженной плотности, клинически соответствующую инфаркту мозга [21, 22].

Следует отметить, что в первые несколько часов очаг может и не визуализироваться при КТ-исследовании. Однако метод нейровизуализации позволяет исключить наличие кровоизлияния, что имеет решающее значение для определения тактики дальнейшего лечения, в том числе оперативного. Магнитно-резонансная томография более чувствительна, чем КТ, с ее помощью в первые часы ишемического инсульта почти всегда выявляют изменения вещества мозга, в том числе и в стволе головного мозга. Однако МРТ менее информативна при наличии геморрагии, поэтому метод КТ является международным стандартом при постановке диагноза инсульта и широко используется даже в хорошо оснащенных клиниках мира, где лечат больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения. КТ головного мозга позволяет определить локализацию, размеры очага, отек мозга, смещение срединных структур и другие патологии.

После КТ выполняют минимум диагностических тестов: ЭКГ, ультразвуковую допплерографию, осмотр окулиста, лабораторные исследования. Последние включают анализ крови с подсчетом количества тромбоцитов и гематокрита, уровень глюкозы в крови, электролиты плазмы, газы крови, осмолярность, фибриноген, частичное активированное тромбопластиновое время, уровень мочевины, креатинина, международный нормализационный коэффициент и другие.

После обследований, которые наиболее оптимально проводить в приемном покое и рентгеновском отделении, больных повторно осматривают невролог и нейрохирург, и определяется тактика ведения больного.

Другие диагностические процедуры (рентгенография черепа, органов грудной клетки, ЭЭГ, консультация эндокринолога, эхокардиография) выполняют по показаниям уже в инсультном отделении, где проводится суточный мониторинг неврологического статуса, уровня сознания, АД, пульса, температуры тела, газового состава крови.

Некоторым больным необходимо проводить мониторинг ЭКГ, он рекомендован в первые 48 часов инсульта пациентам с диагностированными кардиомиопатиями, сердечными аритмиями (в том числе в анамнезе), нестабильным АД, клиническими признаками сердечной недостаточности, инфарктами мозга в области инсулярной коры.

Лечение ишемического инсульта

Лечение острого ишемического инсульта складывается из общей терапии, дифференцированного (патогенетического лечения), терапии и профилактики осложнений, ранней реабилитации, вторичной профилактики.

Перед началом лечения в инсультном отделении на основании проведенных исследований необходимо определить подтип ишемического инсульта (атеротромботический, кардиоэмболический, лакунарный, гемодинамический, связанный с гемореологическими нарушениями крови), от этого зависит выбор терапии (тромболизис, антикоагулянты, регуляция общей гемодинамики, лечение фибрилляции предсердий и др.). Это важно также и для определения стратегии вторичной профилактики.

Общая терапия инсульта направлена на восстановление жизненно важных органов и систем. Она включает коррекцию нарушений дыхания, регуляцию функций сердечно-сосудистой системы, нормализацию водно-электролитного баланса, контроль метаболизма глюкозы и температуры тела.

Коррекция нарушений дыхания. Мониторирование функций внешнего дыхания и кислорода крови проводится с помощью пульс-оксиметра. Пациентам с гипоксемией (сатурация кислорода <92%) требуется введение кислорода 2-4 л в минуту. Как правило, это больные со стволовым инсультом, с обширными очагами поражения в бассейне средней мозговой артерии (злокачественный инфаркт средней мозговой артерии). Больным с тяжелыми заболеваниями легких, с нарушенным уровнем сознания, с утраченными стволовыми рефлексами и острой аспирацией показано применение интубации [12,23].

Регуляция функций сердечно-сосудистой системы включает в первую очередь контроль АД. Артериальная гипертензия возникает у 75% больных в острейшем периоде мозгового инсульта. У большинства пациентов повышенное АД снижается в течение первой недели, но у 30% оно сохраняется высоким [24]. Не рекомендуется снижать АД больным с ишемическим инсультом, если систолическое < 220 мм рт.ст., а диастолическое < 120 мм рт.ст. Исключение составляют больные с сердечной недостаточностью, острым инфарктом миокарда, острой почечной недостаточностью, а также больные, которым планируют проведение тромболизиса или гепаринотерапии. Таким пациентам необходимо немедленно вводить антигипертензивные препараты. Оптимальным уровнем АД у больных с АГ в анамнезе является уровень 180/190-105 мм рт.ст., без АГ – 160/90 мм рт.ст. Для снижения АД могут быть использованы препараты с кратковременным антигипертензивным эффектом и минимальным воздействием на церебральную гемодинамику: каптоприл 6,25-12,5 мг per os, лабетолол 5-20 мг внутривенно, Клофелин 0,15-0,3 мг внутримышечно, или внутривенно, или 0,15-0,075 мг per os. У больных с диастолическим давлением > 140 мм рт.ст. показано применение нитроглицерина или нитропруссида натрия 0,5-1,0 мг/кг/мин. Снижение АД не должно быть резким, не следует сублингвально применять антагонисты кальция (нифедипин) во избежание резкого снижения АД [25].

Значительно реже у пациентов с ишемическим инсультом возникает артериальная гипотензия.

Больным с гипотензией необходимо восстановление объема циркулирующей крови путем проведения инфузионной терапии (реополиглюкин, гидроксиэтилкрахмал, NaCl 0,9%) и/или использования добутамина 5-50 мг/ч [18].

Нормализация водно-электролитного баланса. Очень важным направлением общей терапии острого инсульта является нормализация водно-электролитного баланса, который необходимо контролировать ежедневно, чтобы избежать уменьшения объема циркулирующей крови, повышения гематокрита, снижения реологических свойств крови [26]. Группу риска в этом плане составляют больные пожилого возраста, у которых отмечается склонность к дегидратации. Вместе с тем избыточная инфузия повышает риск развития отека мозга и отека легких. Тем пациентам, у которых уже развился отек мозга, рекомендуется поддерживать отрицательный водный баланс на 300-350 мл. Дополнительное введение жидкости может требоваться больным с температурой тела выше 37,5 °С, с диареей, рвотой, выраженным гипергидрозом. Им противопоказаны растворы глюкозы, гипотонические (NaCl 0,45%), их применение повышает риск развития отека мозга.

Контроль метаболизма глюкозы. Необходимо регулярно следить за уровнем глюкозы крови, особенно у больных сахарным диабетом. Известно, что гипер- и гипогликемия оказывают негативное влияние на исход ишемического инсульта [27]. Рекомендовано применять инсулин пациентам с уровнем гликемии > 10 ммоль/л. Инфузии 10-20% раствора глюкозы показаны больным с гипогликемией < 2,8 ммоль/л. Немедленная коррекция гипогликемии необходима истощенным больным и страдающим алкоголизмом.

Контроль температуры тела. Гипертермия возникает у 25-60% больных в первые 48 часов МИ [28]. Кратковременное повышение температуры тела существенно не влияет на течение инсульта. Гипертермия больше 24 часов отрицательно влияет на исход ишемического инсульта, увеличивает размер инфаркта [29]. При повышении температуры тела выше 37,5 °С применяют жаропонижающие препараты (например, 500 мг парацетамола), однако в 80% случаев причиной развития лихорадки является бактериальная инфекция [30]. В связи с этим необходим поиск источника инфекции, а при его выявлении – как можно раннее применение антибиотиков.

Контроль дисфагии. Всем пациентам с инсультом проверяют функцию глотания. При наличии нарушений глотания (дисфагии) ставят назогастральный зонд для профилактики аспирационной пневмонии и обеспечения адекватного питания больного [23].

Лечение и профилактика осложнений

Осложнения – наиболее частая причина смерти в остром периоде ишемического инсульта, их диагностируют у 60-95% больных. Осложнения делятся на неврологические (отек головного мозга, судороги) и другие (соматические), к которым относятся пневмония, инфекция мочевыводящих путей, тромбоз глубоких вен, тромбоэмболия легочной артерии, пролежни.

Лечение и профилактика отека мозга. Наиболее тяжело протекает инсульт при развитии отека головного мозга [31], он обычно развивается в первые 24-48 часов от начала ишемического инсульта, достигает пика на 3-5-е сутки и начинает медленно регрессировать (если больной остался жив) на 7-8-е сутки.

Существует прямая зависимость между размерами очага инфаркта и степенью отека мозга [32]. У некоторых больных с почти полным инфарктом средней мозговой артерии («злокачественным инфарктом») отек мозга и внутричерепная гипертензия могут привести к вклинению и смерти [33].

Для предотвращения отека мозга голову пациента и верхнюю часть туловища необходимо приподнять на 20-30 см и разместить больного так, чтобы избежать сжатия яремных вен. Необходимо нормализовать температуру тела, контролировать АД, купировать болевой синдром, стремиться к нормоволемии, не применять внутривенного введения глюкосодержащих и гипотонических растворов. Основными методами, с которых начинается лечение отека мозга являются осмотерапия и гипервентиляция. Цель осмотерапии – повышение осмолярности плазмы до 300-320 мосм/л. Среди осмодиуретиков используют глицерин, маннитол, Лазикс.

Глицерол вводят парентерально или внутривенно, 10% раствор глицерола внутривенно 4 раза в сутки по 250 мл через 30-60 мин. Действие глицерола менее продолжительно, чем маннитола, который вводят внутривенно капельно (25-50 г в течение 20-30 мин каждые 3-6 часов). Введение маннитола в таком режиме может продолжаться 3-4 суток. Длительное применение маннитола, равно как и превышение уровня осмолярности – выше 320 мосм/л, может привести к изменениям водно-электролитного баланса, почечной патологии, а также вызвать рикошетную внутримозговую гипертензию [34]. При неэффективности лечения маннитолом добавляют фуросемид в дозе 1 мг/кг внутривенно.

Во многих странах Европы препарат первого выбора – глицерол. В Северной Америке осмотерапию начинают с внутривенного введения маннитола.

Дексаметазон и другие кортикостероиды не доказали своей эффективности в качестве средств лечения отека мозга при инсультах, хотя исследования продолжаются [35]. Когда терапия маннитолом оказывается неудачной, для снижения повышенного внутричерепного давления применяют гипертонический раствор соли гидроксиэтилового крахмала или трис-гидрокси-метил-амино-металл-буфер (ТНАМ-буфер). Последний вводят путем продолжительной внутривенной инфузии через центральный венозный катетер (1 ммоль/кг в 100 мл 5% глюкозы в течение 45 минут), он требует мониторинга внутричерепного давления.

Для быстрого снижения внутричерепного давления назначают краткодействующие барбитураты, такие как тиопентал, которые вводят болюсно. Эффективность барбитуратов непродолжительна, их применение требует мониторинга внутричерепного давления, ЭЭГ и гемодинамических параметров, так как часто развивается артериальная гипотензия и снижается сердечная деятельность.

Для быстрого и эффективного снижения внутричерепного давления может быть использована гипервентиляция. Ее действие около 2-3 часов, и она может быть полезна как поддерживающая мера перед хирургическим вмешательством. Как и при осмотерапии, если нормовентиляция возобновляется слишком быстро, могут наблюдаться эффекты рикошета.

При неэффективности вышеперечисленных методов лечения отека мозга может быть применена гипотермия. Умеренная гипотермия (33-36 °С) значительно снижает смертность у больных со злокачественными инфарктами средней мозговой артерии, о чем свидетельствуют данные проведенного исследования [36]. К побочным эффектам гипотермии относятся тромбоцитопения, брадикардия, пневмония, однако данные проведенных исследований основывались на небольшом количестве больных, поэтому требуются дальнейшие исследования с включением большего числа пациентов для определения показаний и противопоказаний к проведению гипотермии. При неэффективности медикаментозных методов лечения, гипервентиляции и гипотермии, нарастающем отеке мозга (как правило, у больных со злокачественным инфарктом средней мозговой артерии) необходимо рассматривать вопрос о декомпрессионной хирургии. Цель декомпрессионного метода состоит в предотвращении распространения отека мозга в боковые желудочки, диэнцефалон, средний мозг, снижении внутричерепного давления, повышении перфузионного давления, сохранении мозгового кровотока за счет предотвращения сжатия коллатеральных сосудов.

Хирургическое лечение отека мозга (гемикраниоэктомия) при злокачественных инфарктах средней мозговой артерии позволило снизить смертность с 80 до 40%. Раннее применение этого метода (в течение первых суток от начала инсульта), по некоторым данным, может еще более существенно снизить смертность. Декомпрессия задней черепной ямки при инфарктах мозжечка является методом первого выбора, он позволяет снизить смертность с 80% при консервативном лечении до 30% [37]. В настоящее время проводятся многоцентровые исследования, которые позволят окончательно оценить эффективность хирургических методов в лечении отека мозга.

Судороги. К неврологическим осложнениям МИ, помимо отека мозга, относят судороги, которые встречаются у 4-7% больных. Как правило, они возникают в первые сутки от начала инсульта у пациентов с большими инфарктами с вовлечением коры головного мозга, а также при ишемических инсультах, обусловленных эмболией.

Для лечения эпилептических приступов используют диазепам 10-20 мл внутривенно. При его неэффективности – фенитоин 15 мг/кг внутривенно или внутрь, карбамазепин, вальпроат натрия (сироп) через зонд. В дальнейшем противосудорожную терапию назначают лишь при повторных приступах.

Соматические осложнения инсульта

К соматическим осложнениям инсульта, которые часто развиваются в остром периоде, относят пневмонию, инфекцию мочевыводящих путей, тромбоз глубоких вен, тромбоэмболию легочной артерии, пролежни. Профилактика и лечение этих осложнений оказывает существенное влияние на показатели выживаемости больных [38]. Риск развития этих осложнений зависит от качества ухода за пациентами, количества дней иммобилизации. Ранняя реабилитация и правильный уход позволяют значительно снизить эти осложнения. Необходимо с первых же часов развития инсульта проводить пассивную гимнастику, массаж рук и ног. Ежедневный уход за тяжелобольными должен включать повороты с боку на бок каждые 2 часа, ежедневные протирания тела камфорным спиртом, клизмы (не реже, чем через день), туалет полости рта и носоглотки каждые 4-6 часов.

Пневмония. Смертность в остром периоде инсульта обусловлена на 20-40% пневмонией [39]. Согласно эпидемиологическим данным, большинство пневмоний вызвано аспирацией [40]. Аспирационная пневмония чаще развивается на самых ранних этапах инсульта, как правило, у пациентов с нарушенным сознанием или глотанием. Питание через назогастральный зонд в ряде случаев предупреждает развитие аспирационной пневмонии [41]. После аспирационных (на втором месте по частоте развития) идут гипостатические пневмонии. Они возникают вследствие иммобилизации больного и угнетения кашлевого рефлекса. У больных, находящихся в коматозном состоянии, необходимо с первых суток начинать процедуры, направленные на предотвращение развития легочно-венозного застоя и улучшение отделения мокроты (массаж, регулярные переворачивания больных). По мере накопления слизи и мокроты в полости рта и глотке необходимо отсасывать их с применением воздуховодов и электроотсоса. Контроль за кормлением больных и ранняя реабилитация могут предотвратить развитие пневмоний у больных с инсультом. При первых признаках пневмонии нужно назначать антибиотики.

Инфекция мочевыводящих путей – частое осложнение, которое обнаруживается у 35-40% умерших от инсульта [42]. Как правило (у 80% больных), это связано с катетеризацией мочевого пузыря, проводимой в связи с задержкой или недержанием мочи, часто наблюдающимися в острейшем периоде инсульта, особенно у мужчин. Необходимо постоянно проводить бактериологическое исследование мочи. Снизить риск инфицирования может надлобковая катетеризация. При появлении признаков инфицирования мочевыводящих путей назначают антибиотики.

Пролежни возникают у 20% больных с МИ, чаще у больных с недостаточным питанием, недержанием мочи, сопутствующими инфекционными патологиями. Хороший уход является лучшей профилактикой пролежней, необходимо регулярно (1 раз в 1-2 часа) переворачивать больного и следить за тем, чтобы кожа была сухой, протирать камфорным спиртом, использовать специальные материалы (надувные, водные), валики. При некротических язвах применяют хирургическую обработку, назначая перед этим антибиотики в течение нескольких дней.

Тромбоз глубоких вен развивается у 30-50% больных в течение первых двух недель при отсутствии профилактического лечения [43]. К факторам развития тромбоза глубоких вен относятся: пожилой возраст, фибрилляция предсердий, паралич нижних конечностей, длительность иммобилизации пациента.

Для предотвращения тромбоза глубоких вен показана ранняя реабилитация больных, бинтование ног эластичным бинтом или использование эластичных чулков, а также применение антикоагулянтов. Лежачим больным, а также больным с факторами риска развития венозного тромбоза рекомендуется подкожное введение низких доз гепарина (5000-7500 ЕД 2 раза в сутки) или низкомолекулярных гепаринов в течение 7-10 дней.

Тромбоэмболия легочной артерии. От 18 до 25% больных с ишемическим инсультом умирают вследствие тромбоэмболии легочной артерии [43]. Она может возникать с третьего дня от начала инсульта, но наиболее часто в промежутке от 2-й до 4-й недели заболевания. Риск развития тромбоэмболии легочной артерии может быть снижен ранней вертикализацией больного, а также применением гепарина или низкомолекулярных гепаринов.

Дифференцированное лечение ишемического инсульта

В основе специфического (дифференцированного) лечения ишемического инсульта лежит реперфузионная терапия, направленная на восстановление сосудистого русла. Среди методов лечения ишемического инсульта тромболитическая терапия относится к разряду таких, эффективность которых доказана в крупных многоцентровых исследованиях [44-48]. Результаты этих исследований позволили выработать рекомендации по проведению тромболитической терапии больным с острым ишемическим инсультом. Показаниями к ее проведению являются острый ишемический инсульт длительностью 3 часа от начала заболевания у пациентов до 80 лет. Перед началом лечения необходимо провести КТ головного мозга для исключения геморрагического инсульта. Не рекомендуется проведение тромболизиса пациентам с тяжелым инсультом, большими размерами инфаркта, АД >185/110 мм рт.ст., а также в том случае, если инсульт развился во сне. Поскольку тромболитические средства повышают риск кровотечения, эффективность и безопасность их применения должны быть обсуждены с пациентом и членами его семьи перед началом терапии. Основными церебральными тромболитиками в настоящее время признаны тканевой активатор плазминогена, урокиназа. Показано внутривенное введение активатора плазминогена (rt-PA) в дозе 0,9 мг/кг (10% дозы вводится болюсно, затем медленно в течение 60 минут) в первые 3 часа от начала инсульта. У отдельных пациентов возможно введение rt-PA в промежуток времени между 3 и 6 часами. Не рекомендуется внутривенное введение стрептокиназы, так как возникает высокая вероятность развития кровотечения [49]. Больным с острой базилярной окклюзией и с окклюзией проксимального отдела средней мозговой артерии внутриартериально вводят проурокиназу или тканевый активатор плазминогена (в условиях специализированных центров).

Невзирая на доказанную эффективность, тромболитическая терапия применяется в странах Европы лишь у 1-7% больных с ишемическим инсультом, что связано с жесткими критериями отбора больных для проведения этого метода лечения.

Дефибринизирующие энзимы. Проведенные исследования показали, что применение анкрода (фермента из яда змеи), в первые 3 часа после развития инсульта и в дальнейшем в течение 5 дней, значительно улучшает исход ишемического инсульта [50].

Антикоагулянты. Исследования последних лет не подтвердили принятую точку зрения о необходимости раннего назначения антикоагулянтов всем больным с ишемическим инсультом. Большинство исследователей считают, что гепарин не может служить в качестве стандартной терапии при всех подтипах ишемического инсульта [51]. Показания для назначения антикоагулянтов в настоящее время следующие:

• кардиоэмболический инсульт с высоким риском повторной эмболизации (фибрилляция предсердий, искусственные клапаны Вторичная профилактика ишемического инсульта

На второй неделе (10-14 дней) от начала инсульта проводится вторичная профилактика для предотвращения развития повторного инсульта и других сердечно-сосудистых событий. Стратегия вторичной профилактики состоит из определения подтипа инсульта, коррекции факторов риска, применения антитромбоцитарных препаратов, антикоагулянтов, каротидной эндартерэктомии.

Коррекция факторов риска включает, в первую очередь, мероприятия, направленные не только на снижение АД, но и на его нормализацию. АД после инсульта (через 2 недели) должно быть снижено до < 140/85 мм рт.ст., а у пациентов с сахарным диабетом до < 130/80 мм рт.ст. Препаратами выбора являются ингибиторы АПФ, диуретики. В настоящее время доказана эффективность статинов во вторичной профилактике МИ у больных, которые перенесли ишемический инсульт. Курящие больные должны отказаться от курения.

Антитромбоцитарная терапия. Метаанализ 287 многоцентровых исследований с участием 135 тыс. пациентов показал, что применение антитромбоцитарных препаратов позволяет снизить риск развития повторного МИ на 25% [11]. Препаратом первого выбора является аспирин (50-325 мг 1 раз в сутки). Комбинация аспирина 50 мг + пролонгированного дипиридамола (200 мг два раза в день) более эффективна, чем монотерапия одним из препаратов.

Клопидогрель (75 мг в сутки) – более эффективное средство, чем аспирин в профилактике сердечно-сосудистых событий у больных, перенесших ТИА или инсульт. Он входит в группу препаратов первой линии. Клопидогрель показан больным, которые не переносят аспирин, с высоким риском повторного инсульта, а также перенесшим повторный инсульт на фоне приема аспирина.

Пациенты с ТИА, или ишемическим инсультом и нестабильной стенокардией, или с инфарктом миокарда с отрицательным зубцом Q должны получать комбинацию клопидогреля 75 мг и аспирина 75 мг.

Пациенты, начавшие лечение производными тиенопиридина, должны получать клопидогрель вместо тиклопидина, поскольку его применение вызывает меньше побочных эффектов. Пациенты, которые длительное время получают тиклопидин, должны продолжать данную терапию, поскольку такие побочные эффекты, как нейтропения, сыпь появляются только в начале лечения.

Пациентам с непереносимостью аспирина или клопидогреля назначают дипиридамол 200 мг 2 раза в день.

Антикоагулянтная терапия. Пероральные антикоагулянты показаны пациентам после инсульта, обусловленного фибрилляцией предсердий, для поддержания международного нормализационного коэффициента (МНК) 2,0-3,0.

Пациенты с искусственными клапанами сердца должны получать долговременную антикоагулянтную терапию с целью поддержания МНК 3,0-4,0.

Пациенты с подтвержденным кардиоэмболическим инсультом и высоким риском повторного инсульта должны получать антикоагулянты для поддержания МНК в пределах 2,0-3,0.

Каротидная эндартерэктомия (КЭ). КЭ проводят больным с симптомами инсульта только в стационарах, где риск операционных осложнений составляет 6%. Показания для КЭ: стеноз сонной артерии > 70%, без грубого неврологического дефицита. Операция выполняется в течение 180 дней после перенесенного инсульта; стеноз – 50-69% без грубого неврологического дефицита. Наиболее благоприятного эффекта от КЭ следует ожидать у мужчин, перенесших полушарный инсульт; при наличии нестабильных атеросклеротических бляшек, которые могут быть источником повторных церебральных эмболий.

Каротидная ангиопластика и стентирование. В случаях, когда каротидная эндартерэктомия противопоказана, или при наличии стеноза в отрезке сосуда, недоступном для хирургического вмешательства, можно выполнить чрескожную транслюминальную ангиопластику (ЧТА) и установку стента, которые показаны больным с рестенозом после проведенной КЭ. Такие больные должны получать комбинацию клопидогреля и аспирина до и в течение месяца после стентирования.

В данной статье изложены основные принципы лечения больных ишемическим инсультом на современном этапе.

Четкое понимание патогенетических индивидуальных механизмов развития мозговой катастрофы у больного является тем ключом, с помощью которого можно подобрать эффективное лечение уже в первые часы от развития заболевания и таким образом снизить смертность и инвалидизацию, обеспечить благоприятный прогноз.

Список литературы находится в редакции.