Как лечить эпилепсию в XXI веке

Эпилепсия (от греческого epilepsia — схватывание) известна человечеству на протяжении многих веков. Еще Гиппократ в трактате «De morbo sacro» в разрез общепринятому мнению признает эпилепсию «как болезнь, имеющую обыкновенную

Подготовила Галина Липелис

Эпилепсия (от греческого epilepsia — схватывание) известна человечеству на протяжении многих веков. Еще Гиппократ в трактате «De morbo sacro» в разрез общепринятому мнению признает эпилепсию «как болезнь, имеющую обыкновенную почву, а не волю богов». Этому заболеванию были посвящены труды Аретея и Галена, где наряду с апоплексией, параличами, истерией в ярких красках представлена и эпилепсия.

В 1864 году Морель и Фебре описали ряд симптомов психомоторной эпилепсии, спустя два десятилетия английский нейролог предложил полное классическое описание этой эпилепсии и сопровождающей ее ауры. В 1898 году Джексону и Колману удалось локализовать источник расстройства в височной доле мозга. В начале прошлого века Хорсли и Кларк представили методику стереотактических хирургических операций на животных. Шпигель с сотрудниками (США) обнародовал результаты первой стереотактической операции у человека в 1947 году, а через 20 лет в различных странах было проведено более 24 тысяч подобных вмешательств. Но несмотря на все достижения в области как хирургического, так и медикаментозного лечения, эпилепсия продолжала оставаться крайне тяжелым, плохо поддающимся терапии заболеванием, приводящим к инвалидизации больного, снижению качества его жизни, а зачастую и к деградации личности.

В течение последних десятилетий происходит очень быстрое накопление знаний по этой проблеме. Многочисленные экспериментальные и клинические исследования способствуют более глубокому пониманию основных патофизиологических механизмов заболевания и этиологических факторов. С накоплением клинического опыта, внедрением в практику метода видео-ЭЭГ-мониторинга, развитием нейрорадиологических методов диагностики (КТ, МРТ, ПЭТ), молекулярной генетики и других наук стало очевидным, что существует целый ряд особых форм эпилепсии с характерными клиническими проявлениями, течением и прогнозом. Определенный этап в развитии эпилептологии — создание современной классификации эпилепсий, эпилептических синдромов и ассоциированных с приступами заболеваний, принятой Международной лигой по борьбе с эпилепсией в октябре 1989 года в Нью-Дели, которая и в настоящее время остается актуальной для эпилептологов всего мира.

Бурное развитие нейрофармакологии, кардинальный пересмотр многих принципов лечения позволили в настоящее время отнести эпилепсию к курабельным заболеваниям.

Безусловно, существует еще немало нерешенных вопросов относительно дифференциальной диагностики различных форм эпилепсии, возможностей нейровизуализации, обсуждают подходы к ведению таких больных, основные принципы медикаментозной терапии, показания к хирургическому лечению и т.д. Эти и другие актуальные проблемы эпилептологии стали основной темой для дискуссий на очередной, VIII Международной конференции «Междисциплинарные, половые и возрастные аспекты эпилептической патологии», по традиции организованной Украинской противоэпилептической лигой. В рамках этой конференции при поддержке компании Sanofi-Synthelabo прошла V школа-семинар «Современные подходы к диагностике и лечению эпилепсий у детей», где прозвучали выступления ведущих российских и украинских специалистов в области детской неврологии.

Клиническим лекциям в рамках школы-семинара предшествовал доклад профессора кафедры неврологии и нейрохирургии с курсом ФУВ педиатрического факультета РГМУ (г. Москва) Алихана Амруллаховича Алиханова, посвященный эпилептогенному поражению мозга, т. е. морфологическим аспектам эпилепсии.

Нейровизуализация представляет собой совокупность методов, позволяющих провести прижизненную оценку структурных изменений головного мозга. Это довольно новое направление в диагностике, точкой отсчета нейровизуализации как дисциплины можно считать начало 70-х годов, когда была создана рентгеновская компьютерная томография (послойная реконструкция изображения), затем появилась магнитно-резонансная томография, и как следующий этап развития — методы функциональной визуализации, позволяющие создать объемное прижизненное изображение мозга, максимально приближенное к макропрепарату. Благодаря развитию нейровизуализационных методов значительно увеличиваются возможности диагностики эпилепсий, становится реальным получение информации совершенно иного качества о состоянии мозга, что позволяет оптимизировать тактику и стратегию ведения пациентов, включающих определение четких показаний для хирургического лечения эпилепсии.

А. А. Алиханов предложил дифференцировать все структурные поражения мозга на:

эпилептогенные (кортикальные дисгенезии, дисплазии, аномалии развития, мезиальный склероз, ангиоматоз Штурге-Вебера, энцефалит Расмуссена, туберозный склероз, синдром Айкарди);
условно-эпилептогенные (кисты, аномалии мозолистого тела, посттравматическая деструкция, опухоли, ангиомы, дисметаболические энцефалопатии, токсические лейкопатии, рассеянный склероз);
анэпилептогенные (церебеллярная патология, кисты прозрачной перегородки, кальцинаты, гидроцефалия, аденомы гипофиза).

Более подробно профессор остановился на визуальной характеристике повреждений, жестко сопряженных с эпилептическими приступами, как правило, резистентными, т.е. при которых возможности медикаментозной терапии крайне ограничены. В первую очередь, к таким структурным изменениям относится мезиальный (гипокампальный) склероз. Он является мишенью наибольшего числа хирургических вмешательств, так как именно на нем лежит ответственность за развитие резистентной височной эпилепсии, как наиболее тяжелой формы, сопровождающейся нарушением интеллектуальных функций.

Кроме того, профессор представил КТ-изображение мозга больного с очаговым энцефалитом Расмуссена в динамике, визуализацию кортикальных туберсов при туберозном склерозе, тотальную аргирию и другие.

Говоря о ганглиоглиомах, А. А. Алиханов привел парадоксальное утверждение о том, что опухоли головного мозга редко встречаются у детей с эпилепсией, но эпилепсии часто наблюдаются у детей с опухолями. Это в полной мере отражает суть взаимодействия церебрального тумора и эпилепсии. Ганглиоглиома по визуализационным характеристикам может мимикрировать кисту, что приводит довольно часто к диагностическим ошибкам, которые выявляются лишь при динамическом контроле, когда отмечается рост ганглиоглиом. «Эти опухоли обусловливают очень жесткую резистентность приступов и, естественно, являются объектом для оперативного лечения. Поэтому распознать, правильно дифференцировать ганглиоглиому — приоритетная задача для специалиста, интерпретирующего КТ или МРТ-изображение», — подчеркнул А. А. Алифанов.

В зависимости от характера структурных изменений мозга, выявленных при нейровизуализации, можно условно говорить о прогнозе симптоматической эпилепсии.

Относительно благоприятный прогноз имеет место при атрофии мозга, внутримозговых и арахноидоидных кистах, микродисгенезии, церебральных кальцинатах. Постинфекционные нарушения, гидроцефалия и синдром Денди-Уолкера, посттравматические очаговые изменения мозга, фокальная кортикальная дисплазия и очаговые формы аномалий формирования извилин, узловые гетеротопии серого вещества, опухоль мозга и сосудистые мальформации имеют сомнительный прогноз. В группу относительно неблагоприятного прогноза включены агенетические и эмбриокластические пороки развития мозга, диффузная агирия, пахигирия, полимикрогирия, ленточная гетеротопия, синдром «двойной коры» и билатеральный перисильвиарный синдром.

Доклад профессора кафедры нервных болезней с курсом неврологии ФУВ педиатрического факультета РГМУ (г. Москва) Константина Юрьевича Мухина был посвящен вопросам диагностики и лечения идиопатической генерализованной эпилепсии.

Диагноз эпилепсии должен быть анатомо-электро-клинический, т. е. устанавливаться на основании данных клиники, различных методов ЭЭГ-диагностики и нейровизуализации.

Говоря об ЭЭГ-диагностике, большинство врачей подразумевают рутинное исследование, к основным достоинствам которого относятся его низкая стоимость, большая пропускная способность и простота проведения. Но, к сожалению, этот метод малоинформативен, т. к. за 15-20 и даже 30 минут, не всегда удается обнаружить эпилептиформную активность или какие-либо другие патологические изменения. Поэтому в эпилептологии большое значение имеют проведение ЭЭГ-мониторинга (исследование продолжительностью более часа), полисомнографическая запись и видео-ЭЭГ-мониторинг. Как должен устанавливаться диагноз эпилепсии? Согласно рекомендациям комиссии ILAE (2001), следует придерживаться следующих пунктов:

описание пароксизмального события (возможно, по данным анамнеза);
классификация приступов (анамнез, визуальное наблюдение, ЭЭГ);
диагностика формы эпилепсии (клиника+ЭЭГ+нейровизуализация);
установление этиологии (МРТ, кариотип);
диагностика сопутствующих заболеваний и установление степени инвалидизации.

По этиологии выделяют три формы эпилепсии: идиопатические, симптоматические и предположительно симптоматические (криптогенные).

При идиопатических формах отсутствуют заболевания, которые могут быть причиной эпилепсии, и она является как бы самостоятельным заболеванием. В настоящее время установлена генетическая детерминированность идиопатических форм эпилепсии. Часто возникает вопрос о том, насколько велика вероятность наследования ребенком идиопатической генерализованной эпилепсии (ИГЭ), если ею страдает один из родителей. На самом деле, вероятность ее не превышает 8%.

Под симптоматическими формами подразумевают эпилептические синдромы с известной этиологией и верифицированными морфологическими нарушениями (опухоли, рубцы, глиоз, кисты, дисгенезии и другие).

К криптогенным (скрытым) относят формы, причина которых остается неясной. Данные синдромы не удовлетворяют критериям идиопатических форм, но нет доказательств и их симптоматического характера, при визуализации структурные изменения не определяются.

К основным критериям ИГЭ относятся:

дебют в детском и подростковом возрасте;
нередко семейные случаи эпилепсии у родственников пробанда;
отсутствие текущего заболевания, выступающего в роли этиологического фактора;
наличие триады первичногенерализованных приступов (абсансы, генерализованные судорожные, миоклонические пароксизмы);
отсутствие в неврологическом статусе очаговых симптомов и нормальный интеллект пациентов;
наличие на ЭЭГ в межприступном периоде генерализованных пик- и полипик-волновой активности 3 Гц и более;
отсутствие при нейровизуализации морфологических изменений в мозге;
хороший терапевтический ответ всех видов приступов на препараты вальпроевой кислоты.

Ни один из перечисленных критериев не является абсолютным, при проведении диагностики необходимо учитывать их совокупность.

Говоря об ЭЭГ-критериях ИЭГ, профессор подчеркнул, что для этой формы эпилепсии характерна нормальная основная активность фона. Это свидетельствует о сохранности интеллекта. Также характерно наличие на ЭЭГ в межприступном периоде пик- и полипик-волновой активности 3 Гц и более комплексов в секунду. Данная активность является первично-генерализованной и билатерально-синхронной и нарастает во время медленного сна. Блокируется эпилептиформная активность при парентеральном введении бензодиазепина.

Представляя клиническую картину идиопатической эпилепсии, докладчик более подробно остановился на ее абсансных формах. Они подразделяются на типичные (пик-волновая активность 3 Гц и более) и атипичные (2,5 Гц и менее); простые (без моторного компонента) и сложные. Различают следующие виды сложных абсансов: с миоклоническим, тоническим, атоническим, вегетативным компонентами, а также с автоматизмами и фокальными феноменами. Наиболее часто констатируются абсансы с миоклоническим и тоническим компонентами.

Очень важно установить нозологическую специфику абсанса, т.е. форму эпилепсии. Различают детскую и юношескую абсанс эпилепсию, миоклонию век с абсансами, эпилепсию с миоклоническими абсансами, юношескую миоклоническую и так называемый поздний статус абсансов.

Дебют при детской абсанс эпилепсии наблюдается в возрастном интервале от 3 до 9 лет, составляя в среднем 5,3 года. Основной тип приступов — типичные сложные абсансы (чаще тонические ретропульсивные) продолжительностью иногда до 20-30 секунд, а их частота может достигать десятков и сотен приступов в сутки. Есть очень важный момент, на который надо обратить внимание при постановке диагноза: гипервентиляция провоцирует приступы практически у 100% нелеченных больных.

При этой форме эпилепсии препараты выбора — вальпроаты (Депакин в суточной дозе 30-40 мг/кг) и Суксилеп (15-20 мг/кг/сут), но надо учитывать, что последний не предохраняет от возникновения генерализованных судорожных приступов, поэтому в качестве стартовой терапии рекомендуется Депакин. При неэффективности монотерапии назначают комбинацию Депакина с Суксилепом или в качестве резерва к основному препарату добавляют Ламиктал, также возможно сочетание Депакина с бензодиазепинами, но последние негативно сказываются на когнитивных функциях, что особенно нежелательно в детском возрасте.

Юношеская абсанс эпилепсия — разновидность идиопатической генерализованной эпилепсии, которая характеризуется основным видом приступов — абсансами, дебютирующими в пубертатном периоде (от 9 до 21 года, в среднем 12,5 года) с высокой вероятностью присоединения генерализованных судорожных приступов (в 75% случаев), которые часто провоцируются депривацией сна. На ЭЭГ характерны изменения в виде генерализованной пик-волновой активности с частотой 3 Гц и более. Препаратом выбора при юношеской эпилепсии выступает Депакин (30-40 мг/кг/сут) в связи с крайне высокой вероятностью присоединения генерализованных судорожных приступов (ГСП), начинать лечение с сукцинимида, а также применять его в виде монотерапии категорически противопоказано. При неэффективности лечения назначается комбинация Депакина с Суксилепом или с Топамаксом (3-7 мг/кг/сут) который особенно эффективен при некупирующихся ГСП.

Эпилепсия с изолированными ГСП дебютирует обычно в возрасте от 10 до 18 лет, чаще у мальчиков. Эта форма эпилепсии проявляется единственным видом приступов — первично-генерализованными тонико-клоническими судорожными пароксизмами при отсутствии ауры. ЭЭГ-исследование в межприступном периоде у половины больных может быть в пределах нормы. Чрезвычайно характерна приуроченность большинства приступов к периоду пробуждения и реже — засыпания. Наиболее значимые провоцирующие факторы — депривация сна и внезапное насильственное пробуждение.

Препараты выбора — Топамакс (5-8 мг/кг/сут) и Депакин (30-40 мг/кг/сут), возможно назначение в монотерапии карбамазепина (20 мг/кг/сут), но только при отсутствии других видов приступов и генерализованной активности на ЭЭГ. В качестве резерва могут быть использованы барбитураты (фенобарбитал). При недостаточной эффективности монотерапии возможны следующие комбинации: Депакин+Топамакс или карбамазепин в качестве второго препарата.

При юношеской миоклонической эпилепсии может встречаться вся триада приступов ИГЭ (миоклонус, абсансы и ГСП). Это одна из первых форм эпилепсии с известным генетическим дефектом. Предполагают двулокусную модель наследования (доминантно-рецессивную), причем доминантный ген локализован на коротком плече хромосомы 6.

Дебют юношеской миоклонической эпилепсии варьирует от 7 до 21 года с максимумом в возрастном интервале 11-15 лет. Характеризуется возникновением массивных билатеральных миоклонических приступов, преимущественно в руках, в период после пробуждения пациентов, провоцируются недосыпанием, ритмической фотостимуляцией. В 90% случаев миоклонические приступы сочетаются с ГСП пробуждения и в 40% — с абсансами. При подозрении на миоклонус пациента необходимо обследовать только в вертикальном положении и с вытянутыми руками. Во время приступов больные роняют предметы из рук или отбрасывают их далеко в сторону. Часто миоклонические приступы захватывают и мышцы ног, при этом больной ощущает как бы внезапный удар под колени и слегка приседает или падает (миоклонически-астатические приступы), но тут же встает. Сознание во время приступов обычно сохранено. Эпилептическая активность на ЭЭГ выявляется у 85% больных в межприступном периоде. Наиболее типична генерализованная быстрая (от 4 Гц и выше) полипик-волновая активность в виде коротких вспышек, возможно также появление пик-волновой активности 3 Гц.

Стартовая терапия осуществляется исключительно Депакином в суточной дозе 40-60 мг/кг. Возможны комбинации Депакина и Топамакса — при недостаточной эффективности купирования ГСП; Депакин с Суксилепом — при резистентных абсансах; Депакин с бензодиазепинами — при фотосенситивных формах.

«Сложность лечения этой эпилепсии заключается в высокой частоте рецидивов, даже при длительной медикаментозной ремиссии, снижение дозы препарата может привести к возобновлению приступов. Поэтому в нашей клинике обязательное требование для уменьшения дозы антиконвульсанта — видео-ЭЭГ-мониторинг. И лишь при условии, что в течение 24 часов не выявлено ни одного разряда эпилептиформной активности при наличии провоцирующих факторов, принимается решение о постепенном снижении дозы препаратов, и это спустя четыре года ремиссии», — подчеркнул К.Ю. Мухин.

Во всех приведенных протоколах лечения препаратом первой линии терапии выступает Депакин. Это обусловлено в первую очередь широким спектром активности и высокой эффективностью препарата в отношении всех видов приступов и форм эпилепсии, отсутствием парадоксального учащения пароксизмов, а также хорошей переносимостью высоких доз при отсутствии влияния на когнитивные функции и наличием различных лекарственных форм Депакина (сироп, энтерик, пролонгированная форма и для парентерального введения).

Принципиально важным является создание стабильной концентрации антиконвульсанта в крови. Через 3-4 часа после приема препаратов, не обладающих пролонгированным действием, наблюдается повышение концентрации активной субстанции в плазме крови, следовательно, резко возрастает риск побочных эффектов, но уже через 6-8 часов повышается риск возникновения приступов. Основное достоинство Депакина хроно — способность поддерживать стабильную концентрацию в плазме крови, приступы не возникают даже при пропуске приема препарата. Депакин для парентерального введения используется для купирования серии приступов и эпилептического статуса.

Профессор представил данные исследования по эффективности достижения полной электро-клинической с проведением видео-ЭЭГ-мониторинга ремиссии у детей и подростков (с катамнезом более 10 лет), проведенного на базе кафедры нервных болезней педиатрического факультета РГМУ. Так, при доброкачественной эпилепсии младенчества этот показатель достигал 100%, детской абсанс эпилепсии — 90,5%, юношеской — 79, 5% и т.д. В общей группе пациентов ремиссия была достигнута в 86%.

«Почему не всегда удается достичь желаемого результата? Есть две основные группы причин этого. Первая включает объективные факторы: наличие прогрессирующего заболевания, грубые структурные аномалии коры головного мозга или детские эпилептические энцефалопатии (синдром Леннокса-Гасто), которые делают эпилепсию некурабельной. Все остальные причины субъективны и включают в себя диагностические ошибки, неадекватный выбор препарата, и, что, на мой взгляд, представляется особенно важным, неадекватный выбор дозировки. Если речь идет о тяжелых формах эпилепсии, то применение минимальных и средних доз, как правило, неэффективно. Начиная лечение эпилепсии, необходимо полностью отработать дозировку базового препарата, и только после этого можно говорить о его неэффективности и переходить ко второй линии, — акцентировал докладчик. — И отдельно я хотел бы остановиться на невыполнении пациентом условий лечения, это не только несоблюдение терапевтического режима, но и применение гомеопатии, уринотерапии и т.д. В XXI веке мы должны лечить эпилепсию современными антиэпилептическими препаратами, чтобы избавить больных не только от мучительных приступов, но и сохранить их качество жизни».

Некоторые аспекты диагностики и лечения идиопатических парциальных эпилепсий представила заведующая отделением детской неврологии и нейрогенетики Института неврологии, психиатрии и наркологии АМН Украины, кандидат медицинских наук Людмила Николаевна Танцура.

Если раньше об идиопатических парциальных эпилепсиях не было и речи, то с каждым годом описывают все больше и больше новых форм. С помощью молекулярно-генетических исследований в последние годы удалось картировать гены многих эпилептических синдромов (болезнь Лафора, сиалидоз, болезнь Гоше и т. д.). Но наряду с генетической предрасположенностью, безусловно, актуальность сохраняют и другие причинные факторы (эндогенные и экзогенные), роль которых продолжает обсуждаться. Характерными признаками идиопатических эпилепсий является возрастзависимый дебют, отсутствие неврологических симптомов, как правило, наличие только одного типа приступов, отсутствие их трансформации и чаще имеют благоприятный прогноз.

Л. Н. Танцура остановилась на наиболее часто встречаемых формах идиопатических парциальных эпилепсий, к которым, в первую очередь, относится роландическая — доброкачественная парциальная эпилепсия детского возраста с центро-темпоральными спайками, доля ее составляет 10-20% всех эпилепсий в возрасте до 15 лет. Эта форма характеризуется преимущественно короткими гемифациальными моторными ночными приступами, часто с предшествующей соматосенсорной аурой и типичными изменениями ЭЭГ. Полная терапевтическая ремиссия достигается практически в 97% случаев. Базовым препаратом является вальпроат в средней суточной дозе 20-40 мг/кг. При его неэффективности рекомендуются карбамазепин (10-20 мг/кг/сут) или дифенин (3-5 мг/кг/сут). Политерапия и применение барбитуратов противопоказаны.

Синдром Гасто встречается несколько реже, в 10-20% случаях идиопатических парциальных эпилепсий. Данная форма характеризуется простыми парциальными приступами со зрительными расстройствами и наличием на ЭЭГ специфической пик-волновой активности в затылочных отведениях. Базовый препарат — карбамазепин (15-20 мг/кг/сут), при недостаточной эффективности назначается вальпроат (30-40 мг/кг/сут), фенитоин (5-8 мг/кг/сут), ламотриджин (5 мг/кг/сут). Проводится исключительно монотерапия, полной ремиссии удается достичь в 95% случаев.

Аутосомно-доминантная лобная форма с ночными пароксизмами и семейная височная описаны совсем недавно, в 90-х годах. Последняя встречается крайне редко, что, возможно, связано с недостаточной диагностикой.

Доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой нервных болезней педиатрического факультета РГМУ (г. Москва), главный детский невролог МЗ РФ Андрей Сергеевич Петрухин в своем выступлении особое внимание уделил симптоматическим парциальным эпилепсиям.

При симптоматических парциальных формах эпилепсии выявляются структурные изменения в коре головного мозга. Причины, детерминирующие их развитие, многообразны, среди них ведущее место занимают нарушения органо- и гистогенеза, мезиальный темпоральный склероз, опухоли мозга, нейроинфекции, органическая ацидемия, внутриутробные инфекции, черепно-мозговая травма и т. д.

Благодаря появлению видео-ЭЭГ удалось уточнить структуру парциальных эпилепсий: на долю височной приходится 44%, лобной — 24%, мультифокальной — 21%, симптоматической затылочной — 10% и теменной — только 1%. Надо отметить некоторые особенности эпилепсии у детей: даже парциальные формы носят черты генерализованных, а также часто под маской синдрома Веста скрывается парциальная эпилепсия. Дебют приступов при симптоматической парциальной эпилепсии вариабелен, максимум отмечается в предшкольном возрасте. Как правило, он проявляется простыми и сложными парциальными приступами, вторично-генерализованными судорожными пароксизмами. Симптоматика зависит от локализации эпилептогенного очага, при нейровизуализации определяются структурные изменения в соответствующей области мозга. На ЭЭГ отмечается пик-волновая активность или региональное замедление.

Височная эпилепсия проявляется простыми, сложными парциальными, вторично-генерализованными приступами или их сочетанием. Особенно характерно наличие сложных парциальных приступов, протекающих с расстройством сознания, в сочетании с автоматизмами. В ряде случаев атипичные фебрильные судороги предшествуют развитию заболевания (дебют до года и после пяти лет, высокая продолжительность приступов, парциальный компонент, предшествующий неврологический и интеллектуальный дефицит и др.).

Для височной эпилепсии очень характерно наличие ауры (соматосенсорной, зрительной, обонятельной, вкусовой, слуховой, вегетативно-висцеральной, психической). Профессор акцентировал внимание на том, что ауру нельзя расценивать как предвестник, она является пароксизмальным феноменом. Хотя приступ может на этом и закончиться, но в любом случае это говорит о том, что доза подобрана неадекватно.

Височную эпилепсию подразделяют на амигдало-гиппокампальную (палеокортикальную) и латеральную (неокортикальную) эпилепсию.

При височной эпилепсии можно наблюдать застывание больных с неподвижным лицом, широко открытыми глазами и уставленным в одну точку взглядом (пациент как бы таращится). Возникают приступы, сопровождающиеся выключением сознания без прерывания двигательной активности (перебирание пуговиц) или выключением сознания с медленным падением без судорог (височные синкопы).

Клиническая симптоматика лобной эпилепсии разнообразна. Заболевание проявляется простыми и сложными парциальными приступами, а также, что особенно характерно, вторично-генерализованными пароксизмами или их комбинациями. Приступы имеют высокую частоту и нередко возникают в ночное время. У половины больных их манифестация отмечается без ауры.

Выделяют следующие формы лобной эпилепсии: моторная (джексоновская), оперкулярная, орбитофронтальная, дорсолатеральная, фронтополярная (передняя), цингулярная, дополнительной моторной зоны. Все они часто осложняются эпилептологическим статусом. Большой удельный вес в структуре лобной эпилепсии психомоторных припадков усложняет диагностику в связи с ошибочным принятием их за психогенные приступы.

Профессор представил аудитории записи видео-ЭЭГ-мониторинга с зафиксированными лобными малыми моторными приступами, а также с адверсией головы и глаз.

Среди методов лечения симптоматических парциальных форм эпилепсии на первом месте стоит проведение медикаментозной терапии, т. к. ее неэффективность является основным критерием направления на хирургическое лечение. О резистентности можно говорить в случае отсутствия эффективности при терапии базовым антиэпилептическим препаратом (АЭП) в возрастных дозировках, снижении числа приступов менее, чем на 50%; отсутствии контроля над приступами при применении двух базовых АЭП в виде монотерапии или в комбинации с одним из препаратов новой генерации. При симптоматических парциальных формах эпилепсии базовым препаратом выступает карбамазепин (20-30 мг/кг/сут), препарат выбора — Депакин (30-60 мг/кг/сут), Топамакс (5-10 мг/кг/сут), Ламиктал (5 мг/кг/сут). Последний у детей до 12 лет можно использовать только в комбинациях.

При височной эпилепсии наиболее эффективна комбинация Депакина с карбамазепином, при лобной — успешно используется сочетание Депакина и Топамакса, а при затылочной форме — в большинстве случаев достаточно монотерапии карбамазепином.

Прогноз эпилепсии зависит от характера структурного поражения мозга. Около 30% пациентов резистентны к традиционной терапии АЭП, частые приступы значительно ухудшают социальную адаптацию больных, и их можно считать кандидатами для нейрохирургического лечения.

А. С. Петрухин подробно остановился на общих принципах медикаментозной терапии эпилепсии у детей. К ним относятся следующие положения:

лечение начинают только после точно установленного диагноза;
выбор препарата зависит от формы эпилепсии;
лечение начинают только с монотерапии;
в случае резистентности припадков к максимальной терапевтической дозе одного препарата его заменяют или добавляют второй в соответствии с доминирующим типом приступов.

«В случае установления точного диагноза эпилепсии необходимо решить вопрос, назначать или нет АЭП? Разумеется, в подавляющем большинстве случаев АЭП назначают немедленно после диагностирования эпилепсии, — подчеркнул профессор. — Однако при некоторых доброкачественных эпилептических синдромах детского возраста (прежде всего, при роландической эпилепсии) и рефлекторных формах (эпилепсия чтения, первичная фотосенситивная эпилепсия и др.). Допускается ведение пациентов без применения АЭП. Подобные случаи должны быть строго аргументированы».

Купирование эпилептических приступов должно проводиться преимущественно одним препаратом. Применение комбинированной терапии оправдано только при резистентных формах эпилепсии. АЭП назначают, начиная с малой дозы, постепенно ее увеличивая до достижения терапевтической эффективности или появления первых признаков побочных эффектов. При этом определяющим является клиническая эффективность и переносимость препарата.

«Надо признать, что лечение эпилепсии у детей невозможно представить без применения Депакина, который, как ластик, может стирать припадки широкого спектра при различных формах эпилепсии. По данным литературы и по нашим данным, эффективность Депакина у детей остается наиболее высокой. Следует отметить, что вы никогда не ошибетесь, назначая данный препарат, потому что не существует форм эпилепсии, при которых он был бы противопоказан. Более того, зачастую только Депакин может предотвратить неблагоприятное развитие заболевания, к примеру присоединение судорожных припадков при абсансных формах эпилепсии, — отметил докладчик. — Побочные эффекты Депакина встречаются относительно редко и в настоящее время хорошо изучены. В детской практике имеет значение и то, как бережно Депакин обращается с когнитивными функциями маленьких пациентов. Внедрение Депакина в детскую практику позволило не только значительно повысить эффективность лечения эпилепсии, но и предоставить больным возможность обучения, образования, получения профессии, в конечном итоге, полноценной жизни».

Доклады, прозвучавшие на семинаре, посвященном лечению эпилепсии у детей, вызвали огромный интерес аудитории, но, к сожалению, формат статьи не позволяет представить прозвучавшую информацию в полном объеме. Редакция планирует продолжить публикацию материалов по данной тематике.

Как лечить эпилепсию в XXI веке

Читайте также: