анализ крови при циррозе печени
Вопросы и ответы по: анализ крови при циррозе печени
Первuчно выполнено орuенmuровочное наmивное спuральное сканuрованuе срезами 3.0мм
Жuровая клеmчаmка брюшной полосmи u забрюшuнного просmрансmва развumа досmаmочно. На фоне жuровой клеmчаmки чеmко определяюmся u дuфференцuруюmся
органы u mканu. Выраженных uзменений клеmчаmки брюшной полосmи в виде очагов помуmненuя или уплоmненuя не определяеmся.
По ходу mолсmого ч mонкого кuшечнuка выраженных uзмененuй, узловых образованuя u периферической uнфильmрации жuровой клеmчаmки не оmмечено.
Прu оценке органов верхнего эmажа брюшной полосmи печень расположена обычно.
Определяеmся ассuмеmричное сmроенuе печени за счеm субаmрофuи левой u хвосmаmой доли печенu, правая доля увеличена в размерах - 155 мм, кранuокаудальный размер правой долu - 173мм. Печень с чеmкuми, но бугрuсmымu конmурамu, капсула наmянуmа.
Внуmреннее сmроение паренхuмы печени uзменено за счеm обедненuя сосудuсmого рuсунка паренхuмы печени,
Сmрукmура паренхuмы печени неоднородная. Определяеmся множесmвенные гuподенсивные консолидuрованные очаги с плоmносmью блuже к жидкосmной - 24-30 HU (некроз?). Максuмальное скопление очагов оmмечаеmся вокруг вороmной вены. По периферии дaнныx учасmков определяеmся фчброзная mкань в виде узкого ободка с
показаmелями плоmносmи 62-69 HU,
Такuм образом, происходum оmmеснение сохранившейся паренхuмы печени к периферическuм отделам печени с плоmносmными харакmерuсmuками 49 - 54 HU.
Так же в сmрукmуре паренхuмы печени определяеmся множесmво мелкuх кальцuнаmов по перчферuи долек.
Внуmрuпеченочные ч внепеченочные желчные проmоки не uзменены, не расшuрены без
признаков холесmаза u окклюзии. Пузырный проmок до 5.5 мм.
Желчный пузырь размерами - 54хЗlх29 мм, с чеmкuми конmурами и умеренно слегка неравномерно уmолщенной сmенкой до 3.8 мм, В полосmи желчноео пузыря
ренmгенопозиmивных конкременmов не определяеmся. В положении пациенmа лежа на спuне определяеmся феномен седuменmацuи гусmой желчи в шейке и mеле желчного
пузыря до уровня 1/2 его объема,
Порmальная вена не расшuрена дuамеmр ее 12 мм,
В зоне сканuрованuя выраженного увеличенuя лuмфаmчческuх узлов не опреOеляеmся,
мягкие mкани живоmа без особенносmей.
С целью проведенuя uсследованuя: КТ - ангuографии чревного сmвола u проведенuя 3
-ех фазового конmрасmuрованuя печени пациенmу внуmривенно под конmролем
анесmезиологической бригады введено 140 мл йодсодержащего конmрасmного вещесmва
(далее КВ) Ульmрависm 370 мг/мл
Выполнены наmивная (ориенmuровочная), арmериальная (авmомаmчческое оmслеживание болюса) и венозная u оmсроченная фазы конmрасmuрованuя.
Арmерuалъная фаза.
В арmериальную фазу конmрасmuрованuя оmмечаеmся полноценное заполненuе aopmы и аорmальных сосудов.
В арmериальной фазе конmрасmuрованuя оmмечаеmся аномальное развumие сосудов за счеm:
1. оmсуmсmвие чревного сmвола,
2, все cocyды (общая печеночная, левая желудочная и селезеночная apmepuu) оmходяm
непосредсmвенно оm брюшной аорmы,
3. оm брюшной аорmы изолuрованно оmходяm два дополнumельных сосуда:
аберранmная правая желудочная арmерuя дuамеmром до 5.0 мм, и дополнumельный сосуд
(добавочная желудочная арmерuя?) диамеmром дo 3.5 мм. Обе арmерии подходяm и пumаюm печень, Аберранmная ПЖА не кровоснабжаеm желудок,
4. общая печеночная арmерuя расшuрена дuамеmром до 10.4 мм ( в норме до 4.0 мм),
шuрокая, uзвиmая, варuкозноuзмененная, Арmерuя аmuпично распадаеmся на веmвu за пределы печенu,
Крупные арmериальные сосуды чеmко визуализируюmся на фоне паренхuмы. Паренхuма печени в арmерuальную фазу реагuруеm на посmупление КВ в cocyды печени, плоmносmь
паренхuмы меняеmся в сmорону реакции накопленuя в пределах 67-130 HU,
Более еuпоdенсчвнъrc учасmкч mак же копяm конmрасm в преOелах 32-75 HU.
Происходum чередование нормалъной паренхuмы печени и превалuрующuх гuподенсивных учасmков, чmо создаеm впечаmление о многоочаговом поражении.
Порmальная фаза (100 сек).
В порmальную фазу чеmко прослежuваеmся вороmная вена до 11.4 мм на всем проmяженuи до уровня вороm u селезеночной вены до 12.8, в средuнном сегменmе до 11.3
мм в проекцuи слuяния с верхней брыжеечной веной.
нuжняя полая вена не uзменена.
В вороmах печени uмееmся mолько правая веmвь вороmной вены, коmорая делumся на
переднюю и заднюю веmви в mолще правой доли.
Левая доля печени гuпоплазuрована, mолшuной паренхuмы до 15 мм, не кровоснабжаеmся вороmной веной. Хвосmаmая доля оmсуmсmвуеm.
Создаеmся впечаmленuе о наличuи всего чеmырех сегменmов правой доли печени - V,
Vl, Vll, Vlll,
Учасmки нормальной паренхuмы печени uмеюm плоmносmь до 95-109 HU (сходные с
паренхuмой селезенки), а гuподенсивные учасmки до 87,95 HU,
Оmсроченная фаза (5 Muн),
В оmсроченную фазу на фоне вымываюшегося пула КВ uз паренхuмы печенu по-
прежнему оmмечаюmся гuподенсuвные учасmки оmчеmливо оmделяющuхся на фоне гuперденсuвной паренхuмы с показаmелями накопленuя КВ до уровня 74 - 83 HU
(плоmносmь паренхuмы селезенки дo 65 - 68 HU) со слегка неравномерным пяmнuсmым рuсунком паренхuмы печени за счеm жuровой mкани с мелкuми кисmозными элеменmамu.
3аключенuе: Аномалuя развumuя сосудов аорmы на супрареналъном уровне.Аномалuя развumuя печенu.
Аберранmное кровОснабженuе печенu, Аберранmная правая желудочная арmерuя.
Добавочная правая желудочная арmерuя,
Оmсуmсmвuе левой веmви вороmной вены.
гuпоплазuя левой доли печенu. аплазuя хвосmаmой доли печенu.
Фокалъный жuровой сmеаmоз, преuмущесmвенно за счеm аномального кровоснабженuя печени.
В 2011 году были сданы анализы крови на гепатиты:
Альфа-фетопротеин (АФП ) 3,4 МЕ/мл Референтные
значения 0,5 - 5,5
церулоплазмин 354,9мг/л Референтные
значения 200-600
трансферрин(насыщение железом) 37,9% Референтные
значения 20-55
ферритин 92,2 нг/мл Референтные
значения 28-397
определение ДНК вируса гепатита В,
качеств. ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ
определение РНК вируса гепатита С,
качеств. отрицательный
определение РНК вируса гепатитаD,
качеств. отрицательный
определение ДНК вируса гепатита В,
количественное 1 ,20*103 копий/мл
Анализ крови на маркеры вирусных гепатитов:
1. Вирусный гепатит А
anti-HAV отрицат.
2.Вирусный гепатит В
HBsAg положит.
anti-HBs отриц.
anti-HBс положит.
anti-HBс IgM отрицат.
3. Вирусный гепатит С
anti-HCV отриц.
4. Вирусный гепатит D
anti-HDV отриц.
анализ крови:
HB 168г/л
тромбоциты 312 тыс.
эритроциты 5,61 10 в 12 степени/л
лейкоцитов 6,7 10 в 9 степени/л
э-2, с/я-60 , л-22, м-16 соэ-6 мм/ч.
биохимический анализ крови:
билирубин-40,34мкмоль/л
АЛТ-67 ед/л
АСТ-33 ед/л
ЩФ-230 ед/л
ГПТ-70 г/л
протеины-70 г/л
альбумины-45,5 г/л
глюкоза-4,7 мл/л
креатинин-103 мкм/л
мочевина-5,8 мм/л
холестерин-5,96 мм/л
протромб. время-20
Принимал по назначению врача фосфоглив 1 курс. Больше никакого лечения и обследования до апреля 2016 года не проходил.
В апреле 2016 года пршел обследование:
Биохимия:
Альбумин -48 г\л
Аланинаминотрансфераза (АЛТ)-24,9 Ед/л
Аспартатам инотрансфераза (АСТ)- 24,4 Ед/л
Гамма-ГТ- 146+ Ед/л
Фосфатаза щелочная - 85 Ед/л
билирубин общий- 36,2+мкм/л
АФП( герминомы яичек, опухоли яичников. печени)-3,1
ПЦР - диагностика:
Вирусный гепатит В-кач. .ДНК обнаружена !!!
Вирус гепатита В - колич. 7.9х10*2 копий/мл
Вирус гепатита D кач- РНК не обнаружена
Серология:
Гепатит В Hbe Ag отрицательный
HBsAg (колич.) -1835,84 МЕ/л
HBsAg (подтверждающий) - положительный
Общий анализ крови:
HB г/л - 142 22.04.16
- 133 27.04.16
эритроциты- 3.86
3.73
тромбоциты- 187
272
лейкоциты -9,3
7
П\я- 0
2
С\я -66
52
э -1
3
л -26
38
м -7
5
СОЭ -10
9
Биохимия:
АЛТ-31 22.04.16
36 18.04.16
АСТ-29
29
Билирубин общ. 29,4
25
Билирубин прямой 7,67
6,9
ЩФ 203
ГГТП 100
Белок 64
Альбумин 45,6
Холестерин 4,39
Глюкоза 5,3
Креатинин 80
Мочевина 4,9
Амилаза 79
Кровь на маркеры вирусных гепатитов от 22.04.16
Вирусный гепатит А
Anti-HAV положит.
Вирусный гепатит В
HBsAg положит.
Вирусный гепатит С
Anti- HCV отриц.
Вирусный гепатит D
Anti-HDV отриц.
фиброскан (эластометрия) 24,8(Kpa)F4
Дуплексное исследование сосудов печени и селезёнки:
Печень: Правая доля 1ЗЗ мм, визуализация левой доли затруднена. Размеры не увеличены.
Эхогенность печени диффузно повышена.
Структура однородная, мелкозернистая.
Края ocтpыe.
Звукопоглащение снижено.
Сосудистый рисунок усилен,
Желчные протоки не расширены. Холедох 4 мм.
Желчный пузырь: размеры 60 х 25 мм, не увеличен.
Форма - овальная.
Стенка утолщена" уплотнена - 4 мм.
Содержимое однородное.
Конкременты не определяются,
Селзенка: рaзмеры 95 х 50 мм. не увеличена.
Cтруктypa однородная.
Эхогенность средняя.
Свободная жидкость в брюшной полости не выявляется.
Лимфоузлы не визуализируются
Воротная вена расширена до 15 мм, ЛСК 28 см/с. кровоток гепатопетальный. визуализируется
коллатерали в области ворот печени с извитым ходом.
печеночные вены - 9-10 мм, не расширены, ЛСК 24 cм/c.
Нижняя полая вена - 19 мм, не расширена, ЛСК З0 см/с.
Селезёночная вена - 7 мм, не расширена, ЛСК 22 cм/c.
Вены проходимы, кровоток фазный, синхронизированный с дыханием. Признаков тромбоза вен не выявлено.
Брюшная аорта - 19 мм, проходима, не расширена, ЛСК 1 10 см/с, кровоток магистральный.
Чревный ствол не визуализизируется.
Общая печёночная артерия - 5.0 мм. ЛСК 115 см/с.
Селзёночная артерия * 5,5 мм, ЛСК 85 см/с.
Стенки артерий не утолщены, проходимость сохранена, кровоток ламинарный. Признаков
экстравазальной компрессии сосудов не выявлено.
Заключение: Диффузные изменения в паренхиме печени. Гипоплазия левой доли печени
Узи признаки портальной гипертензии.
Видеогастроскопия:
Пищевод : Свободно проходим, просвет не изменен, стенки эластичные.
Слизистая розовая, гладкая, блестящая, налета нет.
Варикозные вены - нет.
Кардиальная розетка сомкнута полностью, рефлюкса желудочного содержимого нет.
Желудок: Среднего объема, содержит около 40 мл. слизистого секрета.
Складки среднего калибра. Перистальтика глубокая.
слизистая умеренно гиперемирована, отечна, желудочные поля выражены.
Рельеф ровный. Слизистая истончена и атрофична в виде очагов.
привратник: сокращен, округлой формы, проходим свободно, рефлюкса желчи нет,
луковица ДПК: не деформирована, среднего объёма. Слизистая розовая, тусклая, несколько разрыхлена.
БДС : при осмотре торцевыМ эндоскопом не визуализируется, Продольная складка не изменена. На стенках
изменения по типу "манной крупы"
Биопсия : не взята
3аключение : Очаговый атрофический гастрит, косвенные признаки патологии
гепатопанкреатодуоденальной зоны
Помогите разобраться с моей ситуацией. Согласно фиброскану, у меня фиброз 4 степени и признаки цирроза. Посоветуйте пожалуйста, что мне делать.
В 2011 году я вступила во второй брак ( это был и второй брак и второй половой партнер), который вскоре распался. По истечении небольшого промежутка времени от посторонних людей я узнала. что человек в прошлом болел гепатитом. у него была печеночная кома, на момент знакомства он был абсолютно здоров (хотя немного выпивал. на работе имел контакт с токсическими веществами), но никаких жалоб по печени не имел. В 2012 году я сдала анализы не гепатит В и С. По гепатиту С все было отрицательно. По гепатиту В были положительны только
Анти-HBc(сум) положит.1.08
Анти-HBe положит. 1.54. Остальные анализы были отрицательные. По анализам было слегко повышено АЛТ. и в 3 раза повышено ГГТ. Я обратилось в инфекционную больницу, и получила ответ, что гепатита В у меня нет. так имеются только антитела в к нему, но нет самого австралийского антигена и ДНК вируса. Хотя по информации полученной в интернете, отсутствии Анти-HBs и наличие низких Анти-HBe свидетельствуют о хронизации гепатита В.
После этого на протяжении 1,5 лет три раза ПЦР он был отрицательным ( чуствительность пцр системы от 30 копий). Лечение я не получала.
Весной 2014
года при случайной сдаче анализов крови было выявлено повышение Алат до 180 (норма до 31). ГГт до 300 (норма до 31). Я была госпитализирована в институт гастроэнтерологии города Днепропетровска. Инфекционисты опять сказала не наш диагноз. На апрель 2014 года анализы следующие:
Анти-HBe - 1,44 положит. (норма меньше 1)
Анти-HBc(сум)- 1,05положит. ( норма меньще 1)
Анти-HBs отрицат.
HBsAg - 0,566 отриц. ( норма меньше 0,9)
HBe - 0,094 отриц. (норма меньше 1)
ПЦР - отриц.(чуств. системы 30 копий).
По узи увеличение печени правая доля 181 мм. левая - 91 мм., несколько увеличена селезенка.
Был поставлен под вопросам диагноз аутоиммунного гепатита. По анализам антитела к гладкой мускулатуре. растворимый антиген печени и поджелудочной. антинуклеарные антитела. микросомы печени и почек - отрицательны. положительны АМА общие, при повторной сдаче АМА были уже отрицательны. Был поставлен под вопросом первичный бил.цирроз. Сделана биопсия печени - полный ответ : Диагноз по шкале Mrtavi: выраженный распространенный жировой гепатоз без признаков фиброза (F 0). со слабой активностью (А1). По фиброскану при поступлении - нет фиброза. после биопсии - возможно слабый фиброз F 1 ( 6 единиц). Диагнозы аутоиммунного гепатита и первичного билиардного цирроза были сняты. Проходила лечение гепадиф, реасорбилакт. фосфоглив.гептрал. Печеночные показатели снижаются слабо, после биопсии выросли. Выписана с диагнозом стеатогепатоза.
После выписки почуствовала усиливающуюся интоксикацию -приливы. потливость .Амбулаторно прошла опять курс капельниц реасорбилакт, фосфоглив внутривенно. Кстати фосфоглив мне неплохо помогает, а таблетированный гептрал абсолютно никак. Возможно , что в фосфогливе есть противовирусный эффект, а гептрал больше для пьющих людей. Посчитав свою биопсию малоинформативной обратилась в Запорожье в 3 городскую больницу отделении хирургии печени. Была сделана повторная биопсия и исследования биоптата на ДНК вируса гепатита В и РНК вируса гепатита С.
Результаты ПЦР исследования ДНК геп В и РНК геп. С не обнаружены. Патоморфологический диагноз очень краток, хотя делал профессор Туманский Валерий Алексеевич опытный врач.
Подробна сама биопсия - Стеатогепатит с преимущественно макровезикулярной ( частично- микровезикулярной) жировой дистрофией ориентировочно 90 процентов гепатоцитов. Это весь анализ. Ну еще - препараты окрашены гематоксилином и эозином. методом Ваг-Гизон. трехцветным методом Масссона.
Ни слова о фиброзе, о активности процесса. Я так понимаю., что на исследование гепатита В препараты не красились. возможно потому что это диагноз мне не ставят или же лаборатория не проводит исследование HBc в ткани печени.
Картина по УЗИ ухудшилась: воротная вена - 14 мм. селезеночная вена - 9мм. Печень правя доля 183 мм. левая - 81 мм. Селезенка - 131 х58 мм. По узи ставят диагноз портальной гипертензии.
После биопсии по моей просьбе опять прокапаны гепамерц 2 шт. .гепадиф -4 шт. реасорбилакт .
На данный момент АЛАт 52 (норма до 31). ГГТ 137 (норма до 31). На показателе 137 ГГТ как будто заморозилось. ниже никак, хотя алат скачет .
По другим анализам - протеинограмма вся в норме. белок в норме. триглицериды в норме. холестерины все в норме. эриотропоэтин в норме. ферритинин повышен до 179 (норма до 150).
За четыре месяца лечения не удалось нормализовать АЛТ( скачет) . а особенно ГГТ - 137.Живот увеличен. печень печет. Принимаю бициклол. фосфоглив. урсосан.
Жировую дистрофию мне ставили еще до контакта с гепатитом В. Я лично считаю, что у меня хронический гепатит В, моя иммунная система не в состоянии справиться с таким грозным вирусом. к тому же на момент контакта с вирусом уже стоял диагноз жировой дистрофии. Печеночные показатели повышены и не стабилизируются. ведь что то вызывает гепатит. Я считаю поставленный диагноз стеатогепатита с жировой дистрофией слишком сладок для моей клинической картины.
Очень прошу помочь мне ( очень доверяю вашему профессионализму)
1. Поставить правильный диагноз. Хотя лично я предполагаю, что у меня далекозашедший хронический гепатит В,а инфекционисты говорят что нет ДНК вируса в крови и в биоптате печени, нет самого австралийского антигена,нет и вируса. Но печень то уже прилично болит.
2. Уточнить необходимость противовирусной терапии . Хотя на бициклоле идет улучшение печеночных показателей. Но я не совсем доверяю этой китайской таблетке, которую можно достать только через интернет и стоит очень дорого.
3. Подскажите возможно еще необходимо сдать какие-то анализы, хотя в третий раз в течении 4 месяцев делать биопсии печени, я думаю, опасно. И почему результаты биопсии такие скромные. Возможно 90 процентов жира закрыли всю гистологическую картину. Сумбур, конечно, но три года инфицирования и два года безуспешных попыток поставить правильный диагноз ума не добавляют.
По поводу алкоголя отрицательно. наркотики никогда не употребляла. Хотя по жизни часто болела принимала много антибиотиков. женских половых гормонов, принимала иммуномодуляторы (Аллокин Альфа) никогда не лечила печень. По мнению врачей я сама посадила печень лекарственными препаратами, хотя на момент инфицирования все печеночные ферменты были в норме. Контакта в токсинами на работе не имею .
Заранее благодарна за ответ. Возможно хотя бы Вы поможете разобраться в моей запутанной клинической картине.
АЛТ - 26Ед/л
АСТ - 14 Ед/л
Билирубин общий - 9.77 мкмоль/л
Тимоловая проба - 2
ПЦР.Вирус гепатита В (качествен.) - обнаружен
ПЦР.Вирус гепатита В (колич) - 9,68*10*3 копий/мл
УЗИ ПЕЧЕНИ сделанное 4 месяца назад в норме, две недели назад ПЕЧЕНЬ в пределах нормы.
Что делать дальше? каковы реальные шансы перерастания сей заразы в рак или цирроз?
03.09.08г. мне сделали операцию на позвоночнике
с 10.09.08 по 14.09.08г. температура 38-39 предположили пилонефрит, но УЗИ не подтвердило.
20.10.08г. при поступлении в инфекционную больницу с желтухой. По УЗИ печень в норме, селезенка слегка увеличена;
билирубин обш.168.4(прямой 89,2);
AЛT 10,9(26) при норме 0.6;
тимоловая проба 4,2 - 5,5 (22.10);
протромбин 56% - 58%;
сахар в крови 6,6;
печень +3,0;
маркеры антител на гепатит вирусоа С - не обнаружены.
однако 25.10.08г.
анализ в ПЦР лаборатории показал
РНК гепатит вирус С обнаружен, генотип 1б.
При выписке из больницы 11.11.08г.
билирубин общ. 15,3(прямой 2,3);
АЛТ 1,2(2) при норме 0.6;
тимоловая проба 3,0;
протромбин 100%;
сахар в крови 5,2;
печень +1;
иммунноглобулин М равен 21 при норме <10;
иммунноглобулин G равен 9 при норме <10.
На ощупь правое подреберье мягкое и не болит.
Как понять динамику этих анализов?
В том числе сообщите Ваше мнение
1. возможен ли автоиммунный процесс,
2. возможен ли цирроз,
3. какой диагноз, состояние и стадия,
4. сколько времени прошло после инфицирования?
5. хронический или острый?
и что-бы Вы мне посоветовали?
С уважением и с просьбой ответить.
Вакуленко В.В.
Вы должны находиться на диспансерном учете у инфекциониста по месту жительства, если в вашей поликлинике нет инфекциониста, то под наблюдением терапевта или гастроэнтеролога поликлиники, соблюдать диету 5, предписания врача.
О тяжести состояния, прогнозе заболевания, невозможно сказать, потому что надо Вас наблюдать, ПЦР, УЗИ печени, маркеры вирусного гепатита С в динамике. Все интересующие вопросы Вы должны задать своему лечащему врачу, который Вас лечил и наблюдает.
Популярные статьи на тему: анализ крови при циррозе печени
АлАТ в крови (а если быть более точным, то анализ на АлАТ или АЛТ) – это исследование крови на один из ферментов печени, полное название которого «аланинаминотрансфераза».
Цирроз печени (ЦП) – хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся диффузными поражениями паренхимы и стромы печени с уменьшением количества функционирующих клеток, узелковой регенерацией печеночных клеток,...
Асцит – одно из значимых осложнений цирроза, возникает у 50% пациентов за 10-летний период от постановки диагноза. Развитие асцита считают важным неблагоприятным прогностическим признаком прогрессии цирроза, так как он связан с 50% смертностью в течение..
Среди всех форм хронических диффузных заболеваний печени на долю алкогольной болезни печени (АБП) приходится приблизительно 24%, то есть каждый четвертый больной с хроническим поражением печени страдает АБП.
Кровь на иммуноглобулин - очень важное диагностическое исследование, которое повышает точность постановки диагноза при самых разных заболеваниях – от аллергий до ревматизма.
Билирубин в крови очень информативный показатель состояния организма, который позволяет врачам диагностировать многие заболевания различной природы.
Многообразный состав крови необходим для нормального обмена веществ, который и обеспечивает жизнедеятельность организма.
Тактика ведения пациентов с инфекцией, вызванной вирусом гепатита С. Клинические рекомендации Европейской ассоциации по изучению болезней печени (ЕАИП/EASL) 2015 г.
Вторичный билиарный цирроз (ВБЦ) развивается на фоне обструкции внепеченочных и, реже, внутрипеченочных желчных путей, чаще – вследствие первичного склерозирующего холангита. Чаще всего ВБЦ развивается у больных, которые в прошлом перенесли одну или...
Новости на тему: анализ крови при циррозе печени
Вопреки устойчивому мнению, цирроз печени развивается отнюдь не только у людей, злоупотребляющих алкоголем – это одно из наиболее распространенных в современном мире заболеваний. Снизить риск смерти от цирроза способен натуральный кофе.
Экспресс-метод анализа крови, предложенный немецкими учеными, – прорыв в борьбе с опасным вирусом гепатита C. По сравнению с обычным он дешевле более чем в пять раз, при равной чувствительности. Впервые страны «третьего мира» получат возможность исследовать все банки крови на вирус гепатита C, используя оптимальные методы
Результаты исследования, проведенного учеными из США, свидетельствуют об ускоренном протекании патологических процессов в печени больных, инфицированных одновременно вирусами гепатита С и иммунодефицита. ВИЧ приближает развитие цирроза на 10 лет.
Иногда вредные для нашего здоровья вещества могут приносить пользу. О вреде алкоголя было написано и рассказано столько, что нет смысла повторять и сотой доли ужасов о вреде водки, коньяка и вина. Гораздо интереснее результаты исследования британских ученых, которые обнаружили, что в умеренных дозах алкоголь облегчает состояние больных таким тяжелым заболеванием как ревматоидный артрит. Кроме того, регулярное употребление алкоголя снижает риск развития ревматоидного артрита. При этом, правда, заметно повышается риск возникновения алкогольного цирроза печени…
У большинства больных вирусные гепатиты протекают практически бессимптомно – однако коварный вирус каждую секунду разрушает клетки печени. Для профилактики цирроза, людям, страдающим хроническим гепатитом, необходимо следить за тем, что они едят.
Рутинное обследование обернулось большой бедой для ветерана вооруженных сил США – халатность персонала госпиталя привела к инфицированию гепатитом С. От бывшего майора заразилась и жена – а судья решил, что госпиталь в ответе за своих сотрудников.
Согласно данным масштабного четырехлетнего исследования, лечение ВГС пегинтерфероном альфа-2β в режиме низкодозовой поддерживающей терапии может предотвратить прогрессирование заболевания у определенной группы больных с запущенной стадией, а также у которых терапия препаратами интерферона не оказала нужного эффекта