Принципы диагностики и лечения алкогольной болезни печени

Среди всех форм хронических диффузных заболеваний печени на долю алкогольной болезни печени (АБП) приходится приблизительно 24%, то есть каждый четвертый больной с хроническим поражением печени страдает АБП. Большинство исследователей считают, что прием 40-80 г этанола в день на протяжении 10-12 лет или более 80 г не менее 5 лет вызывает риск развития алкогольного поражения печени.

тематический номер: ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ, ГЕПАТОЛОГИЯ, КОЛОПРОКТОЛОГИЯ

Факторы риска развития АБП:

• доза и длительность употребления алкоголя;
• генетический полиморфизм метаболизирующих этанол ферментов;
• женский пол (женщины более чувствительны к токсическому действию алкоголя, что объясняется меньшей активностью алкогольдегидрогеназы, обусловливающей более активный печеночный метаболизм алкоголя);
• инфекция гепатотропными вирусами (инфицированность вирусами гепатита В и С на фоне злоупотребления алкоголя ведет к прогрессированию поражения печени);
• повышение токсичности ксенобиотиков;
• дефицит питания.

АБП включает несколько клинических форм, которые являются последовательными стадиями патологического процесса. Выделяют: алкогольную адаптивную гепатопатию, жировой гепатоз (стеатоз), острый и хронический алкогольный гепатит (стеатогепатит), алкогольный фиброз печени, алкогольный цирроз печени.

Диагностика клинических форм АБП

При верификации диагноза АБП следует учитывать две составляющие:

1. Этиологическую – при установлении четкой связи заболевания печени с употреблением алкоголя.
2. Клинико-патогенетическую – определить форму или стадию АБП и выяснить, насколько она опасна для жизни больного.

Диагностика АБП должна быть комплексной, поскольку строго специфичных тестов, используемых для подтверждения диагноза, не существует. При сборе алкогольного анамнеза следует помнить, что больной обычно сообщает об употреблении гораздо меньшего количества алкоголя, чем в реальности, поэтому для сбора анамнеза необходимо привлекать родственников и выявлять стигмы АБП, а именно: одутловатость лица; тремор век, языка, рук; атрофию мышц плечевого пояса; контрактуру Дюпюитрена, яркие телеангиоэктазии; гинекомастию, периферическую полинейропатию; поражение других органов-мишеней (сердца, почек, поджелудочной железы, центральной и периферической нервной системы); анорексию; изменение поведения и другие.

Алкогольная адаптивная гепатопатия развивается у пятой части пациентов, страдающих алкоголизмом, и характеризуется или отсутствием жалоб, или они минимальны, кроме чувства дискомфорта в правом подреберье после употребления алкоголя. Пальпаторно и при УЗИ можно обнаружить незначительное увеличение печени: гепатомегалия возникает в результате гипертрофии клеточных органелл гепатоцита, участвующих в метаболизме алкоголя, и является компенсаторной реакцией на чрезмерную алкогольную нагрузку. Степень гепатомегалии коррелирует с тяжестью стеатоза печени и определяет его течение.

Функциональные пробы печени, как правило, не изменены и могут достигать верхних границ нормы. Для этой стадии характерно повышение содержания в крови маркера токсического поражения печени – гаммаглютамилтранспептидазы (ГГТП).

Жировой гепатоз – наиболее частая форма алкогольного поражения печени, она развивается практически у всех лиц, злоупотребляющих алкоголем.

При объективном осмотре у таких пациентов определяют умеренную гепатомегалию, печень плотноэластической консистенции, поверхность гладкая, края закруглены, иногда отмечается незначительная болезненность при пальпации. Характерно, что степень гепатомегалии определяет дальнейшее течение заболевания. Изменения показателей общих анализов крови и мочи не характерны. Показатели функциональных проб печени в норме или наблюдаются умеренно, выраженный цитолитический и холестатический синдромы.

При УЗИ определяют увеличение печени однородной гиперэхогенной структуры – «яркая, большая белая печень» с нечеткими контурами. Компьютерную томографию (КТ) и магнитно-резонансную томографию (МРТ) проводят по индивидуальным показаниям: с помощью этих методов лучше распознается очаговая жировая инфильтрация печени. КТ позволяет выявить участки с низким коэффициентом поглощения – это «большая серая печень», что косвенно указывает на жировую инфильтрацию. Однако окончательным методом для диагностики жировой инфильтрации печени является гистологическое исследование биоптатов: диагноз подтверждается прицельной биопсией печени под контролем КТ. Биопсию целесообразно проводить тем больным, у которых в течение 2-3 месяцев после прекращения употребления алкоголя не произошло снижения трансаминаз сыворотки крови.

Необходимо дифференцировать алкогольный жировой гепатоз с аналогичными изменениями печени при неалкогольном стеатозе, неалкогольном стеатогепатите, которые могут развиваться на фоне ожирения, метаболического синдрома, эндокринных нарушений, парентерального питания, лекарственных поражений печени и при других заболеваниях.

Острый алкогольный гепатит (ОАГ) характеризуется острыми эпизодами токсического некроза печени в результате алкогольной интоксикации. Часто ОАГ развивается постепенно, после пяти лет систематического употребления алкоголя. Выделяют латентную, желтушную, холестатическую и фульминантную его формы.

Тяжелый алкогольный гепатит (фульминантный) возникает остро после запоя, риск его развития увеличивается при приеме даже небольших доз парацетамола; протекает с лихорадкой и выраженным астеническим и болевым синдромами, гепатомегалией, возможна спленомегалия. Состояние быстро ухудшается, возможны клинические признаки печеночной недостаточности: асцит, печеночная энцефалопатия, геморрагический синдром, почечная недостаточность.

Наиболее часто встречается желтушная форма заболевания: холестатический вариант ОАГ протекает с яркими клиническими (желтуха, кожный зуд, лихорадка, тремор, потливость, тошнота, рвота, обесцвеченный кал, темная моча) и биохимическими (резкое увеличение ГГТП, щелочной фосфатазы (ЩФ), билирубина, холестерина) признаками холестаза. При пальпации печень увеличена, мягковатой консистенции.

Лабораторные показатели характеризуются нейтрофильным лейкоцитозом до 20 тыс./мкл, со сдвигом влево или без него, обусловленным гиперпродукцией цитокинов ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ТНФ-α; реже развивается лейкопения, связанная с токсическим действием алкоголя на костный мозг; СОЭ повышается до 40-50 мм/ч. Изменения красной крови обычно проявляются макроцитарной анемией, связанной с дефицитом витамина В₁₂ и фолиевой кислоты и с токсическим действием этанола на эритропоэз. Повышение уровней активности ГГТП, глутаматдегидрогеназы (в 3-5 раз выше нормальных значений), щелочной фосфатазы, билирубина (за счет конъюгированного), концентрации триглицеридов, холестерина свидетельствует о холестатическом синдроме и часто является первым эпизодом декомпенсации АБП. Активность трансаминаз увеличивается в несколько раз, соотношение АСТ/АЛТ превышает 2, обычно повышается концентрация иммуноглобулина А, гамма-глобулинов, мочевой кислоты, снижается уровень альбуминов, протромбина.

При УЗИ обнаруживается увеличение размеров обеих долей печени с неоднородной структурой ее паренхимы, край печени закруглен, контуры ровные. В ряде случаев определяется незначительная спленомегалия и визуализируются в воротах печени умеренно увеличенные лимфатические узлы. При проведении спиральной КТ с внутривенным контрастированием и МРТ выявляют степень развития коллатерального печеночного кровотока и сопутствующую патологию поджелудочной железы.

Хронический алкогольный гепатит (стеатогепатит) (ХАГ) формируется у 20-30% больных хроническим алкоголизмом.

Клинические проявления ХАГ характеризуются тупой болью в правом подреберье, выраженной астенизацией, диспептическими симптомами, умеренной гепатомегалией, желтухой. При объективном исследовании следует обращать внимание на «алкогольные стигмы» и характерные мультиорганные поражения (алкогольный панкреатит, миокардиопатия, нефропатия, полинейропатия и другие). Наиболее постоянные признаки – умеренное увеличение и уплотнение печени и болезненность ее при пальпации.

При биохимических методах исследования отмечается увеличение сывороточных трансаминаз, что определяется степенью активности воспалительного процесса в печени: ГГТП, АСТ, АЛТ увеличиваются в 2-5 раз по сравнению с нормальными значениями, соотношение АСТ/АЛТ превышает 2, повышается уровень сывороточных триглицеридов, билирубина и холестерина, щелочной фосфатазы (особенно при холестазе), повышается концентрация циркулирующих иммунных комплексов и иммуноглобулина А. Характерным диагностическим признаком является значительное снижение сывороточных трансаминаз на фоне абстиненции. При диагностике необходимо исключить наличие сывороточных маркеров вирусов гепатита В, С, Д.

При УЗИ выявляют умеренное или незначительное увеличение печени, структура паренхимы остается достаточно однородной с умеренным повышением эхогенности органа.

При дальнейшем злоупотреблении алкоголем практически неизбежно развитие цирроза печени.

Алкогольный фиброз печени (АФП) развивается у 8-10% больных хроническим алкоголизмом. Причина его развития – способность этилового спирта стимулировать усиленный рост соединительной ткани.

Для АФП характерно наличие умеренно выраженных субъективных симптомов: пациенты жалуются на невыраженную постоянную боль в правом подреберье, слабость, утомляемость, при пальпации печени определяется умеренная гепатомегалия.

Показатели функциональных проб печени изменены незначительно – повышаются АСТ, АЛТ, ГГТП, сывороточные маркеры фиброза: пролин, оксипролин, различные типы коллагена (I, III, IV), ламинин, фибронектин, гиалуроновая кислота, трансформирующий фактор роста b1 (TGF-b1).

Алкогольный цироз печени – финальная стадия алкогольного поражения печени. Заболевание имеет неблагоприятный жизненный прогноз, даже если пациенты осознают необходимость прекращения приема алкоголя и перестают пить, поскольку высок риск развития гепатоцеллюлярной карциномы. В пользу алкогольной этиологии цирроза печени свидетельствует следующее:

• указание на длительное злоупотребление алкоголем;
• возраст старше 40 лет;
• псевдокушингоидный и псевдогипертиреоидный статусы.

У больных определяют выраженные алкогольные стигмы (характерные яркие сосудистые звездочки и контрактура Дюпюитрена), симптомокомплекс портальной гипертензии и печеночноклеточной недостаточности, гепатопульмональный, гепаторенальный, гепатопанкреатический синдромы, синдром гипердинамической циркуляции, выраженные признаки белковой и витаминной недостаточности, хронической алкогольной интоксикации.

Согласно лабораторным показателям выявляют макроцитоз, анемию (на фоне гиперспленизма), ускоренную СОЭ, а также гипербилирубинемию, повышение активности ЩФ, ГГТП и АСТ в большей степени, чем АЛТ, гипергаммаглобулинемию, гипоальбуминемию.

При УЗИ выявляются более специфичные эхопризнаки: гепатомегалия, контур печени неровный, мелко- или крупнобугристый (что является единственным прямым ультразвуковым признаком цирроза), структура паренхимы диффузно неоднородная за счет фиброза и узлов регенерации; определяется спленомегалия и расширение селезеночной вены до 0,8 см (ранний ультразвуковой признак портальной гипертензии), расширение воротной вены до 1,3 см, наличие асцита. Могут наблюдаться вторичные изменения стенки желчного пузыря и визуализироваться в нем пигментные конкременты – признаки хронического панкреатита.

При ФГДС обнаруживают варикозное расширение вен пищевода и желудка, портальную гастропатию (гепатогенную язву желудка), оценивают риск возможного кровотечения.

Принципы лечения больных АБП

Лечение больных АБП должно быть комплексным с учетом стадии заболевания.

Основные принципы терапии АБП:

• отказ от приема алкоголя;
• достаточно калорийная, богатая белками диета;
• дезинтоксикационная терапия;
• метаболическая коферментная терапия;
• препараты, содержащие природные мембраностабилизирующие аминокислоты;
• препараты УДХК;
• мембранопротекторы-антиоксиданты;
• кортикостероиды;
• трансплантация печени.

Лечение любой формы АБП предусматривает элиминацию этиологического фактора, т.е. отказ от употребления алкоголя, без чего прогрессирование заболевания почти неизбежно. Во многих случаях выполнение одного только этого условия способствует обратному развитию патологических изменений в печени, особенно на стадии жирового гепатоза. Следует учитывать, что полностью отказываются от употребления алкоголя после сообщения диагноза АБП не более трети пациентов; столько же значительно сокращают количество употребляемых спиртных напитков, около 30% игнорируют рекомендации врача.

При АБП выявляют определенную степень дефицита питания практически у каждого пациента, тяжесть поражения печени коррелирует с выраженностью трофологической недостаточности. Энергетическая ценность диеты должна быть не менее 2000 ккал/сут с содержанием белка 1 г на 1 кг массы тела (при отсутствии энцефалопатии) и достаточным количеством витаминов (особенно группы В, фолиевой кислоты) и ненасыщенных жирных кислот, дефицит которых наиболее часто наблюдается у пьющих пациентов.

При анорексии применяют энтеральное зондовое или парентеральное питание (реосорбилакт, альвезин-нео, альбумин, гепасол-нео). Положительный клинический эффект парентеральных инфузий аминокислот обусловлен, помимо нормализации соотношения аминокислот, уменьшением белкового катаболизма в печени и мышцах, а также улучшением обменных процессов в головном мозге. На ранних этапах АБП при соблюдении полного воздержания от приема алкоголя и полноценном питании может произойти обратное развитие патологических изменений в печени.

Основу медикаментозной терапии алкогольного жирового гепатоза составляют препараты эссенциальных фосфолипидов – субстанция EРL (Эссенциале-форте Н, Ливолин-форте). Стандартные схемы лечения: Эссенциале-форте Н по 2 капсулы 3 раза в день в течение трех месяцев или Ливолин-форте по 1 капсуле 3 раза в сутки 1-3 месяца.

Цитраргинин назначают по 1 ампуле (10 мг) 2-3 раза в день на протяжении месяца, его можно сочетать с Эссенциале-форте Н (по 2 капсулы 3 раза в день) – 2 месяца.

Силимаринсодержащие гепатопротекторы (Силибор, Гепабене), препараты из листьев артишока (Хофитол) обладают антиоксидантным действием (подавляют перекисное окисление липидов, вследствие чего предотвращают повреждение клеточных мембран и блокируют выработку ацетальдегида), белково- и холатосинтетическим, регенерирующим, метаболическим действием. Назначают по 1-2 капсулы 3 раза в сутки перед едой, длительность курса 2-3 месяца. Препараты можно сочетать с Эссенциале-форте Н или с Ливолином-форте на протяжении 2-3 месяцев.

Липоевая кислота назначается внутрь по 0,025-0,05 г 3 раза в день после еды в течение 20-30 дней, препарат Берлитион 300 (a-липоевая кислота) – по 2 таблетки в день per os после еды однократно.

Цитопротективный эффект урсодеоксихолевой кислоты (УДХК) позволяет назначать ее при выраженном стеатозе и отсутствии воспаления, особенно если пациент продолжает принимать алкоголь. Препараты УДХК (Урсофальк, Урсохол) применяют в дозах 12-15 мг/кг массы тела в сутки (по 2-3 капсулы на ночь) на протяжении 3-6 месяцев, они имеют хороший профиль безопасности, противопоказаны при остром холангите. Совместное их применение с силимаринсодержащими препаратами улучшает результаты лечения больных жировым гепатозом.

Лечение острого алкогольного гепатита – сложная задача. Лечение начинают с введения дезинтоксикационных и плазмозамещающих растворов: 10% раствор глюкозы 500 мл + 10 мл гептрала, 10 мл хофитола, раствора 4 мл 0,5% липоевой кислоты в течение 10 дней; реополиглюкин 200 мл в/в капельно, реосорбилакт 200 мл в/в капельно, гепасол-нео 8% – 500 мл в/в капельно, 10% альбумин 100 мл в/в капельно, альвезин 200-400 мл в/в капельно, травазол 500 мл в/в капельно. Коррекция электролитных нарушений включает: панангин 20-30 мл в/в капельно, раствор глюконата кальция и/или раствор калия хлорида в 5% растворе глюкозы или изотоническом растворе натрия хлорида – 500 мл.

При тяжелом течении ОАГ с выраженным синдромом печеночно-клеточной недостаточности назначают глюкокортикоиды, являющиеся средством выбора. Преднизолон вводят с первых часов поступления больного в стационар внутривенно, начальная доза 300 мг/сут в течение 2-3 дней, затем переходят на пероральный прием – 30 мг/сут, снижая дозу препарата на 10 мг каждую неделю. Стероиды противопоказаны больным с желудочно-кишечными кровотечениями.

Для купирования абстинентного синдрома внутримышечно вводят 10-15 мл (600-900 мг) метадоксила в течение 5-7 дней. Парентерально вводят витамины В₆ (5% 4 мл), витамин С (5% 5 мл), В₁₂ (1000 мкг). Токоферола ацетат назначают по 2 капсулы 3 раза в сутки, фолиевую кислоту – 5 мг в сутки на протяжении трех месяцев.

При холестатическом варианте ОАГ патогенетически обоснованно назначение препаратов УДХК, которые существенно уменьшают зуд и улучшают биохимические показатели, снижают активность провоспалительных цитокинов и процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), усиливают антиоксидантную защиту клетки (АОЗ), проявляя антихолестатическое, цитопротективное, антиапоптотическое, гипохолестеринемическое и иммуномодулирующее их действие. Препараты УДХК (Урсофальк, Урсохол) являются идеальными гепатопротекторами, их назначают в суточной дозе 13-15 мг на 1 кг массы тела на протяжении 3-6 месяцев, у всех больных они значительно снижают уровни печеночных ферментов и билирубина независимо от выраженности холестаза.

Аденометионин (Гептрал), Глутаргин, Гепасол А усиливают антиоксидантную систему, восстанавливают запасы внутриклеточного глутатиона и мембранные структуры гепатоцитов, оказывают детоксицирующее действие, ускоряют регенерацию печеночной ткани, замедляют развитие фиброза, устраняют внутрипеченочный холестаз, вызванный алкоголем. Гептрал назначают внутривенно или внутримышечно по 800 мг в сутки в течение 2 недель, затем перорально по 800 мг 2 раза в сутки от 1 до 2 месяцев, а также для купирования абстинентного синдрома. Гепасол А 500 мл вводят внутривенно капельно со скоростью 40 капель в минуту (препарат противопоказан при обострении язвенной болезни). Глутаргин 4% или 40% растворы в ампулах по 5 и 10 мл для внутривенного введения применяют на протяжении 5-15 суток, затем переходят на таблетки: по 3 таблетки 3 раза в сутки в течение 1-2 месяцев.

Энтеросорбенты (энтеросгель, полисорб, силлард) на основе кремнезема, обладающие высокой гидрофильностью и поглотительной способностью в отношении токсических факторов (алкоголя), назначают в виде 1% водного раствора в первые 3-5 дней по 4-6 г в сутки, в дальнейшем в течение 3-6 дней по 2-3 г в день. Курс энтеросорбции – 6-10 дней.

Метаболическим корректором для лечения абстинентного синдрома и выраженной астении при АБП является препарат Стимол, который обеспечивает высокую степень утилизации лактата и аммония в организме. Назначается по 1-2 пакетика 3 раза в сутки на протяжении 15-20 дней.

Для улучшения процессов пищеварения и коррекции нарушений всасывания в кишечнике назначают полиферментные препараты: Креон 10 000 ЕД и 25 000 ЕД, Пангрол 20 000 ЕД, Мезим-форте 10 000 ЕД по 1 капсуле или 1 таблетке 3 раза в сутки, а также пробиотики: Бифи-форм, Бифи-лакт по 1 капсуле 2-3 раза в сутки.

При лечении хронического алкогольного гепатита (стеатогепатита) следует оценивать степень активности воспалительного процесса в печени. При умеренном цитолизе медикаментозное лечение включает Эссенциале-форте Н внутривенно на аутокрови больного в дозе 500-1000 мг в сутки в течение первых 10-14 дней, затем по 2 капсулы 3 раза в день на протяжении 3-6 месяцев. Эссенциальные фосфолипиды можно сочетать с Урсофальком по 2 капсулы 3 раза в сутки на протяжении 3-6 месяцев.

Учитывая выраженное синергическое действие Эссенциале-форте Н и Берлитиона 300 на гепатоциты и потенцирование их цитопротекторной, антиоксидантной активности друг друга за счет восстановления концентрации глутатиона в клетке, нормализации показателей клеточного гомеостаза, стабилизации липидного обмена и протекции митохондриальных энзимов, целесообразно их совместное применение. Берлитион 300 (1 ампула 12 мл) назначают внутривенно капельно утром и 1 таблетку (300 мг) вечером на протяжении 7-10 дней; затем по 2 таблетки однократно в день в течение месяца.

При наличии алкогольной кардиомиопатии целесообразно применять Тиотриазолин – как синтетический гепато- и кардиопротектор; он обладает противоишемическим действием, уменьшает степень жировой инфильтрации печени. Его назначают по 2 мл внутримышечно 2 раза в сутки или по 4 мл в/в капельно 5 дней, затем по 1 таблетке 3 раза в сутки 20 дней.

При преобладании холестатического синдрома применяют Урсофальк по 2-3 капсулы на ночь на протяжении 3-6 месяцев.

Цитраргинин эффективен при алкогольном стеатогепатите, его назначают по 10 мл перорально 3 раза в сутки на протяжении 2-3 месяцев.

Гептрал применяют по 800 мг (2 ампулы) в/в капельно 14 дней, затем по 2 таблетки 2 раза в день (утром и в обед, так как он обладает антидепрессантным действием, и перед сном его не употребляют) на протяжении 2 месяцев. Комплексы поливитаминов и минералов: дуовит, три-ви плюс, препараты цинка, селена, обладающие антиоксидантной активностью.

При лечении алкогольного фиброза печени необходимо полностью отказаться от алкогольных напитков, соблюдать полноценное диетическое питание. Медикаментозная терапия включает группы препаратов, воздействующие на процессы фиброгенеза: антицитокиновые средства, блокирующие профибротические цитокины (TGF-β₁). γ-Интерферон воздействует непосредственно на звездчатые клетки печени, уменьшая их синтетическую активность и блокируя синтез РНК проколлагена I, III, IV типов. Применяют Нео-минофаген С, в состав которого входят глицирризин и глицин, ингибирующие синтез коллагена звездчатыми клетками печени. Применение лектинсодержащих средств растительного происхождения рассматривается как одно из перспективных направлений антифиброзной терапии (Искадор).

В лечении алкогольного фиброза печени используют эссенциальные фосфолипиды: Эссенциале-форте Н по 5-10 мл в/в на аутокрови на протяжении 2 недель, затем по 2 капсулы 3 раза в сутки 6 месяцев. Комбинацию Эссенциале-форте Н и Урсофалька – по 2-3 капсулы на ночь на протяжении 6 месяцев; Эссенциале-форте Н и Берлитиона 300 – по 2 таблетки однократно утром в течение месяца. Дезинтоксикационную терапию, витаминотерапию применяют по показаниям.

При лечении алкогольного цирроза печени необходимо полностью отказаться от приема алкоголя, так как в этом случае повышается пятилетняя выживаемость пациентов – с 30 до 70%. При компенсированном циррозе рекомендуется обычная диета, при декомпенсированном с развитием энцефалопатии – ограничение употребления белка до 40 г в день, при асците – несоленая пища. НПВП и опиаты больным противопоказаны.

Курс базисной терапии предполагает проведение дезинтоксикационной терапии: в/в капельно 5 или 10% раствора глюкозы с добавлением Эссенциале-форте Н 10-20 мл (курс лечения 10 дней), затем переходят на введение Эссенциале-форте Н по 2 капсулы 3 раза в день в течение 6-12 месяцев.

Альбумин 10% – 100 мл 1-2 раза в неделю в/в капельно 5 раз, чередуя с Нео-гепасолом 8% раствора 500 мл.

Показано в/в капельно 40% раствор Глутаргина 10-20 мл, который растворяют в 200 мл изотонического раствора хлористого натрия, курс лечения – 15 дней, затем – пероральный прием по 2-3 таблетки 1 месяц или Цитраргинин по 10 мл 3 раза в день 1 месяц.

Применяют также Гептрал 400 мг (1-2 таблетки) 2 раза в сутки на 1-2 месяца; Хофитол по 2 капсулы 3 раза в день 1 месяц; Креон 10 000 ЕД по 1 капсуле 3 раза в день вместе с приемом пищи; Бифи-форм по 1-2 капсуле 2-3 раза в сутки 20 дней; витаминный комплекс (Мультитабс) по 1 капсуле 2 раза в сутки 1 месяц. Цинктерал по 1 таблетке 2 раза в день 20 дней.

Принципы лечения асцита, развившегося на фоне алкогольного цирроза печени:

• выявление факторов, способствующих декомпенсации асцита (нарушение диеты, кровотечение из желудочно-кишечного тракта, прием НПВП, развитие спонтанного бактериального перитонита и других);
• необходимость соблюдения диеты с резким ограничением поваренной соли в пище – не более 2 г/сут (каждый грамм задерживает 200 мл воды);
• ступенчатое назначение мочегонных препаратов. Спиронолактон (верошпирон, альдактон) – средство выбора при монодиуретической терапии: он оказывает мягкий диуретический эффект, не вызывает развития гипокалиемии; максимальная суточная доза – 400 мг с постепенным переходом на поддерживающую дозу 75-100 мг пожизненно;
• комбинированная терапия:
  • начальные дозы 100 мг спиронолактона (верошпирона) и 40 мг фуросемида ежедневно;
  • повышение дозы обоих препаратов с сохранением данного соотношения (например, 200 мг верошпирона и 80 мг фуросемида ежедневно);
  • максимальные дозы: 400 мг верошпирона и 160 мг фуросемида;
  • Панангин по 1 таблетке 3 раза в день;
  • Глутаргин 4% раствор 10 мл в сутки.

У 90% пациентов с асцитом отмечается адекватный ответ на комбинированную терапию при соблюдении диеты. Резистентный к диуретикам асцит свидетельствует о плохом прогнозе.

Принципы лечения резистентного к диуретикам асцита:

• лапароцентез (парацентез) – выполняется с одновременным возмещением внутрисосудистого объема путем внутривенного введения раствора альбумина и плазмозаменителей, что не сопровождается выраженными электролитными нарушениями и азотемией. Показания к проведению парацентеза: напряженный асцит, сочетание асцита с отеками, асцит при алкогольном циррозе функционального класса В по Чайлд-Пью;
• экстракорпоральная ультрафильтрация асцитической жидкости;
• трансюгулярное внутрипеченочное стент-шунтирование (TIPS) у пациентов с длительно существующим асцитом;
• частичная деперитонизация стенок брюшной полости;
• эмболизация селезеночной артерии;
• трансплантация печени.

Трансплантация печени является методом выбора при терминальной стадии АБП. Рецидив алкогольного цирроза печени после трансплантации возникает в 10-30% случаев в связи с продолжающимся злоупотреблением алкоголя.

Список литературы находится в редакции.