Сердечный приступ не только повреждает ткань сердечной мышцы, заблокировав ее кровоснабжение, но и инициирует воспалительный каскад, что ухудшает течение атеросклероза, серьезно увеличивая риск очередного сердечного приступа. Результаты исследования предполагают использование новой терапевтической стратегии для предотвращения инфарктов и инсультов, которые возникают в результате разрыва атеросклеротической бляшки и блокирования важных кровеносных сосудов.
«Нам давно известно о том, что пациенты, пережившие сердечный приступ, находятся в группе повышенного риска развития инфаркта, и теперь мы знаем, почему. Иммунная реакция на инфаркт – повреждение мышечной ткани в результате недостатка кислорода – ухудшает течение атеросклероза, увеличивая размер атеросклеротических бляшек», - отметили авторы нового исследования из США, Канады, Германии и Нидерландов.
Исследование было проведено с целью проверки гипотезы о том, что системное воспаление, вызванное повреждением сердечной мышцы, ухудшает течение уже имеющегося атеросклероза. С помощью генетически модифицированных мышей со склонностью к атеросклерозу исследователи провели серию экспериментов, показавших, что искусственно вызванный сердечный приступ приводит к:
«Древняя реакция «борьбы или бегства» на повреждение стимулирует деятельность клеток, направленную на заживление раны. Однако когда рана находится в сердце и вызвана атеросклерозом, это повышение активности ухудшает течение заболевания», - заключили авторы исследования.
Эти результаты могут стать основной для совершенно нового подхода к сердечно-сосудистым заболеваниям. Терапия, направленная на области производства белых кровяных телец, в том числе, костный мозг и селезенку, может предотвратить обострение атеросклероза в результате реакции иммунной системы на инфаркт.