Плевральные выпоты

Понятие плеврального выпота (ПВ) подразумевает скопление жидкости в плевральной полости. Состояние, как правило, имеет вторичный характер и может возникать при множестве различных патологических процессов вследствие тесной анатомо-физиологической связи плевры с прилежащими органами грудной и брюшной полостей.

* Cм. раздел «Классификации и примеры формулировки диагноза.

Общая информация

Кроме того, плевральные выпоты могут формироваться при ряде системных патологических процессов. Сообщается, что к возникновению ПВ могут приводить более 80 различных заболеваний. Поэтому уместно рассматривать ПВ как клинический синдром, осложняющий развитие ряда патологических процессов. Появление ПВ всегда является признаком неблагоприятного течения основного заболевания, а симптоматика плеврального выпота становится ведущей в клинической картине заболевания. Достоверная статистика о распространенности ПВ в Украине отсутствует вследствие их преимущественно вторичного генеза. Последние данные исследований среди пациентов с фтизио-пульмонологической патологией и наличием ПВ показывают, что наиболее частыми причинами их возникновения являются воспалительные процессы, в т.ч. инфекционные. Среди последних преобладают пневмонии и туберкулез. Высокий удельный вес имеют эмпиемы плевры различной природы и плевриты опухолевого генеза. И несколько меньше распространены кардиогенные ПВ. Следует отметить, что структура ПВ, в зависимости от их этиологии, очень различается в странах с различным социально-экономическим уровнем развития и среди населения территорий с различными эпидемиологическими характеристиками. В США, например, ежегодно регистрируется порядка 1300000 новых случаев заболеваний, сопровождающихся ПВ.

Эти данные объясняют и сложности в международной классификации болезней (МКБ-10), отраженные выше.

Со строгих научных позиций, плевриты определяют как наличие воспалительного процесса в плевральных листках. Обычно развитие воспалительного процесса сопровождается скоплением жидкости воспалительной природы в плевральной полости, что приводит к формированию экссудативных плевритов.

Этиология

Как уже упоминалось, причиной ПВ является множество различных патологических процессов. Среди основных причин их возникновения можно выделить воспалительные выпоты инфекционной природы и иммунопатологического генеза, выпоты опухолевой природы, травматические выпоты, выпоты транссудативного характера при сердечной патологии, диспротеинемиях и тромбоэмболиях. Редкими причинами развития ПВ являются саркоидоз, синдром желтых ногтей, острый диффузный гломерулонефрит и некоторые другие состояния. В настоящее время возрастает представленность истинных плевритов туберкулезной природы в качестве основного заболевания.

Патогенез

В физиологических условиях плевральная жидкость образуется (исходит) из апикальной части париетальной плевры, а дренирование этой жидкости происходит через лимфатические поры (синонимы: стоматы, люки), расположенные, главным образом, также на поверхности париетальной плевры – в её нижних отделах, и с преобладанием таких образований в медиастино-диафрагмальной области плеврального листка. Таким образом, фильтрация и адсорбция плевральной жидкости являются функцией париетальной плевры. В нормальных условиях висцеральная плевра в фильтрации плевральной жидкости не участвует. Роль висцеральной плевры в патологических условиях представляет предмет активного изучения патофизиологами в настоящее время. В норме в плевральном пространстве содержится небольшое количество жидкости, приблизительно от 0,1 до 0,2 мл/кг массы тела человека с каждой стороны грудной клетки. Плевральная жидкость формируется и движется достаточно медленно. Нормальный ток плевральной жидкости обеспечивается сложным взаимодействием целого ряда физиологических механизмов. В частности, различие онкотического давления крови (около 35 мм рт. ст.) и осмотического плевральной жидкости (около 6 мм рт. ст.), содержащей небольшое количество белка, а также гидростатического давления в капиллярах париетальной плевры, относящихся к большому кругу кровообращения (около 30 мм рт. ст.), и висцеральной плевры (около 11 мм рт. ст.) при небольшом отрицательном внутриплевральном давлении обеспечивают беспрерывное движение жидкости. Кроме того, нельзя не учитывать механические силовые воздействия актов дыхания и особенности распределения вязкости плевральной жидкости на ее характер передвижения. Содержащиеся в плевральной жидкости белки абсорбируются лимфатическими капиллярами париетальной плевры в указанных выше её участках.

Непосредственными причинами скопления жидкости в плевральной полости могут быть следующие:

• повышение гидростатического давления в капиллярах париетальной и висцеральной плевры;
• нарушения лимфатического дренажа на разных уровнях, приводящие к повышению осмотического давления плевральной жидкости;
• снижение онкотического давления плазмы крови;
• повышение проницаемости капилляров;
• повышение отрицательного давления в плевральном пространстве;
• нарушение целостности плевры и/или непосредственно прилегающих к ней крупных сосудов, в частности, лимфатического грудного протока.

В большинстве случаев плевральных выпотов имеет место сочетание нескольких из указанных патофизиологических механизмов.

Клиническая картина

Клинические проявления плеврального выпота определяются характером основного заболевания и объёмом выпота. Воспалительные выпоты (истинные плевриты) формируются на фоне различной степени выраженности признаков активности воспалительного процесса и начинаются с характерного синдрома сухого плеврита – острая боль в боку, усиливающаяся при глубоком дыхании, кашле, чихании. Часто боль ощущается непосредственно в области поражения костальной плевры. Ведущие клинические жалобы у больных – боль в грудной клетке, непродуктивный кашель и одышка различной степени выраженности.

В случае развития плеврального выпота и нарастания его объема больные отмечают ощущение тяжести в боку и одышку при значительном количестве жидкости. Массивные плевральные выпоты, достигающие объёма 5-6 литров, могут вызывать тяжелые нарушения гемодинамики, требующие срочной декомпрессии легкого. Гемодинамические нарушения при этом обусловлены вазоконстрикцией в спавшемся легком в результате гиповентиляции, смещением средостения в сторону здорового легкого с его компрессией, уменьшением венозного возврата к сердцу в результате повышения внутриплеврального и внутримедиастинального давления и снижением сердечного выброса. У больных регистрируется значительная тахикардия и прогрессирующая артериальная гипотензия с симптомами тканевой гипоксии.

При значительных выпотах больные принимают вынужденное сидячее положение или лежат на больном боку, таким образом уменьшая давление на средостение.

При осмотре отмечаются некоторое расширение и выбухание межреберных промежутков. Нарастающий объем жидкости оттесняет легкое кпереди и вверх, вследствие чего, слой жидкости сзади становится более толстым, что при перкуссии очерчивает верхний край жидкости в виде линии Дамуазо, верхняя точка которой приходится на лопаточную линию. Над выпотом определяется тупой перкуторный звук. Важным клиническим симптомом наличия свободной жидкости является неподвижность нижнего легочного края. При значительных выпотах границы относительной сердечной тупости смещаются в здоровую сторону. Границу относительной сердечной тупости на стороне выпота можно установить с помощью метода аускультативной перкуссии. При аускультации над выпотом определяется ослабление или исчезновение дыхательных шумов, голосового дрожания и бронхофонии, однако, при плевральных сращениях в зоне выпота, эти симптомы могут отсутствовать. Непосредственно над выпотом может выслушиваться бронхиальное дыхание.

Важным признаком плеврального выпота является смещение органов средостения. При парапневмонических плевритах средостение смещается в здоровую сторону. При выпоте, который сочетается с ателектазом или с пневмоциррозом, – в сторону поражения. Смещение органов средостения в сторону поражения при вторичном опухолевом плеврите при раке легкого является неблагоприятным прогностическим признаком.

Существенным моментом является сочетание симптомов плеврального выпота и симптомов основного заболевания.

Диагностика

Дифференциальная диагностика этиологии каждого случая плеврального выпота является основной задачей в клиническом ведении плевральной патологии с целью установления главной причины образования выпота в плевральной полости и дальнейшего подбора наиболее адекватных лечебных мероприятий.

Сохраняет главенствующее значение клинико-лабораторный комплекс исследований, хотя в последние годы возрастает значение морфологической диагностики изменений в плевре. Именно клиницист определяет необходимый диагностический комплекс мероприятий и выполняет интеграцию результатов всех методов исследования больного.

Дифференциально-диагностическое значение имеет не столько присутствие или выраженность того или иного симптома плеврального выпота, как скорость нарастания симптоматики. Так, для воспалительных поражений плевры характерно быстрое, острое начало, а для выпотов опухолевого или застойного происхождения – постепенное, медленное усиление симптоматики. Специфический (туберкулезный) экссудативный плеврит часто дебютирует явлениями неуточненной интоксикации и субфебрилитета длительностью 2-4 недели, с дальнейшей тенденцией к повышению температуры до фебрильных цифр, нарастанием признаков интоксикации. Одышка может достигать уровня ортопноэ. Однако нередко туберкулезные плевриты начинаются с острой лихорадки и с бурно нарастающими явлениями интоксикации.

Физикальные методы обследования

Опрос (жалобы): слабость, общее недомогание, субфебрилитет, потеря массы тела, одышка, сухой малопродуктивный кашель, боли в грудной клетке в области поражения (симптомокомплекс плеврального выпота).

Осмотр: физикальное обследование позволяет определить различной степени выраженности притупление перкуторного тона, в случаях малого объема выпота патология не определяется. При выпотах среднего и массивного объёмов над легкими может выслушиваться ослабленное дыхание или его полное отсутствие.

Лабораторные исследования

Общий анализ крови: различные варианты изменений, в зависимости от основного заболевания.

Общий анализ мочи: как правило, не информативен; изменен при нефротическом синдроме.

Общий белок и белковые фракции: различные варианты изменений, в зависимости от основного заболевания.

Сахар крови: различные варианты.

Печеночные и почечные пробы (АлАТ, АсАТ, ЩФ, креатинин, азот мочевины крови): изменены при гепатитах в качестве основного заболевания.

Исследование мокроты на микобактерии туберкулеза, грибы и другую патогенную микрофлору.

Микробиологические и культуральные исследования биоптатов.

При наличии показаний

• биохимическое исследование плевральной жидкости для дифференцирования экссудата и транссудата (фермент лактатдегидрогеназа, белки жидкости в сравнении с их содержанием в сыворотке крови – критерии Лайта; фермент аденозиндезаминаза; амилаза или глюкоза плеврального содержимого, рН плевральной жидкости);
• цитологическое исследование плевральной жидкости;
• микробиологическое исследование плевральной жидкости.

Инструментальные и другие методы диагностики

Обязательные

• прямая обзорная рентгенограмма органов грудной клетки выявляет наличие жидкости в плевральной полости (одной или обеих), её приблизительный объем;
• боковая рентгенограмма органов грудной клетки выявляет случаи небольших выпотов в костодиафрагмальных синусах и т.п.;
• пункция плевральной жидкости (торакоцентез): органолептическая характеристика плевральной жидкости, биохимический анализ состава плевральной жидкости, её цитологическое исследование;
• ЭКГ: аритмии различного типа и блокады разной степени.

При наличии показаний

• трансторакальная (чрескожная) пункционная биопсия париетальной плевры с её последующим цитологическим и гистологическим исследованием (стандартная, т.н. слепая или под визуальным контролем – контролируемая);
• торакоскопия с биопсией париетальной и/или висцеральной плевры;
• видеоторакоскопия с биопсией париетальной и/или висцеральной плевры, а также выполнение ряда лечебных манипуляций, в частности, разрушение спаек;
• открытая биопсия париетальной плевры;
• ФБС с трансбронхиальной биопсией лёгкого: получение биоптатов со слизистой бронхов, паренхимы легких;
• морфологическое и цитологическое исследование биоптатов плевры выявляет туберкулёзный процесс и наличие новообразований;
• УЗИ грудной полости для выявления небольших по объему выпотов, уточнения локализации жидкости в плевральной полости;
• КТ ОГП и ОБП – при подозрении на опухолевую природу выпота, в зависимости от локализации первичного опухолевого узла;
• функциональное исследование функции легких (могут снижаться общая емкость легких, функциональная емкость легких и форсированная жизненная емкость легких).

Представляем стандартную схему проведения пошагового диагностического алгоритма при синдроме плеврального выпота невыясненной этиологии.

Cтандартная схема диагностического алгоритма при синдроме плеврального выпота неустановленной этиологии

Консультации специалистов

Выбор необходимого специалиста определяется особенностями дифференцируемой патологии, которая могла вызвать развитие ПВ в каждом индивидуальном случае (кардиолог, фтизиатр, пульмонолог, общий хирург, онколог и т.п.).

Лечение

Лечение больных с ПВ включает общую консервативную этиопатогенетическую терапию и, при необходимости, местное лечение, направленное на эвакуацию жидкости из плевральной полости.

Однако во всех случаях при больших выпотах, вызывающих нарушения гемодинамики и дыхания, требуется срочная декомпрессия легкого. Жидкость удаляют до нормализации АД и уменьшения тахикардии. Одномоментное удаление чрезмерно большого количества объема плевральной жидкости (более 3 литров) может привести к развитию одностороннего отека быстро расправившегося легкого, с тяжелыми нарушениями газообмена. В данных случаях показана оксигенотерапия. Мерой профилактики этого осложнения служит создание условий для постепенного расправления легкого после длительного коллапса.

Повторный торакоцентез с максимальной эвакуацией жидкости широко используется при ПВ различной этиологии, особенно инфекционных, с целью профилактики плевральных сращений.

В части случаев, при небольшом количестве выпота без признаков нарушения гемодинамики и четко установленной этиологии заболевания, вызвавшего появление ПВ, можно использовать лишь консервативную терапию с обязательным рентгенологическим контролем через 7-10 дней. При отсутствии положительной динамики показано проведение торакоцентеза.

При нахождении пациентов в терапевтическом стационаре рекомендуются повторные плевральные пункции с аспирацией содержимого полости и вводом интраплеврально соответствующих медикаментов на фоне общей консервативной терапии. Особенно это важно в тех случаях, когда этиология заболевания неизвестна, а плевральная пункция имеет не только лечебный, но и диагностический аспект. Добиваться тотального удаления жидкости не стоит, так как в определенном проценте случаев может возникать ятрогенный пневмоторакс, который потребует дренирования плевральной полости.

Если в течение 10-14 дней этиология заболевания остается неустановленной и продолжает накапливаться жидкость в плевральной полости, то целесообразным является перевод больного в торакальное отделение для проведения инструментальных методов диагностики и лечения.

При наличии длительно существующей многокарманной полости рекомендуется проведение чрезкожной трансторакальной биопсии париетальной плевры с аспирацией экссудата и проведением (или без него при небольшом количестве ПВ) микродренирования или дренирования плевральной полости. Установка дренажа позволяет максимально эвакуировать плевральную жидкость, безопасно вводить лекарственные препараты интраплеврально, а также осуществлять активную аспирацию содержимого. Дренаж удаляется, если в течение суток по нему аспирируется не более 15-20 мл содержимого плевральной полости.

При наличии значительного по объему плеврального выпота целесообразным является проведение торакоскопии или видеоторакоскопии, которые позволят уточнить природу заболевания, помогут разрушить интраплевральные сращения, превращая многокарманную полость в монополость, а также установить дренаж для введения лекарственных препаратов и осуществлять активную аспирацию.

При хронических ПВ, когда добиться прекращения экссудации не удается и есть угроза развития плеврогенного цирроза легкого, перехода процесса в вялотекущую эмпиему плевры, показано выполнение оперативного вмешательства – плеврэктомии с декортикацией легкого.

При наличии у пациента ПВ онкологического генеза, гипопротеинемического выпота, выпота при синдроме желтых ногтей, а также в некоторых случаях при недостаточности кровообращения показано проведение химического плевродеза. Обязательным условием выполнения данной процедуры является возможность полного расправления спавшегося легкого. В качестве склерозирующих веществ в настоящее время используются тетрациклин, доксициклин, блеомицин, тальк.

При наличии у больного хилоторакса и неэффективности дренирования плевральной полости показана торакотомия с лигированием грудного лимфатического протока.