Применение парентерального питания у пациентов проктологического профиля

Общеизвестно, сколь велико значение питания для здоровья человека, оно определяет рост и развитие организма, структуру и функцию органов и систем, наличие адаптационных резервов, физическую и умственную работоспособность. Иными словами, от полноценности

Общеизвестно, сколь велико значение питания для здоровья человека, оно определяет рост и развитие организма, структуру и функцию органов и систем, наличие адаптационных резервов, физическую и умственную работоспособность. Иными словами, от полноценности питания зависят качество жизни человека, его способность переносить критические ситуации — заболевания, оперативные вмешательства, травмы, экстремальные нагрузки. Тем не менее, клиническая практика большинства лечебных учреждений свидетельствует о недооценке врачами фактора питания в возникновении, течении и исходах целого ряда заболеваний.

В многочисленных исследованиях установлено, что нарушения питания могут приводить к различным структурно-функциональним изменениям в организме и, как следствие, к нарушениям метаболизма, гомеостаза и адаптационных возможностей организма. Имеется прямая зависимость между трофической обеспеченностью больных и их деятельностью: чем выше энергетический дефицит, тем чаще развиваются у них тяжелая полиорганная недостаточность и летальный исход. По данным G. P. Buzby и J. L. Mullen и соавт. (1980), нарушение статуса питания хирургических больных приводит к увеличению послеоперационных осложнений в 6, летальности — в 11 раз. Лечебный процесс затягивается, резко возрастают срок пребывания их в стационаре и затраты на лечение.

При многих патологических состояниях поступление питательных веществ естественным путем в организм человека становится невозможным или же оно не удовлетворяет возникшим в критической ситуации энергетическим и пластическим потребностям больного. В этих случаях организм человека, хотя и обладает определенными запасами всех нутриентов, но переносит депривацию (ограничение поступления питательных веществ с пищевыми продуктами) и даже полное голодание. Запасов одних нутриентов хватает на несколько дней и даже недель, в то время как других только на несколько часов. По мере депривации или при усиленном метаболизме происходит уменьшение запасов питательных веществ. Наиболее лимитированным нутриентом является глюкоза, запасы ее (гликогеновые депо) истощаются всего за 16-24 часа. При этом глюкоза является практически единственным энергетическим субстратом мозга и потребность его составляет приблизительно 150 г в сутки. При истощении гликогеновых депо глюкоза начинает синтезироваться из белков вследствие активации неогликогенеза: из 100 г белка образуется всего 56 г глюкозы. Таким образом, для образования необходимого минимума — 150 г глюкозы — требуется утилизировать 268 г эндогенного белка. Если учесть, что распад 6,25 г белка соответствует приблизительно потере 25 г мышечной ткани, то катаболизм 268 г белка будет приводить к потере массы тела пациента на 1072 г ежесуточно (только за счет белков). Однако следует отметить, что при катаболизме страдают не только белки мышечной ткани, что способствует развитию мышечной слабости, сердечной недостаточности, острой вентиляционной дыхательной недостаточности, парезу кишечника, но и висцеральные белки (альбумин, трансферрин, другие транспортные белки), угнетается иммунный ответ, страдают разнообразные ферментные системы, снижаются репаративные процессы в ране и анастомозах. Большинство исследователей указывают на тот факт, что если обеспечить голодающего пациента глюкозой в дозе до 200 г/сут, то катаболизм белков снижается практически на 50%.

Другой энергетический резерв — метаболизм жиров, который сопровождается образованием кетоновых тел (через β-оксимасляную кислоту), которые могут обеспечить энергией мышцы и печень, необходимой для поддержания функционирования цикла Kpeбca. При избытке кетонових тел во внутренней среде метаболизм в нервной, мышечной тканях и печени адаптируется к этим субстратам, и снижается потребность в глюкозе. Это способствует некоторому снижению активности гликонеогенеза и, следовательно, потерь азота организмом. Тем не менее, если вспомнить крылатую фразу биохимиков «жиры сгорают в пламени углеводов», а углеводная недостаточность неоспоримо присутствует, то становится ясно, что не все так просто с утилизацией жиров для покрытия энергопотребности голодающего организма.

По мере удлинения периода голодания запасы белка истощаются. В частности, в отношении структурного белка наиболее уязвимыми после мышечных структур становятся желудок, тонкая кишка, поджелудочная железа, печень, что приводит, прежде всего, к снижению секреторной ферментативной активности этих органов. Последующая кишечная недостаточность может стать причиной низкого усвоения пищевых субстратов, когда естественное питание станет возможным. Экскреторная активность поджелудочной железы при этом может возрастать настолько, что запускаются процессы деструкции панкреатоцитов с развитием деструктивного панкреатита голодающих.

Организм человека в процессе голодания может использовать до 90% запасов жира и только 20-30% белковых запасов могут утилизироваться для эндогенного покрытия энергетических и пластических потребностей. Дальнейшее белковое истощение приводит к смерти.

Все вышесказанное доказывает необходимость нутриционной поддержки любого, в частности хирургического пациента. Мало того, с назначением искусственного питания нельзя медлить, ибо гораздо легче поддерживать нормальный питательный статус, чем восстанавливать нарушенный.

Искусственное питание может быть энтеральным (в том числе зондовым) и парентеральним. Следует отметить, что нельзя противопоставлять парентеральное питание энтеральному. Каждое из них имеет свои показания и противопоказания, могут служить и дополнением одно другому.

В данной статье расскажем о нашем опыте применения парентерального питания (ПП) у пациентов проктологического профиля.

Хирургические вмешательства по поводу рака толстой кишки или неспецифического язвенного колита относятся к разряду сложных оперативных вмешательств, что связано с возможностью развития тяжелых осложнений как во время операции, так и после нее. Так, особенностью операции при колоректальном раке является довольно значительний объем вмешательства с удалением всей прямой кишки с мезоректумом (экстирпация) или половины ободочной кишки с мезоколон и большим сальником (гемиколэктомия).

Само хирургическое вмешательство, как мощный стрессовый фактор, кровопотеря, гнойно-воспалительные осложнения, развивающиеся в послеоперационном периоде, являются основной причиной потери белка.

Учитывая то, что ПП достаточно дорого, считаем необходимым остановиться на выявлении пациентов, крайне нуждающихся в нем. Самая краткая формула, определяющая показания к ПП, — предстоящие семь дней голодания или уже состоявшееся к моменту начала лечения снижение исходной массы тела на 7-10%.

Для определения степени и выраженности белково-энергетической недостаточности должны применяться следующие методы, при которых следует определить дефицит веса пациента в процентах к идеальной массе тела (ИМТ). Расчет ИМТ проводят по формуле Лоренца:
ИМТ=рост (см)–100–(рост–150)/4 Затем определить индекс масса/рост — масса тела (кг)/(рост, м)² и концентрацию альбумина и трансферрина в сыворотке крови и выраженность лимфопении.

Для оценки нутритивного статуса может использоваться целый ряд других параметров: толщина кожной складки трицепса, уровень сывороточной холинэстеразы, экскреция с мочой креатинина, мочевины, 3-метилгистидина, креатинин-ростовой индекс. Однако, как показывают данные литературы и реальная клиническая практика, эти методи не являются общедоступными и, соответственно, не признаются рутинными.

Оценивая каждый показатель в баллах и суммируя их, мы определяем степень нутритивной недостаточности. Абсолютно показанным считаем ПП у пациентов с тяжелой и средней степенью нутритивной недостаточности.

Для определения необходимых дозировок компонентов ПП в дальнейшем следует рассчитать суточную энергопотребность. Для этого мы пользовались двумя методами.

Метод 1. Определение уровня основного обмена (ОО) по формулам Харриса-Бенедикта:
ОО (м)=66 + 13,7 x вес (кг) + 5 x рост (см) – 6,8xвозраст
ОО (ж)=655 + 9,6 x вес (кг) + 1,8 x рост (см) – 4,7xвозраст Дальше следует рассчитать истинный расход энергии (ИРЭ).
ИРЭ=ООxФАxФПxТФ

Метод 2. При невозможности определения и вычисления вышеуказанных показателей и параметров мы пользовались стандартной таблицей (табл. 2).

Рассчитанный расход энергии покрывают за счет аминокислот (АК), жировых эмульсий (ЖЭ) и глюкозы (Г), как правило, в следующем соотношении: АК — 20%; ЖЭ — 40%; Г — 40%, учитывая, что физиологическая ценность 1 г аминокислот — 4 ккал, 1 г жировых эмульсий — 9 ккал и 1 г глюкозы — 4 ккал.

Нельзя также забывать о том, что максимальные дозы нутриентов (аминокислоты — 2 г/кг/сут, жиры — 2 г/кг/сут, глюкоза — 5-6 г/кг/сут) не должны превышаться, так как они или не усваиваются или приводят к патологии метаболических процессов (при передозировке глюкозы возможен неолипогенез с развитием жировой дистрофии печени). Мы использовали следующие схемы нутритивной парентеральной поддержки (масса пациентов колебалась от 65 до 90 кг).

В случае легкой степени нутритивной недостаточности использовали: 1000 мл аминосола КЕ, 1500 мл 10% раствора глюкозы, суточные дозы электролитов (калий — 1 ммоль/кг/сут; натрий — 1,5 ммоль/кг/сут, хлор — 2,5 ммоль/кг/сут). Общий калораж — 1400 ккал.

При средней степени белково-энергетической недостаточности дозы и препараты были следующими: аминосол — 800-1000 мл, липофундин-MCT/LCT 10% — 500 мл, глюкоза — 20% — 1000 мл, суточные дозы электролитов. Общий калораж такой схемы ПП составлял 2100 ккал.

Тяжелая степень нутритивной недостаточности корригировалась с использованием следующей схемы: аминосол 800-1000 мл, липофундин — MCT/LCT 20% — 500 мл, глюкоза 20% — 1000 мл, суточная доза электролитов. Калорийность этой схемы составлял 2550 ккал.

Вышеуказанные схемы нельзя считать идеальными (они не всегда в точности совпадали с проведенными расчетами), но были приняты с учетом имеющихся материальных возможностей.

В обследование было включено 134 пациента с онкологическими заболеваниями толстого кишечника; 64 из них (первая группа) проводили ПП по вышеуказанным схемам в зависимости от выявленной степени белково-энергетической недостаточности. Во второй группе (70 больных) были оперированы до внедрения современной методики ПП, ПП практически не проводилось, за исключением в/в введения растворов глюкозы в дозе 3,5-4,5 г/кг/сут. Возраст больных колебался от 39 до 79 лет.

Оперативные вмешательства предпринимались следующие: гемиколектомия, экстирпация прямой кишки и операция Гартмана. По степени тяжести патологического процесса и нутритивной недостаточности группы больных были сравнимы.

У больных изучали такие параметры:

• гемодинамика (систолическое, диастолическое, среднее АД, частота пульса и сердечных сокращений, центральное венозное давление);
• частота дыхання, аускультация легких проводилась каждые 6-8 часов;
• температура тела — каждые 6 часов;
• диурез;
• водный баланс;
• глюкоза плазмы крови — каждые 6 часов;
• гемоглобин, гематокрит, лейкоциты, лейкоцитарная формула, СОЭ — ежедневно;
• уровень натрия, калия, хлора в плазме — ежедневно;
• уровень мочевины и креатинина крови — ежедневно;
• АЛТ, ACT, билирубин — ежедневно;
• альбумин крови до начала ПП и после его завершения (как правило, через 4-5 суток);
• триглицериды плазмы крови (до начала ПП и на 2-е и 3-и сутки);
• уровень глюкозы в моче ежедневно.

При оценке результатов лечения групп пациентов было выявлено выраженное положительное влияние парентерального питания, в частности растворов аминокислот Аминосол КЕ и Аминосол 800, на течение заболевания и исход оперативного лечения. Так, летальных исходов в контрольный группе было 6, в то время как в исследуемой — всего 1. Несостоятельность наложенных кишечных анастомозов имела место у 2 пациентов первой группы больных и в 9 случаях во второй. Осложнений, связанных с применением растворов аминокислот Аминосол КЕ и Аминосол 800, отмечено не было (что было обусловленно строгим соблюдением правил в/в введения растворов).

Таким образом, включение парентерального питания с применением растворов аминокислот Аминосол КЕ и Аминосол 800 в интенсивную терапию больных с патологией толстого кишечника (опухоль, неспецифический язвенный колит) не вызывает нежелательных побочных аллергических реакций и хорошо переносится больными. Меньшая, почти на одну треть, частота развития осложнений и, в частности, несостоятельности кишечных анастомозов и нагноения послеоперационных ран, также говорит в пользу растворов аминокислот фармацевтической компании «Hemofarm» для парентерального питания проктологических больных.

Читайте также

Заболевания поджелудочной железы Заболевания поджелудочной железы у детей: панкреатит или панкреатопатия? Острый панкреатит: ключевые моменты диагностики и лечения Заболевания поджелудочной железы: современный взгляд на проблему