Використання сучасних технологій вимірювання артеріального тиску для оцінки ураження судин

Артеріальна гіпертензія (АГ) залишається основним чинником розвитку серцево-судинних та судинно-мозкових ускладнень в індустріалізованих країнах світу [2, 3]. Основним методом діагностики і контролю ефективності лікування АГ є вимірювання артеріального тиску (АТ). У повсякденній практиці це кількаразове вимірювання АТ на прийомі у лікаря – визначення так званого офісного АТ.

Підвищення АТ реєструють у 15-30% дорослого населення [1-4]. Проте існують значні розбіжності цього показника в різних країнах світу: від 6% у країнах Африки до 30-35% у Скандинавських країнах. За даними офіційної статистики МОЗ, у 2005 році в Україні зареєстровано 10 696 231 хворих на АГ, що становить більше 28% дорослого населення.

Дуже часто протягом тривалого часу свого існування у конкретного хворого АГ проявляється єдиною ознакою – підвищеним АТ, а виникнення клінічної симптоматики та скарг у пацієнта означає розвиток уражень органів-мішеней. Тому єдиним діагностичним заходом для своєчасного виявлення АГ є обов’язкове вимірювання АТ медичним персоналом у всіх осіб, які звернулися за медичною допомогою до лікарів усіх спеціальностей, а також при профілактичних оглядах.

Згідно із сучасними тенденціями значна увага приділяється стратифікації ризику виникнення серцево-судинних та судинно-мозкових ускладнень. Ступінь ризику визначається не тільки ступенем підвищення АТ, а й наявністю факторів ризику, ураженням органів-мішеней, пов’язаних з АГ. Ураження периферичних артерій в усіх сучасних класифікаціях віднесено до уражень органів-мішеней, і його наявність переводить пацієнта у розряд високого та дуже високого ризику. З іншого боку, АГ є фактором виникнення та прогресування уражень периферичних судин, і за її наявності у таких хворих значно збільшується ризик виникнення тяжких серцево-судинних та судинно-мозкових ускладнень та смерті.

Простим неінвазивним методом виявлення у пацієнтів ураження периферичних судин є визначення гомілково-плечового індексу. За даними різних рекомендацій та експертів, цей метод є найбільш доступним для скринінгу таких хворих [16, 17, 21, 25]. Однак у реальних умовах під час прийому пацієнтів українські лікарі цей метод застосовують рідко через певну трудомісткість, оскільки витрачається багато часу на вимірювання тиску звичайним мембранним сфігмоманометром на одній руці, а потім на іншій; потім на одній нозі, потім на іншій. Крім того, за час, затрачений на виконання цих процедур, рівень АТ може мати природний рівень коливань, що значною мірою знижує його діагностичні можливості.

Заборона ртуті та технологічні винаходи в галузі виробництва медичної техніки у багатьох країнах сприяла розвитку та поширенню напівавтоматичних та автоматичних приладів для вимірювання АТ методом осцилометрії. У напівавтоматичних приладах нагнітання повітря в манжету проводить користувач самостійно, за допомогою груші, в автоматичних – електричний компресор. Застосування автоматизованого нагнітання повітря та стандартне однотипне виконання випуску повітря з манжети при кожному вимірюванні дозволяє уникнути суб’єктивних факторів, які можуть спотворювати результати вимірювання при застосуванні звичайного вимірювання АТ. Було проведено немало дискусій щодо використання осцилометрії як методу вимірювання АТ в умовах клінік та вдома. Крапку в цих дискусіях було поставлено з впровадженням стандартів якісних випробувань в умовах клінічних апробацій. На даний момент можна говорити, що деякі з автоматичних осцилометричних приладів мають точність на рівні ртутних сфігмоманометрів. Крім того, автоматичні прилади дозволяють документувати результати вимірювання (друкувати, вносити у пам’ять, комп’ютерну базу даних, передавати через засоби зв’язку тощо) і таким чином підвищувати діагностичну значимість проведення дослідження. Автоматичні та напівавтоматичні прилади безпечні і зручні. У більшості випадків помилка при автоматичному вимірюванні буде меншою, ніж при ручному.

Мета даної роботи – дослідити частоту ураження периферичних артерій за допомогою визначення гомілково-плечового індексу у хворих на АГ 1-3-го ступеня старшої вікової категорії (> 55 років) із використанням автоматичних приладів для вимірювання АТ.

Матеріали та методи дослідження

Об’єктом дослідження були хворі на АГ віком від 55 років, які звернулися до поліклініки та відділення симптоматичних АГ Національного наукового центру «Інститут кардіології імені академіка М.Д. Стражеска» АМН України – 150 осіб (по 50 пацієнтів з рівнем підвищення АТ 1-го, 2-го та 3-го ступенів), а також 20 здорових осіб того ж віку. До дослідження включали тільки тих пацієнтів, які не мали клінічних симптомів ураження периферичних судин. Не включали хворих зі стійкими порушеннями ритму серця (фібриляцією передсердь, частою шлуночковою екстрасистолією та ін.).

Програма дослідження, крім загально-клінічних та стандартних лабораторних процедур, включала одночасне вимірювання АТ на обох руках у положенні сидячи (тричі з обчисленням середньої величини). При цьому визначали руку, на якій АТ був вищим. Наступним кроком було одночасне вимірювання АТ на руці з більшим рівнем АТ та на нозі в положенні лежачи (тричі з обчисленням середньої величини на одній, а потім тричі на іншій нозі). Після цього проводили обчислення гомілково-плечового індексу як співвідношення середнього рівня систолічного АТ (САТ) окремо на правій та лівій гомілці до середнього рівня САТ на плечі руки з вищим АТ.

При його величині менше 0,9 діагностували стенотичне ураження артерій на відповідній стороні [23, 25].

Вимірювання АТ проводили у ранковий час з 8-ї до 10-ї години після 5-хвилинного відпочинку у спеціальній лабораторії з наявністю зручних крісел та кушетки [1, 4]. Вимірювання АТ на руці проводили за допомогою апарата Omron HEM-907, на гомілці – Omron M-7 (виробництва компанії OMRON, Японія). Схема проведення дослідження наведена на рисунку.

Використання автоматичних вимірювачів АТ дозволило значно спростити метод визначення гомілково-плечового індексу, при цьому максимально знизивши похибку, пов’язану з процедурою вимірювання. На нашу думку, в амбулаторних умовах виконувати це дослідження зможе спеціально навчена медична сестра або навіть лаборант. При цьому найбільш складний елемент – навчити правильно накладати манжету. Для проведення ж вимірювання достатньо лише одночасно натиснути на дві кнопки.

При виборі приладів для вимірювання АТ під час проведення цього дослідження ми спиралися на дані виробників цих апаратів, за якими на сьогоднішній день рекомендовано лише кілька моделей приладів для професійного використання медичними працівниками з діагностичною та науковою метою. В Україні для цього на період проведення дослідження було зареєстровано лише один апарат – Omron HEM-907. За даними виробника й указаного ресурсу, апарат Omron M-7 має відповідний рівень точності та якості (за тестами ESH), що дозволило його також рекомендувати для моніторування АТ як у клінічних, так і в домашніх умовах.

Ехокардіографічне дослідження проводили усім хворим за стандартною методикою в М-режимі на апараті Sonoline-01 (виробництва фірми Siemens, Німеччина). Масу міокарда визначали за рекомендацією Penn-Convention. Індекс маси міокарда лівого шлуночка визначали при співвідношенні маси міокарда лівого шлуночка до площі поверхні тіла [13].

Біохімічні аналізи виконували на автоматичному фотометрі Livia (Сormay, Польща) в Національному науковому центрі «Інститут кардіології імені академіка М.Д. Стражеска» АМН України. Визначали рівень креатиніну, глюкози та холестерину сироватки крові.

Статистичну обробку результатів проводили після створення баз даних у системах Microsoft Excel та Access. Середні показники обстежених пацієнтів визначали за допомогою пакету аналізу у системі Microsoft Excel. Усі інші статистичні розрахунки проводили за допомогою програми SPSS 13.0. Достовірність різниці середніх значень між групами визначали методом незалежного t-тесту для середніх за допомогою програми SPSS 13.0.

Результати дослідження

Частота виявлення гомілково-плечового індексу менше 0,9 серед безсимптомних хворих на АГ становила 6%. У контрольній групі осіб зі зниженим рівнем гомілково-плечового індексу виявлено не було. Різниці у частоті виявлення зниженого рівня гомілково-плечового індексу між хворими на АГ з різним ступенем підвищення АТ у нашому дослідженні виявлено не було.

Для детального аналізу ми розділили усіх хворих на АГ залежно від величини гомілково-плечового індексу на дві підгрупи: до підгрупи А увійшли хворі (n = 141) з величиною індексу > 0,9, до підгрупи Б (n = 9) – з величиною індексу відповідно < 0,9. Дані про основні демографічні та клінічні параметри хворих підгруп А і Б наведено в таблиці. Як видно з таблиці, хворі обох підгруп не різнилися за віком, статтю, величиною індексу маси тіла, частотою паління та вмістом загального холестерину у сироватці крові. При цьому слід зазначити, що пацієнти в обох підгрупах мали значно підвищений рівень загального холестерину в сироватці крові порівняно з нормою. Також не було виявлено різниці між підгрупами за величиною індексу маси міокарда.

У хворих з ураженням периферичних судин спостерігалася тенденція до більшого терміну існування АГ з моменту діагностики і достовірно частіше (в 6 разів) зустрічався цукровий діабет 2-го типу. Принциповим було те, що за рівнем САТ пацієнти обох груп не відрізнялися, але ступінь підвищення діастолічного АТ (ДАТ) у підгрупі А був достовірно вищий 103,2 ± 1,2 та 78 ± 4,6 мм рт. ст. (р < 0,01). Це означає, що хворі у підгрупі Б мали переважно ізольовану систолічну АГ, при якій спостерігається високий рівень пульсового АТ.

Іншим важливим показником, за яким достовірно відрізнялися підгрупи хворих, був рівень креатиніну сироватки крові. При тому, що його вміст в обох підгрупах був у межах нормальних величин, у пацієнтів з ознаками ураження периферичних артерій він був на 7% вищим, ніж в осіб без ознак ураження (р < 0,05).

Таким чином, факторами, які асоціювалися з ураженням периферичних артерій у хворих на АГ віком від 55 років, були цукровий діабет, ізольована систолічна АГ та більш високий рівень креатиніну сироватки крові.

Обговорення результатів

Як було зазначено вище, ризик розвитку серцево-судинних і судинно-мозкових ускладнень у хворих на АГ визначається як рівнем підвищення АТ, так і наявністю уражень органів-мішеней. При цьому тривалий час ознаки ураження органів-мішеней не мають наявних клінічних ознак і можуть бути виявлені тільки при інструментальному дослідженні. Виявлення ураження судин переводить пацієнта з АГ у групу високого та дуже високого ризику і, відповідно, визначає більш агресивну тактику його лікування. Проведене дослідження не тільки показало можливості використання простого неінвазивного методу визначення ураження периферичних судин у хворих на АГ, а також окреслило можливі категорії пацієнтів, у яких його слід проводити (вік від 55 років, ізольована систолічна АГ, цукровий діабет, ознаки ураження нирок).

Дані досліджень свідчать, що виявлення уражень периферичних артерій методом виявлення низького гомілково-плечового індексу асоціюється з підвищенням ризику розвитку серцево-судинних та судинномозкових ускладнень на 22-35%, у тому числі смерті – на 32% [11, 16, 20]. Виявлення низького рівня гомілково-плечового індексу також часто поєднувалося з ураженням сонних та стегнових артерій (потовщення інтима-медіа), ознаками уражень органів-мішеней (ішемічна хвороба серця та інфаркт міокарда, інсульт та транзиторна ішемічна атака) [5, 6, 19].

За даними E. Selvin, T Erlinger., знижений рівень гомілково-плечового індексу зустрічається у 4-5% у загальній популяції осіб віком від 40 років [22]. У осіб віком від 70 років його поширеність зростає до 10-15% [22].

У нашому дослідженні у хворих віком від 55 років частота виявлення зниженого рівня гомілково-плечового індексу становила 6%. Зниження величини гомілково-плечового індексу частіше спостерігається у чоловіків, ніж у жінок (удвічі), у хворих на цукровий діабет, ніж без нього (11 проти 4%) [18, 22, 23]. Вважають, що частота виявлення низького гомілково-плечового індексу зростає у тих, хто палить, та за наявності атеросклеротичних уражень іншої локалізації [6, 9, 20]. Крім того, встановлено, що у більшості хворих з ураженням периферичних артерій виявляється супутня АГ [7, 9, 22].

Розвиток ізольованої систолічної АГ, з одного боку, пов’язаний зі змінами пружно-еластичних властивостей артерій, тобто її поява свідчить про значне ураження стінок магістральних артерій. З іншого боку, при ізольованій систолічній АГ високий пульсовий АТ є додатковим чинником подальшого прогресування ураження периферичних судин [2, 4, 8, 10, 12, 14]. Таким чином, у даної категорії хворих є всі підстави для включення в програму обстеження пошуку ознак ураження артеріальних судин, у тому числі визначення гомілково-плечового індексу.

Добре відомо, що цукровий діабет значно підвищує ризик розвитку уражень артерій як у хворих на АГ, так і без неї. За даними I. Vicente та співавт., частота виявлення зниженого гомілково-плечового індексу у хворих на цукровий діабет становить близько 20% і не залежить від наявності клінічних проявів інших серцево-судинних уражень [23]. Більше того, є дослідження, які свідчать, що у пацієнтів з метаболічним синдромом ще до стадії розвитку цукрового діабету ураження периферичних артерій і низький рівень гомілково-плечового індексу зустрічається набагато частіше, ніж у загальній популяції – до 22,5% [24].

Відповідно до сучасної класифікації АГ наявність діабету переводить пацієнта у статус високого або дуже високого ризику. При цьому лікувальна програма включає досягнення більш низького цільового АТ та необхідність його більш жорсткого контролю [1, 4].

При аналізі бази дослідження ABCD було встановлено, що при недостатньому контролі АТ (група менш жорсткого контролю) у хворих з низьким гомілково-плечовим індексом залишається високим ризик розвитку серцево-судинних ускладнень. Водночас при ефективному контролі АТ (група жорсткого контролю) низький гомілковоплечовий індекс не асоціювався з підвищеним ризиком виникнення серцево-судинних ускладнень [15]. Автори підкреслюють, що інтенсивний контроль АТ у хворих на цукровий діабет (у даному дослідженні менше 125/75 мм рт. ст.) дозволяє значно знизити ймовірність розвитку серцево-судинних ускладнень навіть при високому та дуже високому ступені ризику.

За даними I. Vicente та співавт., у пацієнтів з цукровим діабетом та низьким гомілково-плечовим індексом частіше спостерігався підвищений рівень креатиніну у сироватці крові. Зв’язок уражень периферичних артерій з порушенням функції нирок був виявлений і в нашому дослідженні. За даними спостереження за 13 655 хворими, у загальній популяції дослідження ARIC початково знижений гомілково-плечовий індекс був предиктором підвищення вмісту креатиніну протягом наступних 3 років [18]. За наявності діабету на фоні АГ збільшується ризик розвитку уражень інших органів-мішеней і, в першу чергу, нирок. На нашу думку, саме цукровий діабет і є ключовим моментом, що поєднує ураження нирок та периферичних судин. Іншими чинниками, які пов’язані з ураженням нирок та периферичних судин, згідно з нашим дослідженням, можуть бути тривала АГ та високий рівень пульсового АТ.

Таким чином, використання автоматичних вимірювачів АТ Omron HEM-907 та Omron M-7 дозволяє зробити визначення гомілково-плечового індексу простим доступним амбулаторним неінвазивним методом визначення ураження периферичних судин у хворих на АГ. Наш досвід дозволяє рекомендувати більш широке використання цього методу в практиці лікарів сімейної медицини, терапевтів та кардіологів як для діагностики ураження периферичних артерій, так і для стратифікації ризику у пацієнтів з АГ.

Висновки

1. Застосування приладів автоматичного вимірювання АТ (Omron HEM-907 та Omron M-7) дозволяє не тільки визначати ступінь підвищення артеріального тиску, але й просто і доступно оцінювати ураження судин за допомогою визначення гомілково-плечового індексу.
2. Ознаки ураження периферичних судин (гомілково-плечовий індекс становить менше 0,9) реєструвалися у 6% пацієнтів із різним ступенем АГ і не спостерігалися в жодного з обстежених без артеріальної гіпертензії.
3. Найчастіше ознаки ураження периферичних судин відмічалися у пацієнтів віком від 55 років з ізольованою систолічною АГ, з цукровим діабетом та підвищеним рівнем креатиніну сироватки крові.

Література

1. Свіщенко Є.П., Багрій А.Е., Єна Л.М., Коваленко В.М. та ін. Рекомендації Українського товариства кардіологів з профілактики та лікування артеріальної гіпертензії. – К.: «Віпол», 2004. – 84 с.
2. Сіренко Ю.М. Артеріальна гіпертензія. – К.: Моріон, 2002. – 204 с.
3. Смирнова І.П., Горбась І.М., Кваша О.О. Артеріальна гіпертензія: епідеміологія і статистика // Український кардіологічний журнал. – 1998. – № 6. – С. 3-8.
4. 2003 European Society of Hypertension – European Society of Cardiology guidelines for management of arterial hypertension // J Hyperension. – 2003. – Vol. 21. – P. 1011-1053.
5. Agnelli G., Cimminiello C., Meneghetti G. et al. Low ankle-barchial index predicts an adverse 1-year outcome after acute coronary and cerebrovascular events // J Thromb Haemost. – 2006. – Vol. 4. – P. 2599-2606.
6. Allison M., Laughlin G., Barrett-Connor E. Association between the ankle-brachial index and carotid intimal medial thickness in the Rancho Bernardo Study //Am J Cardiol. – 2006. – Vol. 98. – P. 1105-1109.
7. Fowkes F., Thorogood M., Connor M. et al. Distribution of subclinical markers of cardiovascular risk, the ankle brachial index, in a rural African population: SASPI study // Eur J Cardivas Prev Rehabil. – 2006. – Vol. 13. – P. 964-969.
8. Guijarro C., Mesa N., Jimenez J. et al. Similarities and differences among patients with symptomatic atherosclerosis affecting several territories. The AIRVAG cohort (Integral Attention to Global Vascular Risk) // Med Clin (Barc). – 2006. – Vol. 127. – P. 605-611.
9. Kennedy M., Solomon C., Manolio T. et al. Risk factors for declining ankle-brachial index in men and women 65 years or older: the Cardivascular Health Study // Arch Intern Med. – 2005. – Vol. 165. – P. 1896-1902.
10. Koji Y., Tomiyama H., Ichihashi H. et al. Comparison of ankle-brachial pressure index and pulse wave velocity as markers of the presence of coronary artery disease in subjects with a high risk of atherosclerotic cardiovascular disease // Am J Cardiol. – 2004. – Vol. 94. – P. 868-872.
11. Lamina C., Meisinger C., Heid I. et al. Association of ankle-brachial index and plaques in the carotid and femoral arteries with cardiovascular events and total mortality in a population-based study with 13 years of follow-up // Eur Heart J. – 2006. – Vol. 27. – P. 2580-2587.
12. Le Faucheur A., Noury-Desyaux B., Jaquinandi V. et al. Simultaneous arterial pressure recording improve the detection of endofibrosis // Med Sci Sports Exerc. – 2006. – Vol. 38. – P. 1889-1894.
13. Lenter C. Geigy Scientific Tables. CIBA-GEIGY Corporation: Basel, 1990. – 278 p.
14. Li B., Gao H., Li X. еt al. Correlation between brachial-ankle pulse wave velocity and arterial compliance and cardiovascular risk factors in elderly patients with arteriosclerosis // Hypertens Res. – 2006. – Vol. 29. – P. 309-314.
15. Mehler P., Coll J., Estacio R. еt al. Intensive blood pressure control reduces the risk of cardiovascular events in patients with peripheral arterial disease and type 2 diabetes // Circulation. – 2003. – Vol. 107. – P. 753-756.
16. Menke A., Muntner P., Wildman R. et al. Relation of borderline peripheral arterial disease to cardivascular disease risk // Am J Cardiol. – 2006. – Vol. 98. – P. 1226-1230.
17. Murabito J., Guo C., Fox C. et al. Heritability of ankle-brachial index: the Framingham Offspring study // Am J Epidemiology. – 2006. – Vol.164. – P. 963-968.
18. O’Hare A., Rodriguez R., Bacchetti P. Low ankle-brachial index associated with rise in creatinine level over time: results from the atherosclerosis risk in communities study // Arch Intern Med. – 2005. – Vol. 165. – P. 1481-1485.
19. Papamichael C., Lekakis J., Stamatelopoulos K. et al. Ankle-brachial index as a predictor of the extent of coronary atherosclerosis and cardiovascular events in patients with coronary artery disease // Am J Cardiol. – 2000. – Vol. 86. – P. 615-618.
20. Resnick H., Lindsay R., McDermott M. et al. Relationship of high and low ankle brachial index to all-cause and cardiovascular disease mortality: the Strong Heart Study // Circulation. – 2004. – Vol. 109. – P. 733-739.
21. Schroder F., Diehm N., Kareem S. et al. A modified calculation of ankle-brachial pressure index is far more sensitive in the detection of peripheral arterial disease // J Vasc Surg. – 2006. – Vol. 44. – P. 531-536.
22. Selvin E., Erlinger T. prevalence of and risk factors for peripheral arterial disease in the United States: results from the National Health and Nutrition Examination Survey, 1999-2000 // Circulation. – 2005. – Vol. 110. – P. 738-743.
23. Vincente I., Lahoz C., Taboada M. et al. Ankle-brachial index in patients with diabetes mellitus: prevalence and risk factors // Rev Clin Esp. – 2006. – Vol. 206. – P. 225-229.
24. Wei Y., Hu D., Zhang R. et al. Metabolic syndrome complicated by peripheral arterial disease: clinical study of 2115 cases // Zhonghua Yi Xue Za Zhi. – 2006. – Vol. 86. – P. 2114-2116.
25. Wyman R., Keevil J., Busse K. et al. Is the ankle-brachial index a useful screening test for subclinical atherosclerosis in asymptomatic, middle-aged adults? // WMJ. – 2006. – Vol. 105. – P. 50-54.