Современная концепция кардионеврологии

Ведение больных с инсультом представляет собой сложную полидисциплинарную задачу, требующую привлечения специалистов различного профиля. Расширившиеся и углубившиеся представления о тесной взаимосвязи между кардиальной и церебральной патологией легли в основу целой системы взглядов на взаимоотношения сердца и мозга, которая выделилась в отдельную дисциплину – кардионеврологию.

Это – новое интегративное направление в медицине, основной целью которого является исследование сердца при различных формах сосудистых поражений головного мозга или исследование мозга при определенных заболеваниях сердца и нарушениях центральной гемодинамики.

В рамках кардионеврологии в настоящее время решается ряд актуальных клинических задач, к которым относятся:

• проблема кардиоэмболического и гемодинамического инсульта;
• исследование влияния кардиальной патологии на течение постинсультного периода и прогрессирование хронической цереброваскулярной патологии;
• предотвращение фатальных кардиальных событий в ближайшем и отдаленном постинсультном периодах;
• изучение цереброваскулярных эффектов антигипертензивной терапии и предупреждение связанных с ней гипоперфузионных церебральных осложнений;
• предупреждение церебральных осложнений во время и после операций на открытом сердце (аортокоронарное шунтирование, протезирование клапанов).

Кардиоэмболический инсульт

Сегодня кардиоэмболический инсульт по праву можно признать одним из наиболее частых подтипов ишемических нарушений мозгового кровообращения. По данным современных мировых исследований, кардиогенная эмболия становится причиной развития 30% всех ишемических инсультов, и число их может увеличиваться по мере широкого внедрения в клиническую ангионеврологическую практику кардиологических методов диагностики. На сегодняшний день описано более 20 кардиальных нарушений, сопряженных с эмболическими осложнениями. Это, прежде всего, неревматическая фибрилляция предсердий, инфаркт миокарда, тромбоз левого желудочка, митральный стеноз, эндокардиты. Однако не все нарушения хорошо известны и легко детектируемы при физикальном и инструментальном обследованиях. Латентные пароксизмы неревматической фибрилляции предсердий, пролапс митрального клапана с миксоматозной дегенерацией створок, аневризма межпредсердной перегородки, атерома дуги аорты, миксома левого предсердия, открытое овальное окно, нитеобразные волокна митрального клапана и т. д. не обладают специфическими идентификационными симптомами. Обнаружить перечисленные нарушения бывает нелегко даже при целенаправленном исследовании. Поэтому мы предполагаем, что кардиоэмболический инсульт развивается чаще, чем мы думаем, и именно данная «скрытость» отличает кардиогенную эмболию от других подтипов инсульта.

Второе отличие, характеризующее кардиоэмболический инсульт, заключается в том, что кардиоцеребральная эмболия представляет собой континуум, а не завершенное событие. Транскраниальное допплеровское мониторирование средних мозговых артерий позволило выявить микроэмболические сигналы более чем у половины больных, перенесших инсульт по механизму кардиогенной эмболии. Более того, у 40% пациентов микроэмболические сигналы лоцировались спустя отдаленное время (месяцы и годы) после инсульта, что ассоциируется с реальной опасностью повторных мозговых событий (инфарктом мозга, транзиторной ишемической атакой).

Третье отличие кардиоэмболического инсульта заключается в гетерогенности эмболического субстрата. В качестве эмболов могут выступать фибриново-эритроцитарные тромбы, тромбоцитарные агрегаты, частицы опухолей, миксоматозные элементы, кальцификаты и атероматозные частицы, отрывки клапанных вегетаций. Морфологическое многообразие субстрата объясняет частичную неэффективность антитромботической терапии в профилактике эмболических событий.

И, наконец, четвертое отличие состоит во многообразии подходов к профилактике инсульта, включающих как консервативные, так и оперативные методы. Консервативная профилактика – это не только назначение антикоагулянтов и антиагрегантов, но и антибактериальная терапия (эндокардиты), гиполипидемическая (кальцинозы, атерома аорты) и антиаритмическое лечение (пароксизмальная мерцательная аритмия). Оперативное лечение считается первейшим при обнаружении опухоли сердца и открытого овального окна. В настоящее время в ряде исследований показана эффективность транскатетерной окклюзии ушка левого предсердия, как основной зоны тромбообразования при мерцательной аритмии.

Гемодинамический инсульт

Гемодинамический инсульт составляет, по мнению различных авторов, от 8 до 53% всех ишемических инсультов. Механизм сосудистой мозговой недостаточности, находящийся в основе гемодинамического инсульта, в самой общей форме может быть определен как диспропорция между потребностью и возможностью обеспечения полноценного кровоснабжения головного мозга. Развитие клинических симптомов вследствие сосудистой мозговой недостаточности происходит, как правило, на фоне постоянной, длительно существующей неполноценности кровоснабжения мозга, обусловленной изменениями в его сосудистой системе, и дополнительного уменьшения притока крови к мозгу при снижении системного артериального давления (АД).

Полученные нами данные свидетельствуют о приоритетной роли кардиальных нарушений при гемодинамическом инсульте. В результате кардиологического обследования у 70% пациентов с гемодинамическим инсультом диагностирована разнообразная кардиальная патология. Стратификация кардиогенных причин гемодинамического инсульта продемонстрировала, что наиболее частыми причинами являются безболевая ишемия миокарда и постоянная фибрилляция предсердий. Далее по частоте встречаемости следуют синдром слабости синусового узла, пароксизмальная фибрилляция предсердий и острый инфаркт миокарда. Реже к гемодинамическим церебральным нарушениям приводят частая желудочковая экстрасистолия, преходящая атриовентрикулярная блокада 2-3-й степени с паузами 2 сек и более, фибрилляция желудочков и отказ электрокардиостимулятора. Все перечисленные сердечные нарушения способны самостоятельно оказывать влияние на АД, реализующееся через периодическое выраженное уменьшение минутного объема сердца. Особо следует подчеркнуть, что за церебральное гемодинамическое поражение в большинстве случаев ответственны транзиторные асимптомные кардиальные нарушения, выявляющиеся исключительно благодаря активному проведению холтеровского мониторирования.

Таким образом, на сегодняшний день очевидно, что полноценное исследование кардиального статуса пациента, перенесшего инсульт, является настоятельной необходимостью и диктуется часто наблюдающимся скрытым течением кардиальной патологии, ответственной за развитие ишемического поражения мозга. По нашим наблюдениям, приблизительно половина больных с кардиоэмболическим и треть пациентов с гемодинамическим инсультом не имеют анамнестических указаний на предшествующую кардиальную патологию.

Влияние кардиальной патологии на течение постинсультного периода и прогрессирование хронической цереброваскулярной патологии

Роль сердечной патологии у больных с ишемическим инсультом не следует ограничивать только патогенетическими аспектами, влияние ее распространяется и на последующий постинсультный период. Декомпенсация кардиальных нарушений, включая ангинозные приступы, сердечную недостаточность и нарушения ритма сердца, возникающие как в острой стадии инсульта, так и в более поздний период, могут отягощать и замедлять процесс реабилитации. Поэтому следующей задачей кардионеврологии является оптимизация сердечной деятельности в условиях активной постинсультной адаптации пациента.

Исследования, выполненные в НИИ неврологии РАМН, показали, что различные сердечные изменения при тщательном обследовании обнаруживают у 70-75% больных, перенесших ишемические нарушения мозгового кровообращения. Наиболее часто при ишемическом инсульте диагностируют различные формы ИБС, включая острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, нестабильную и стабильную стенокардию, нарушения ритма сердца и хроническую сердечную недостаточность. Поражение сердца вследствие ревматизма и эндокардитов, наличие протезированных клапанов – также не редкость у данной категории пациентов.

У больных с постинфарктными изменениями и постоянной формой фибрилляции предсердий ишемическое поражение мозга обширнее, неврологический дефицит более выражен, чем у пациентов, не имеющих таких нарушений. При этом регистрировались относительно низкие показатели сократимости левого желудочка и чаще фиксировались эпизоды безболевой ишемии миокарда. Это потенциально могло ухудшать церебральную гемодинамику, что при наличии изменений в системе регуляции мозгового кровотока предрасполагает к расширению зоны ишемического поражения мозга. Восстановительный постинсультный период на фоне хронической сердечной патологии ассоциировался со скрытыми гемодинамическими расстройствами, что могло быть причиной сердечной декомпенсации на пике активной реабилитации. В нашем исследовании выявлено клиническое значение наджелудочковой и желудочковой экстрасистолии в раннем постинсультном периоде, заключающееся в негативном влиянии на темпы реабилитации, поэтому для успешного восстановления больных с кардиологической патологией необходимы выработка индивидуальных подходов и разработка реабилитационных мероприятий с тщательным контролем основных кардиологических показателей и своевременной коррекцией сердечных нарушений.

Предотвращение фатальных кардиальных событий в ближайшем и отдаленном постинсультном периодах

Изучению последствий ишемического инсульта посвящены многочисленные проспективные исследования, проведенные в различных клинических центрах. Установлено, что смертность у постинсультных больных на протяжении 5-летнего проспективного наблюдения существенно превышает ожидаемую смертность в общей популяции лиц того же возраста и пола. При этом, начиная со второго года наблюдения, в качестве одной из основных причин летальности выступала сердечная патология: острая и хроническая сердечная недостаточность, инфаркт миокарда и остановка сердца. Однако не всегда имеющаяся сердечная патология проявляет себя клинической симптоматикой. Длительное время коронарная болезнь сердца может протекать скрыто, не обнаруживая себя ангинозными приступами и дебютируя серьезными осложнениями: нестабильной стенокардией и острым инфарктом миокарда. К этой же категории нарушений можно отнести и желудочковые аритмии, потенциально опасные в плане риска развития внезапной сердечной смерти. В связи с этим задача ранней диагностики асимптомной коронарной патологии и желудочковых аритмий у больных, перенесших инсульт, представляется чрезвычайно актуальной.

Активное проведение холтеровского мониторирования в различные сроки постинсультного периода позволило зарегистрировать у 22% больных жизнеугрожающие желудочковые аритмии, включая пароксизмы желудочковой тахикардии, у 16% – безболевую ишемию миокарда. При этом выяснилось, что основными кардиальными нарушениями, ассоциирующимися с безболевой ишемией миокарда и желудочковыми аритмиями, были постинфарктные изменения, инфекционный эндокардит, постоянная форма мерцательной аритмии и гипертрофия левого желудочка. У пациентов, у которых обнаруживаются какие-либо перечисленные негативные факторы, наблюдается повышенный риск серьезных сердечных осложнений, включая внезапную сердечную смерть, даже при отсутствии на момент осмотра субъективных или объективных кардиологических расстройств.

Еще одним фактором, ассоциирующимся с повышенной инцидентностью внезапной сердечной смерти, является нарушение автономной регуляции сердца, обусловленное очаговым поражением мозга. Продемонстрировано, что поражение островковой доли сопряжено с увеличением летальности в отдаленном постинсультном периоде. Наши собственные данные свидетельствуют, что вегетативная регуляция сердца страдает также и при множественном очаговом поражении, наличии лейкоареоза и коронарной патологии сердца. Диагностическая настороженность и превентивная медикаментозная терапия в группах повышенного риска должны способствовать увеличению продолжительности жизни больного, перенесшего инсульт.

Цереброваскулярные эффекты антигипертензивной терапии и предупреждение связанных с ней гипоперфузионных церебральныхосложнений

В настоящее время не вызывает сомнений, что адекватная антигипертензивная терапия способна предотвратить развитие сосудистых мозговых осложнений, в том числе повторных нарушений мозгового кровообращения. Вместе с тем у больных с сосудистой патологией мозга существует повышенный риск неврологических осложнений гипотензивной терапии, обусловленный значительным снижением АД, когда его уровень опускается ниже нижней границы ауторегуляции мозгового кровообращения. Имеется ряд факторов, определяющих безопасную тактику антигипертензивной терапии в постинсультном периоде при хронических формах цереброваскулярной патологии.

Так, выявлено, что в острейшем периоде инсульта повышение АД имеет компенсаторный характер и направлено на поддержание адекватного перфузионного давления в периинфарктной зоне, поэтому оптимальным в острой фазе ишемического инсульта считают уровень систолического АД 160-180 мм рт. ст. и диастолического АД 95-105 мм рт. ст., что ассоциируется с наименьшей частотой ранних и отсроченных сердечно-сосудистых и неврологических осложнений и менее выраженным остаточным неврологическим дефицитом. В первую неделю после геморрагического инсульта оптимальный уровень АД может быть на 10-15 мм рт. ст. ниже, через 7-10 дней возможности ауторегуляции мозгового кровотока, как правило, улучшаются, вследствие чего уменьшается риск церебральной гипоперфузии из-за избыточной редукции АД. В этом периоде следует начинать гипотензивную терапию, определив целевой уровень снижения АД, который обусловливается несколькими факторами: типом инсульта, выраженностью атеросклеротического поражения магистральных артерий головы и степенью АГ.

У больных, перенесших геморрагический инсульт, риск повторных кровоизлияний находится в прямой зависимости от уровня АД: минимальный риск обнаруживается при 120/70 мм рт. ст., более низкие значения в исследованиях не достигнуты. Напротив, после ишемического инсульта уровень АД необходимо поддерживать несколько выше, и оптимальные значения АД находятся в U-образной зависимости от патологии сонных артерий. При наличии окклюзирующего атеросклеротического поражения магистральных артерий головы при одностороннем стенозе сонной артерии наименьшая частота мозгового события регистрируется при систолическом АД 130-140 мм рт. ст., при более высоком или низком уровне АД риск начинает возрастать. В случаях двустороннего стеноза сонных артерий, превышающего 70% просвета сосудов, наблюдается обратная зависимость между уровнем систолического АД и риском развития инсульта – наименьший риск отмечен при систолическом АД 160-170 мм рт. ст.

У больных с длительной и высокой АГ гипоперфузия головного мозга может возникать при относительно нормальном уровне АД, поэтому очень важно запланировать безопасный диапазон его редукции в процессе длительной базисной антигипертензивной терапии. В исследованиях НИИ неврологии РАМН показано, что при относительной сохранности цереброваскулярного адаптационного резерва и отсутствии выраженного поражения магистральных артерий головы допустимо снижать систолическое АД на 20% и диастолическое на 15% от исходного безмедикаментозного уровня. При этом нижняя граница оптимального уровня систолического АД при АГ 3-й степени будет находиться на отметке 160 мм рт. ст., при АГ 2-й степени допустима безопасная редукция систолического АД до 135-140 мм рт. ст., при АГ 1-й степени и высоком нормальном АД нижний оптимальный предел систолического АД составляет 120 мм рт. ст.

Выбор оптимального препарата должен основываться на данных доказательной медицины. На сегодняшний день известно, что достоверное уменьшение риска инсульта происходит при использовании в составе антигипертензивной терапии диуретика индапамида (PATS), сочетания периндоприла с индапамидом (PROGRESS), эпросартана и нитрендипина (MOSES). Эти данные не означают, что при гипотензивном лечении нужно использовать только перечисленные препараты. Большинство участников упомянутых крупномасштабных проспективных исследований получали комбинированное лечение двумя и более препаратами. Наиболее оптимальным представляется использование рациональной комбинации антигипертензивных средств, обязательно включающей препараты, эффективные с позиций доказательной медицины, позволяющей достигать целевые значения АД.

Церебральные осложнения во время и после операций на открытом сердце (аортокоронарное шунтирование, протезирование клапанов сердца)

Одной из наиболее актуальных задач кардионеврологии является профилактика неврологических осложнений при операциях на открытом сердце, что обусловлено неуклонным ростом хирургических вмешательств подобного рода.

Церебральные осложнения кардиохирургических вмешательств можно разделить на два типа. К осложнениям первого типа относят смерть вследствие инсульта и гипертонической энцефалопатии, нелетальный инсульт, преходящее нарушение мозгового кровообращения. Осложнения второго типа включают ухудшение интеллектуальных функций, спутанность сознания, нарушение памяти, судорожные припадки.

Распространенность инсульта в послеоперационный период составляет около 2%, при сахарном диабете и атеросклерозе сонных артерий риск инсульта достигает 8%. Факторами риска осложнений первого типа являются атеросклероз аорты, недавно перенесенные сосудистые мозговые события, применение внутриаортальной баллонной контрпульсации, сахарный диабет, послеоперационная фибрилляция предсердий, артериальная гипертензия, пожилой возраст, тромбоз левого желудочка, периоперационная гипотензия. Непосредственные причины интра- и постоперационного церебрального поражения – эмболия, снижение мозгового кровотока, контактная активация клеток крови в процессе искусственного кровообращения и метаболические нарушения. Наиболее часто эмболизируют атероматозные массы из восходящей аорты во время введения канюль для аппарата искусственного кровообращения (АИК), накладывания зажимов на аорту, создания анастомозов с шунтами. Существенным моментом является также снижение перфузии головного мозга, вызванное, с одной стороны, атеросклерозом церебральных артерий, с другой, относительно низким средним АД и непульсирующим кровотоком в некоторых разновидностях АИК.

Профилактика неврологических осложнений операций на открытом сердце выстраивается на точном знании их причин. Поскольку атеросклероз аорты – один из основных предикторов неврологических осложнений, необходимо точно оценить состояние восходящей части дуги аорты. Выявление выступающих в просвет аорты и подвижных атеросклеротических бляшек – показание к применению альтернативных хирургических подходов (протезирование пораженного участка дуги аорты в условиях гипотермической остановки кровообращения). Впервые возникшая фибрилляция предсердий в раннем послеоперационном периоде требует неотложной терапии антикоагулянтами и восстановления синусового ритма. У больных с недавно перенесенным инфарктом миокарда необходимо с помощью трансэзофагеальной эхокардиографии нацелить внимание на идентификацию пристеночного тромбоза, наличие которого приводит к отсрочке операции и проведению длительной антикоагулянтной терапии. Отсрочка операции на сердце у больных с недавно перенесенными цереброваскулярными событиями (инсульт, преходящее нарушение мозгового кровообращения) также снижает риск периоперационных мозговых осложнений. И, наконец, с учетом того, что больные с сочетанным поражением магистральных артерий головы и коронарных артерий входят в группу повышенного риска периоперационных церебральных осложнений, возникла необходимость в выработке тактики ведения таких пациентов. На сегодняшний день в большинстве крупных сосудистых центров проводят реконструкцию магистральных артерий головы до реваскуляризации миокарда, исключение составляют случаи выполнения аортокоронарного шунтирования по экстренным показаниям.

Таким образом, ключевые задачи кардионеврологии сфокусированы на актуальных вопросах, возникающих при лечении больных с острой и хронической сосудистой мозговой патологией. Сложно определить приоритетность нарушения деятельности мозга или сердца при решении первоочередности устранения накопившихся проблем. Не вызывает сомнений, что единственно правильный выбор возможен только при условии объединения усилий специалистов различных областей, в первую очередь невролога и кардиолога.