Вазоренальна гіпертензія: сучасний стан проблеми

Високий кров’яний тиск — поширений симптом серед населення всіх країн — є основною причиною розвитку інсульту, ішемічної хвороби серця, інфаркту міокарда, інших життєво загрозливих ускладнень. Серед дорослих кількість осіб, у

О. Ю. Щербак, д. м. н., професор кафедри урології КМАПО ім. П. Л. Шупика, м. Київ

Серед дорослих кількість осіб, у яких діастолічний тиск перевищує 90 мм рт. ст. (12 кПа), досягає 25%. Варто підкреслити, що, незважаючи на широкий арсенал лікувальних засобів, гіпертензія є чи не найбільш неконтрольованим захворюванням. Украй несприятливий прогноз злоякісної артеріальної гіпертензії: 5-річна виживаємість становить 68%, а без адекватної терапії 90% хворих вмирають або стають інвалідами протягом одного року.

Ефективна реалізація службами охорони здоров’я програми боротьби з гіпертензією, що заснована переважно на максимальному використанні існуючих можливостей фармакотерапії, без додаткових витрат, значно знизила захворюваність та смертність, пов’язану з серцево-судинними захворюваннями.

Вазоренальна гіпертензія

Вазоренальна (реноваскулярна) гіпертензія є однією з найбільш поширених форм вторинного підвищення артеріального тиску, етіологічним чинником формування якої є ураження ниркових артерій. Захворювання спостерігається приблизно у 5% хворих на гіпертензію. Так, наприклад, із 60 мільйонів жителів США, у яких виявляють підвищений артеріальний тиск, 3 мільйони мають саме цю форму патології.

Відомо, що стеноз ниркової артерії прогресує у 60% хворих і протягом 2,5 року призводить до розвитку оклюзії судини у 16% з них, наслідком чого є зменшення розмірів нирки на 37%, зростання рівня креатиніну на 5%, зниження клубочкової фільтрації на 3%.

Описано більше ніж 20 видів уражень ниркових артерій, які розподіляються на дві основні групи.

Уроджені аномалії розвитку ниркових артерій: фібромускулярна дисплазія, аневризма ниркових артерій, артеріовенозні фістули, коарктація аорти зі стенозом ниркових артерій, патологічна звитість (кінкінг) та коліноподібний хід артерії, перекрут ниркової ніжки, множинні ниркові артерії, гіпоплазія, атрезія, здавлення артерії ніжкою діафрагми. Фібромускулярну дисплазію виявляють приблизно у 20%, аневризму ниркової артерії — у 5% хворих на вазоренальну гіпертензію, інші форми вроджених уражень — вкрай рідко.

Набуті форми стенозу ниркових артерій: атеросклероз, стеноз артерії при нефроптозі (функціональний чи органічний), тромбоз або емболія, панаортоартеріїт, післятравматичні ураження. Атеросклероз є причиною стенозу ниркової артерії практично у 70% хворих на вазоренальну гіпертензію.

Механізм формування гіпертензії

Механізм формування гіпертензії при стенозуючих ураженнях ниркової артерії — складний патологічний процес, який реалізують багато чинників. При вазоренальній гіпертензії діяльність нирок знаходиться під впливом двох основних факторів. З одного боку, звуження артерії призводить до того, що нирка знаходиться в умовах хронічної ішемії на фоні зниженого кровотоку, з іншого — високий артеріальний тиск на стороні, контралатеральній артеріальному ураженню, обумовлює зміну функції цього органа. Однак нирки спроможні підтримувати гломерулярну фільтрацію та фільтраційний тиск на достатньому рівні в результаті перерозподілу кровотоку, розвитку колатерального кровообігу, що і зумовлює тривале збереження сумарних показників секреторно-екскреторних процесів у межах норми.

Основними чинниками, відповідальними за підвищення рівня сечовини, креатиніну плазми, зниження клубочкової фільтрації (КФ), є вид звуження артерії (порушення функції більше при атеросклерозі артерії), тривалість захворювання (більше ніж 5 років), вік хворих (у пацієнтів після 50 років), розповсюдженість ураження на контралатеральну нирку.

Экспериментально було доказано, що в нирці при функціонально значущому звуженні артерії спостерігається підвищення канальцевої реабсорбції води та натрію, зменшення об’єму сечі. Так було доведено, що в нирці при стенозі її артерії у порівнянні з контралатеральним органом об’єм виробленої сечі та рівень клубочкової фільтрації були нижчими більше ніж у 2 рази, ефективного ниркового плазмотоку — у 3 рази, а показник креатиніну — вищим більше ніж у 2 рази.

Без сумніву, поряд з ураженою ниркою важливу роль у підтриманні гомеостазу та артеріального тиску грає і контралатеральна. Її функція досить докладно вивчена у хворих на гіпертонічну хворобу. Підвищення системного АТ зумовлює розвиток комплексу структурно-функціональних змін, що запобігають втраті організмом води та солей. При цьому змінюються параметри видільної фукції, і нормальний об’єм екскреції здійснюється при більш високих значеннях тиску (феномен «переключення нирки»). Центральну роль відіграє медулярний екскреторний механізм, тісно пов’язаний із системним АТ у зв’язку з відсутністю ауторегуляції кровотоку в мозковому шарі нирки, який забезпечує повний об’єм екскреції лише в умовах гіпертензії.

Тонічне скорочення привідних артеріол належить до проявів ауторегуляції в корі нирки, метою якої є охорона клубочкової фільтрації від високого системного АТ. Підвищення останнього викликає деяке збільшення КФ та, як наслідок цього, посилення канальцевої реабсорбції натрію. Гломерулярний баланс при цьому зберігається, але ланка КФ-проксимальна реабсорбція функціонує більш інтенсивно, що в основному і визначає гіпертрофію кори та загальне збільшення маси нирки.

Недостатньо високий системний АТ зменшує екскрецію натрію, що є початком послідовних явищ, які в результаті підвищують тиск у відповідності з необхідністю зберігання ОЦК.

Перебудова кровотоку за скороченим шляхом (шунти Труета), зумовлює зниження судинного об’єму нирки та підвищення внутрішньосудинного опору, що на початку захворювання захищає кірковий шар нирки. Прогресування захворювання призводить до склерозу інтерстицію, який блокує зазначені шунти, після чого кровотік переключається на кортикальний, при цьому збільшується внутрішньонирковий судинний об’єм та знижується внутрішньонирковий опір судин.

Важливою причиною підвищення артеріального тиску у хворих на вазоренальну гіпертензію є зміна функціонування пресорно-депресорних механізмів нирок. Ренін-ангіотензин-альдостеронова (РААС), простагландинова (ПГС) та калікреїн-кінінова (ККС) системи є основними патогенетичними ланками стабілізації гіпертензії.

Виявилося, що вид ураження ниркової артерії багато в чому визначає значення основних показників функціонування цих систем. Так, знайдено достовірне підвищення показників пресорного класу (активності реніну плазми, концентрації альдостерону плазми, рівня ПГF2a при одночасному пригніченні пула депресорів, ПГА+ПГЕ) у хворих з атеросклерозом артерії порівняно з фібромускулярною дисплазією.

Значну роль також відіграє ступінь звуження ниркової артерії. Так, при артеріальному стенозі на 50-60% злоякісний перебіг вазоренальна гіпертензія має у третини хворих, тоді як при більш важкому ураженні — у половини обстежених.

Цікаві закономірності виявлені при вивченні впливу тривалості захворювання на ці показники: до 3 років показники рівня пресорів залишаються на досить високому рівні, проте надалі відбувається їх помітне зниження — через 3-5 років вони мають тенденцію до зниження, тоді як після 5 років хвороби їх рівень значно знижений. Цей факт свідчить про виснаження систем первинного підвищення артеріального тиску в ці терміни, у подальшому гіпертензія підтримується іншими чинниками, можливо, за рахунок об’ємзалежних механізмів.

Роль нирки зі стенозованою нирковою артерією в підвищенні реніну плазми (РП) доказана визначенням його рівня в крові, забраної з нижньої порожнистої вени вище та нижче виходу ниркових вен. Виявилося, що у верхній точці РП вірогідно підвищений у всіх хворих не тільки в порівнянні із периферичною кров’ю, але і протилежною ниркою.

При вазоренальній гіпертензії, як і при інших формах підвищення АТ, відбувається зміна діяльності не тільки нирок, але й трансформується функція інших органів, насамперед, серцево-судинної системи.

Клініка

Стеноз ниркової артерії — захворювання осіб молодого працездатного віку, який у середньому становить 40,4±6,3 року. Вазоренальна гіпертензія є полісимптомним захворюванням. Для нього характерний рідкісний плин страждання, що супроводжується тільки єдиною скаргою, найбільш часто воно проявляється двома-трьома симптомами. Існує думка, що для вазоренальної гіпертензії властивий гострий початок та злоякісний перебіг захворювання.

Більш короткий анамнез захворювання характерний для однобічного стенозу в порівнянні з двостороннім. На перебіг захворювання впливає вид артеріального стенозу. Для атеросклерозу в порівнянні з фібромускулярною дисплазією характерний більш злоякісний перебіг, що спонукає до раннього проведення аортографії, і, як наслідок, встановлення етіології захворювання. Більшість хворих з фібромускулярним ураженням ниркової артерії мають м’який плин захворювання, направляються на судинне дослідження через три та більше років після виявлення гіпертензії.

Для досліджуваної патології характерне стійке стабільне підвищення артеріального тиску при відсутності достатнього ефекту традиційної антигіпертензивної терапії.

Діагностика

Основним методом виявлення артеріальних уражень нирок є аортографія. На початку клінічного застосування цього методу виконувалося внутрішньоартеріальне введення рентгеноконтрастних речовин шляхом пункції стегнової артерії за Сельдингером. Травматичність маніпуляції, значна ймовірність ускладнень, необхідність госпіталізації хворого після дослідження обумовлювали прискіпливий відбір хворих для проведення аортографії.

Для ретельного відбору хворих у СРСР успішно застосовувалася поетапна діагностика пацієнтів з підозрою на вазоренальну гіпертензію. На першому етапі в умовах районних поліклінік та стаціонарів відбиралися хворі з коротким терміном захворювання на стійку гіпертензію, що не коригувалася антигіпертензивними препаратами. Допоміжними симптомами були: наявність різниці артеріального тиску на верхніх кінцівках, аускультативний шум над зоною проекції черевної аорти, відсутність обтяженої спадковості захворювання.

Пацієнтів з подібною клінічною картиною направляли в обласні та міжрайонні лікарні, де вони проходили другий етап обстеження. Пацієнти отримували масивну антигіпертензивну терапію, а при її неефективності проводилося рентгенорадіонуклідне обстеження. При наявності різниці анатомо-функціональної будови нирок пацієнти отримували направлення в спеціалізовані судинні центри для проведення власно аортографії.

Такий підхід поряд з низькою пропускною спроможністю традиційної аортографії значно зменшував можливість виявлення стенозу ниркової артерії.

Широке проведення аортографії в Інституті урології та нефрології застосовується з 1974 року. Тоді в якості діагностичного тесту застосовувалася загальна абдомінальна аортографія, а обсяг обстежень не перевищував 40-60 досліджень за рік. При цьому хворі отримували направлення на обстеження після вищезгаданого поетапного відбору. Однак, не дивлячися на це, стеноз ниркової артерії виявлявся лише в 15-16% хворих на високу стабільну гіпертензію, як правило, з різницею в діяльності нирок.

У 1985 році в інституті впроваджена зігітальна субтракційна ангіографія апаратом «Angiotron» фірми «Simens». Це дало змогу значно збільшити кількість обстежених хворих (обстежено близько 4000 пацієнтів). При цьому на дослідження направлялися практично всі хворі з підвищеним артеріальним тиском без урахування раніше запропонованих критеріїв відбору. Діагностична цінність нового методу була не набагато нижчою, ніж при традиційній аортографії (у середньому 13%).

Основними перевагами цього методу є:

змога проводити ангіографію в амбулаторних умовах, що веде до зменшення матеріальних витрат;
економія часу, тоді як дослідження проходить 15-20 хвилин;
можливість спостереження за проходженням контрастної речовини в динаміці з фіксацією на будь-якому часовому відрізку;
можливість виконання дослідження при значному ураженні атеросклерозом аорти та її гілок, коли застосування традиційної аортографії неможливе;
зменшення числа судинних ускладнень та променевого навантаження;
можливість отримання на одному кадрі зображення венозного та артеріального русла.

Лікування

Вибору способу лікування вазоренальної гіпертензії присвячена достатня кількість робіт, хоча єдиної думки з цього приводу на даний час не існує. Довгостроковий гипотензивний ефект не вдається досягти лише застосуванням комплексної антигіпертензивної терапії. В останні роки завдяки появі нових препаратів, у першу чергу антагоністів ангіотензинперетворюючого ферменту, багато клініцистів переглядають свої погляди щодо хірургічного підходу до лікування вазоренальної гіпертензії. Консервативне лікування дає певний гіпотензивний ефект, проте функціональний стан нирок при цьому не враховується. Корпоративне дослідження, проведене в США, показало, що, незважаючи на прийом каптоприлу як у комбінації з іншими антигіпертензивними препаратами, так і самостійно, у 26% пацієнтів розвивається оклюзія ниркової артерії з прогресивним погіршенням функції нирки. При цьому доведено, що препарати цієї групи можуть викликати ниркову недостатність за наявності двостороннього стенозу, ураженні артерії єдиної нирки, хронічній серцевій недостатності. Тому консервативне лікування в останні роки застосовується тільки за умови абсолютних протипоказань до операції.

З огляду на той факт, що антигіпертензивна терапія може полегшувати страждання хворих від гіпертензії, але згубно впливати на функцію нирки, хірургічне лікування є методом вибору допомоги хворим на вазоренальну гіпертензію.

Описано більше 30 способів реконструкції ниркових артерій, основними з яких є резекція судини з анастомозом кінець у кінець, різні методи обхідного шунтування і ендартеректомія.

Прогресуючий перебіг атеросклеротичного ураження ниркової артерії робить необхідним проведення реконструктивної операції за наявності одностороннього стенозу; разом з тим слід пам’ятати, що в частини хворих згодом може сформуватися звуження артерії протилежної нирки.

Якщо раніше при лікуванні вазоренальної гіпертензії кількість нефректомій сягала 85%, то протягом останніх років завдяки застосуванню методів реконструкції ниркових артерій їх частота становить лише 8-18%.

Нефректомія є методом вибору у хворих з інфарктом нирки, що виник у результаті гострої оклюзії (тромбоз, емболія), з незворотними ішемічними ураженнями. За таких обставин нефректомія запобігає повторному оперативному втручанню, обумовленому неефективною реконструкцією ниркової артерії.

Аналіз даних літератури з питання органозберігаючого лікування атеросклеротичних оклюзій ниркових артерій свідчить, що черезаортальна ендартеректомія на сьогодні є операцією вибору при ізольованих ураженнях.

Разом з цим, продовжується впровадження в хірургічну практику операції формування спленоренального артеріального анастомозу, аутотрансплантації нирки. Спленоренальний артеріальний анастомоз вважається оптимальним для проведення реконструкції при протяжних стриктурах лівої ниркової артерії. Перевага методу — необхідність формування тільки одного судинного анастомозу. З іншого боку, часте залучення при атеросклерозі в патологічний процес селезінкової артерії обмежує застосування цієї операції.

Аутотрансплантація нирки поповнила арсенал органозберігаючих операцій. Вона показана за наявності технічних складностей та ризику втрати органа при виконанні операції з приводу оклюзії, обумовленій фібромускулярною дисплазією або неспецифічним аортоартеріїтом.

Протягом останнього десятиліття в практику широко впроваджується метод рентгеноендоваскулярної корекції уражень ниркових артерій. Він приваблює технічною простотою та малотравматичністю порівняно з оперативною корекцією стенозу, можливістю проведення повторних втручань.

У клінічних умовах метод уперше був застосований у 1964 році при спонтанній дилатації стенозу катетером для ангіографічного обстеження. Прогрес технічних досягнень обумовив розробку та успішне клінічне застосування двох незалежних рентгеноендоваскулярних методів: дилатації та внутрішньоартеріального стентування. До 90% стенотичних уражень ниркових артерій можливо ефективно ліквідувати за допомогою цих методів. Тільки при неможливості їх застосування використовуються оперативні втручання.