Неспецифічний виразковий коліт та хвороба Крона. Питання діагностики та лікування

Запальні захворювання кишок (ЗЗК), неспецифічний виразковий коліт (НВК) та хвороба Крона (ХК) – тяжкі хронічні запально-деструктивні захворювання нез'ясованої етіології, що виникають переважно в молодому віці, відзначаються тривалим перебігом, схильністю до частих рецидивів і тяжких ускладнень (як кишкових, так і позакишкових), а також високим рівнем інвалідизації. У 10-15% випадків ці захворювання мають настільки подібний клінічний перебіг, що їх важко диференціювати, особливо на ранній стадії процесу.

Більшість дослідників відзначають вікові особливості ЗЗК. Так, НВК вважають хворобою осіб молодого віку: середній вік на початку захворювання становить 20-40 років. Однак в останні роки спостерігається тенденція до збільшення захворюваності осіб старшої вікової групи (після 55 років). У деяких країнах виявлено два піки захворюваності НВК – з початком захворювання в молодому і похилому віці.

У більшості випадків діагноз ЗЗК важко встановити через неспецифічність наявних скарг. Ситуація ускладнюється тим, що симптоматика змінюється в широких межах залежно від локалізації ураження травного каналу, вираженості запалення, наявності ускладнень та позакишкових проявів, що частіше поєднуються з колітом, ніж з ураженням тонкої кишки, і можуть передувати скаргам, пов'язаним із кишками. При НВК і ХК хворі можуть скаржитися на кволість, артралгії, біль у спині, ураження очей і шкіри, пальці мають вигляд «барабанних паличок». При ХК із ураженням клубової кишки зростає ризик жовчнокам'яної хвороби, тоді як первинний склерозуючий холангіт частіше поєднується з НВК. Токсичний мегаколон іноді трапляється при ХК з ураженням товстої кишки (ТК), проте це ускладнення характерніше для НВК.

Ендоскопічне дослідження

Для діагностики ЗЗК найважливішими методами є ендоскопія з біопсією, морфологічне дослідження біоптатів і рентгенологічне дослідження товстої і тонкої кишок. Однак дослідники відзначають, що жоден із цих методів не має достатньої чутливості та специфічності, щоб однозначно підтвердити діагноз НВК чи ХК, тому дані, отримані в результаті цих досліджень, беруть до уваги в діагностиці хронічних запальних захворювань кишок у комплексі з результатами клінічних та лабораторних досліджень.

Ендоскопічне дослідження дає змогу підтвердити діагноз, визначити поширеність ураження та ступінь вираженості ознак запалення слизової оболонки (СО), взяти біопсію з різних ділянок СО для гістологічного дослідження та виключення розвитку злоякісних новоутворень при тривалому перебігу захворювання. В більшості випадків ендоскопічне дослідження дає змогу провести диференційну діагностику між НВК та ХК (майже в 89% випадків). При НВК і ХК виявляються доволі типові ендоскопічні зміни СО, але диференційна діагностика цих захворювань (особливо у випадках тяжкого запалення) може бути складною.

Під час первинного встановлення діагнозу хронічного запального захворювання кишечнику виконують повну (тотальну) колоноскопію з оглядом термінального відділу клубової кишки та забором біопсії, а також ендоскопічне дослідження верхніх відділів шлунково-кишкового тракту (ШКТ). Проведення тотальної колоноскопії не завжди можливе через тяжкий стан хворого та можливість розвитку таких ускладнень, як токсична дилатація і перфорація (у хворих із вираженим запаленням СО ТК з наявністю множинних дефектів, що проявляється частими випорожненнями і виділенням великої кількості крові з прямої кишки). У таких випадках викотовують менш травматичні методи – ректороманоскопію чи сигмоскопію. Колоноскопію обов'язково проводять у період затихання явищ загострення.

За даними інструментальних досліджень НВК класифікується залежно від локалізації ураження ТК: дистальний коліт (проктит і проктосигмоїдит) виявляється приблизно в 25-40% випадків, лівосторонній коліт (ураження поширюється до селезінкового кута) – в 40%, субтотальний (до печінкового кута) і тотальний (уся товста кишка) коліти – у 20%, тотальний коліт із ретроградним ілеїтом – від 10 до 36%. Ізольоване ураження прямої кишки реєструється приблизно в 40% випадків.

Характерною особливістю НВК є дифузне запалення СО в межах ураженої ділянки, поверхневе ураження СО і обов'язкове залучення до патологічного процесу прямої кишки. НВК, як правило, починається з ураження СО прямої кишки, яке потім поширюється в проксимальному напрямі.

Першими ендоскопічними ознаками НВК є набряк та гіперемія СО, грануляції на її поверхні, що стає зернистою і розсіює світло. Судинний малюнок не візуалізується або стає розмитим, нечітким. При наявності еритеми СО характеризується підвищеною вразливістю при контакті з ендоскопом, кровоточивістю. При прогресуванні запалення утворюються невеликі поверхневі виразки на тлі запально зміненої СО, схильної до спонтанних кровотеч. У разі тяжкого загострення захворювання виразки зливаються між собою, кровоточивість стає спонтанною, дифузною. На краях виразок формуються запальні поліпи, що свідчить про хронізацію хвороби. Складки СО ТК згладжуються, а при тривалому перебігу хвороби – зникають, і уражена ділянка ТК має вигляд нерухомої гладкої трубки. Просвіт кишечнику звужується, унаслідок гіпертрофії м'язової оболонки стінки ТК виникають стриктури, що можуть призводити до стенозування ТК. У результаті повторних важких загострень на СО уражених ділянок ТК утворюються запальні поліпи (псевдополіпи).

Важливою особливістю ХК порівняно з НВК є сегментарний характер ураження (вогнища запалення чергуються з ділянками нормальної СО), пошкодження всіх шарів СО та низька частота ураження прямої кишки (від 10 до 25,6%). Ендоскопічна картина при ХК порівняно з НВК теж має свої особливості. Найбільш ранніми структурними змінами є афти розміром до 4 мм, які потім перетворюються в поздовжні щілиноподібні виразки з неушкодженою (без запальних змін) СО навколо них. Для ХК типовим є рельєф СО у вигляді «грейдерної бруківки», що виникає в результаті набряку підслизового шару, пронизаного ділянками некрозу та щілиноподібними виразками. При подальшому прогресуванні запалення виникає циркулярне ураження СО з гіперемією та грануляціями. Виразки збільшуються, стають поздовжніми та зливаються між собою. При тяжкому загостренні з вираженим запаленням утворюються великі доріжки із виразок, виникає дифузна кровоточивість. При тяжкому перебігу ХК можливе стенозування, що виникає в ТК, термінальному відділі клубової кишки, ділянці анастомозу після операції ілеотрансверзотомії. Якщо загострення хвороби мало легкий перебіг, у фазі ремісії ХК жодних ендоскопічних змін СО виявити не вдається, при тяжкому перебігу у фазі ремісії виявляються запальні поліпи – псевдополіпи, рубцеві деформації, стриктури, втрата гаустр.

Ендоскопічна активність НВК оцінюється за допомогою індексів Rachmilewitz (1989), Modigliani (1990), що оцінюють вираженість складок, гіперемію, набряк, зернистість слизової оболонки, стертість чи відсутність судинного малюнка, наявність контактної чи спонтанної кровоточивості, ерозій, виразок (їх форма, розмір, кількість), псевдополіпів. Однак при НВК, як і при ХК, не існує ідеального індексу для оцінки клінічної і ендоскопічної активності та тяжкості перебігу захворювань. За даними різних авторів, клінічна активність НВК лише частково корелює з ендоскопічними та гістологічними даними.

Рентгенологічне дослідження

Рентгенологічне дослідження ТК (іригоскопія в умовах подвійного контрастування) вважається методом, що доповнює діагностику НВК і дає змогу у випадках, коли неможливо провести колоноскопію, виявити протяжність ураження в ТК за характерними ознаками: відсутністю гаустрації, випрямленістю контуру кишки (симптом «водопровідної труби») і згладженістю рельєфу. Крім того, рентгенологічний метод дає змогу виявити невеликі депо барію, що відповідають виразковим дефектам, стриктури, дефекти наповнення – псевдополіпи, справжні поліпи, пухлини. При НВК на відміну від ХК проведення контрастного дослідження ТК з метою первинної діагностики не показане.

Дослідники відзначають, що при рентгенологічному дослідженні хворих на НВК ураження спочатку локалізується в прямій кишці і послідовно поширюється в проксимальному напрямі. Ранні зміни СО (гіперемія, набряк) рентгенологічно не визначаються. Початкові рентгенологічні ознаки включають зміни малюнка СО з появою ніжних грануляцій і нечіткими контурами стінки кишки, можливо, зумовленими розвитком криптиту. Напівмісячні складки стають розширеними, гаустри згладжуються, еластичність ураженої ділянки кишки зменшується. При подальшому перебігу захворювання грануляції СО стають грубими, з'являються виразки. Контури кишечнику набувають зубчастого вигляду, гаустри згладжуються ще більше. У тих випадках, коли дно виразки руйнує підслизовий шар і запалення сягає м'язової оболонки, утворюються виразки у вигляді запонки, які на тангенціальному зрізі виглядають як Т-подібні скупчення барію. У 10-20% пацієнтів виявляються запальні псевдополіпи, що бувають на широкій основі, на ніжці або витягнутими – пальцеподібними. М'язова оболонка ураженої ділянки кишки гіпертрофується, у результаті чого виникає дифузне чи обмежене звуження її просвіту. Фіброз і рубцеві зміни в місці переходу підслизового шару в м'язовий ще більше сприяють скороченню ураженого відділу кишки і звуженню її просвіту, відтак кишка має вигляд «садового шланга».

На відміну від НВК при ХК можливе ураження всіх відділів ШКТ, тому хворим обов'язково виконується рентгенологічне дослідження всього ШКТ, що дає змогу виявити локалізацію запалення, стриктури, дефекти наповнення. Окрім іригоскопії, проводиться рентгенографія верхніх відділів ШКТ і всієї тонкої кишки при тугому заповненні й після випорожнення. Особливі труднощі для діагностики становлять випадки ХК із локалізацією у середніх відділах тонкої кишки, недоступних для ендоскопічного дослідження. У таких хворих рентгенографія є основним і майже єдиним інструментальним методом, що дає змогу з більшою чи меншою вірогідністю підтвердити діагноз ХК.

До патологічного процесу при ХК найчастіше залучається термінальний відділ клубової кишки – в 30-35%. Приблизно у 55% хворих виявляється ураження клубової і товстої кишок, в 15-20% – лише ТК (переважно правих її відділів), і приблизно в 5-30% випадків зміни обмежуються лише тонкою кишкою. ХК відзначається сегментарним характером запалення і його переривчастим поширенням, типовим є чергування запально змінених і нормальних ділянок СО ТК. Переривчастий характер запалення проявляється в ексцентричному розташуванні його вогнищ відносно окружності кишки. На пізніх стадіях захворювання це призводить до виникнення псевдодивертикулів.

При рентгенологічному дослідженні з викотанням ентероклізми за Селінком за виявленими змінами можна охарактеризувати стадію перебігу захворювання (ранню, розгорнуту, пізню), зважаючи на кореляцію морфологічних і рентгенологічних даних при ХК. Найбільш ранньою рентгенологічною ознакою ХК є афтозні ураження, що відповідають вузлуватій лімфоїдній гіперплазії і проявляються переривчастим випинанням СО. Ерозивні й виразкові дефекти в ділянці цих фолікулів рентгенологічно проявляються точковими скупченнями контрастної маси, оточеними запальним валом. У розгорнутій стадії захворювання утворюються обширні поздовжні й поперечні виразки, що зливаються між собою і утворюють типовий рельєф СО по типу «грейдерної бруківки». Як наслідок трансмурального запалення виникають спайки й нориці. Глибокі виразки, як правило, не ускладнюються перфорацією, але викликають трансмуральну запальну реакцію, що призводить до звуження просвіту кишки. У фазі ремісії результаті асиметричного поширення запалення утворюються псевдодивертикули, розташовані на протилежній до брижейки стінці кишки (як правило, найменш ураженій). Псевдополіпи при ХК виявляються рідше, ніж при НВК.

Рентгенологічні методи дослідження дають змогу виявити ускладнення, що можуть виникати у хворих на ЗЗК. Так, при тяжкому загостренні ЗЗК оглядове дослідження черевної порожнини дає змогу виявити у ній повітря (як ознаку перфорації стінки кишки), токсичний мегаколон (при якому проведення дослідження з подвійним контрастуванням протипоказане), кишкову непрохідність та її локалізацію. Крім того, при рентгенологічному дослідженні виявляються такі ускладнення, як стриктури (у 10-15% хворих на НВК), зумовлені рубцевими й фібротичними змінами, рідко – карциноми. При ХК трансмуральне запалення може ускладнюватися спайковим процесом, до якого залучаються петлі кишечнику з формуванням пухлиноподібних конгломератів; у 5-30% пацієнтів утворюються кишечно-кишечні, міхурово-кишечні, кишечно-піхвові чи кишечно-шкіряні нориці. Стриктури, що виникають у 20% хворих на ХК на відміну від стриктур при НВК часто супроводжуються клінічними симптомами стенозування.

Морфологічне дослідження

Для підтвердження діагнозу ЗЗК та визначення активності захворювання обов'язково виконується морфологічне дослідження. В біоптатах СО ТК при НВК виявляють ознаки неспецифічного імунного запалення, що локалізується переважно у власній пластинці СО і не поширюється в підслизовий шар. Щільний дифузний запальний інфільтрат містить лімфоцити, плазматичні клітини, у меншій мірі – нейтрофіли й еозинофіли. У СО виявляють виразки, повнокрів'я вен і порушення мікроциркуляції.

Подібні зміни не патогномонічні для НВК, їх виявляють при будь-якому неспецифічному запаленні. Більш специфічними для НВК є криптити і крипт-абсцеси, що виникають у разі скупчення лейкоцитів у криптах. Для НВК також характерні зміни архітектоніки залоз (зміна їх форми, величини, подвоєння залоз, зменшення кількості келихоподібних клітин та ін.). Усі гістологічні ознаки запалення локалізуються в межах власної пластинки СО ТК, що відрізняє поверхневе запалення при НВК від трансмурального при ХК.

Гістологічно запальні поліпи при НВК – це гіперплазія запально зміненої СО, рідше – грануляційна тканина. При ХК запалення має регіональний характер на відміну від дифузного ураження при НВК і характеризується запальною інфільтрацією усіх шарів кишкової стінки клітинними елементами: лімфоцитами, плазматичними клітинами, у меншій мірі – нейтрофілами. Ознаки запалення максимально виражені в підслизовій основі, оскільки запалення, можливо, починається звідти і поширюється в СО, м'язовий і серозний шари. У СО в зоні інфільтрації утворюються глибокі виразки, що проникають через усі шари кишкової стінки. Крипт-абсцеси виявляються рідше, ніж при НВК. При ХК, як правило, зберігається структура крипт і келихоподібні клітини в них. Характерною ознакою ХК є наявність епітеліоїдних гранульом, до складу яких входять епітеліоїдні та гігантські багатоядерні клітини типу Пирогова-Лангханса. Ці гранульоми схожі на гранульоми при туберкульозі та саркоїдозі, але вони не мають казеозного розпаду в центрі. На думку деяких авторів, виявлення епітеліоїдних гранульом повністю підтверджує діагноз ХК, але в біоптатах їх виявляють лише в 14-20% хворих. Інші дослідники відзначають, що гранульоми виявляються лише в глибоких шарах стінки резектованої кишки в 40% випадків, тому за наявністю чи відсутністю гранульом не можна робити висновок про активність чи діагноз ХК.

Список літератури знаходиться в редакції.