Эндометриоз (эндометриоидные гетеротопии, эндометриоидная болезнь) – патологический процесс, при котором за пределами слизистой оболочки матки возникают разрастания эпителиальных и стромальных элементов эндометрия. В очагах эндометриоза происходят изменения, соответствующие фазам менструального цикла (МЦ).
Эндометриоз занимает третье место в структуре заболеваний репродуктивных органов, его частота колеблется от 15 до 50%. Однако истинная частота эндометриоза разнообразных локализаций не установлена, что связано со сложностью диагностики. Так, с началом применения лапароскопической методики исследования у 40-70% женщин с неясной причиной бесплодия или хронической тазовой болью выявляют «малые» формы эндометриоза. Данное заболевание впервые диагностируется у 25-30% пациенток во время гинекологических операций. Около 30-40% женщин с эндометриозом страдают бесплодием.
К факторам риска развития эндометриоза относятся:
Генетическая теория. Приверженцы этой теории определенное значение придают наследственному фактору, учитывая наличие наблюдений семейной склонности к эндометриозу. В настоящее время не выявлено гена наследственности эндометриоза, что говорит в пользу совокупности генов.
Эмбриональная теория. Была выдвинута в конце прошлого века, находит сторонников и в наше время. Согласно этой теории, очаги эндометриоза возникают из остатков парамезонефральных (мюллеровых) протоков или зачаточного материала, из которого развиваются половые органы, в том числе и ткань эндометрия. В пользу этой теории свидетельствуют данные о развитии эндометриоза у девочек 11-12 лет, а также его сочетание с пороками развития половых органов.
Трансплантационная теория. Согласно данной теории, жизнеспособные элементы эндотелия заносятся в другие ткани, приживаются на новом месте, образовывая эндометриоидную гетеротопию. Такой процесс возможен при ретроградном забросе менструальной крови через маточные трубы, а также во время гинекологических операций. Предполагается возможность метастазирования долек эндометрия лимфогенным и гематогенным путями с последующей их имплантацией. Гипотезу о ретроградной менструации как причине эндометриоза подтверждает характер распределения очагов эндометриоза, которые чаще всего наблюдаются в прямокишечно-маточном углублении и на заднем листке широкой связки матки.
Метапластическая теория. Согласно этой теории, источником эндометриоза является мезотелий брюшины в состоянии метаплазии (элементы эмбрионального целомического эпителия, располагающегося между зрелыми клетками мезотелия).
В 1986 г. H. Minh и соавт. возвратились к единой теории гистогенеза наружного и внутреннего эндометриоза. Авторы считают, что участки эндометриоза происходят из клеток целомического эпителия, который персистирует в переходной зоне между миометрием и эндометрием. Эти клетки появляются в мезотелии, который покрывает яичник, маточные трубы, тазовую брюшину, под действием дегенерирующей эпителиальной ткани во время менструации. Эта теория позволяет объяснить морфологическую схожесть эндометриоидных очагов и эндометрия, хотя их биологическая сущность различна.
Ведущая роль в патогенезе эндометриоза принадлежит нейроэндокринным нарушениям в системе гипоталамус-гипофиз-яичники.
В большинстве случаев отмечены появление дополнительных выбросов фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов на протяжении цикла, а также некоторое снижение стероидогенной функции яичников, что проявляется в виде нерезко выраженной неполноценности желтого тела. В очагах эндометриоза обнаружены клеточные рецепторы эстрадиола (Е2) и прогестерона. В высокодифференцированных очагах эндометриоза отмечены изменения, характерные для фаз МЦ. В низкодифференцированных очагах наблюдаются кистообразные железы, выстланные кубическим или низким цилиндрическим эпителием, структура которого на протяжении цикла не изменяется. Гормонотерапия эффективна только при высокодифференцированных эндометриоидных гетеротопиях. Во время менструации в очагах эндометриоза происходят десквамация и распад эпителия, кровоизлияние в замкнутые полости. В постменопаузе эндометриоз подвергается регрессу. Уменьшение размеров очагов эндометриоза наблюдается также во время лактации.
Установлены снижение активности Т-клеточного иммунитета, повышение активности В-лимфоцитов с увеличением количества IgG и IgА, появление аутоантител к эндометриоидной ткани. Наряду со снижением количества Т-лимфоцитов уменьшается количество Т-супрессоров и Т-лимфоцитов.
Эндометриоз характеризуется разнообразием симптоматики – от бессимптомного течения до клиники «острого живота» (табл. 1). В значительной мере клиническая картина зависит от локализации, продолжительности, течения сопутствующих заболеваний, психоэмоциональной характеристики пациентки (степень болевого синдрома, отношение к возникающим нарушениям репродуктивной функции и др.).
В зависимости от локализации клиническая картина эндометриоза включает:
Эндометриоз тела матки (аденомиоз):
Эндометриоз яичников:
Ретроцервикальный эндометриоз:
Классификация по МКБ-10
N80 Эндометриоз
N80.0 Эндометриоз матки (аденомиоз)
N80.1 Эндометриоз яичника
N80.2 Эндометриоз маточной трубы
N80.3 Эндометриоз тазовой брюшины
N80.4 Эндометриоз прямокишечно-влагалищной перегородки и влагалища
N80.5 Эндометриоз кишечника
N80.6 Эндометриоз кожного рубца
N80.8 Другой эндометриоз
N80.9 Эндометриоз неуточненный
I. Генитальный эндометриоз.
1. Внутренний эндометриоз.
1.1. Эндометриоз тела матки І, II, III (аденомиоз) стадий в зависимости от глубины поражения миометрия: железистая, кистозная, фиброзная (очаговая, узловая, диффузная) формы.
1.2. Эндометриоз цервикального канала.
1.3. Эндометриоз интрамуральной части маточных труб.
2. Наружный эндометриоз.
2.1. Перитонеальный эндометриоз:
2.2. Экстраперитонеальный эндометриоз:
3. Наружно-внутренний эндометриоз.
4. Сочетанные формы генитального эндометриоза (генитальный эндометриоз в сочетании с другой генитальной или экстрагенитальной патологией).
ІІ. Экстрагенитальный эндометриоз (эндометриоз желудочно-кишечного тракта, мочевыводящих органов, кожи, пупка, послеоперационных ран, легких, плевры и др.).
Малые формы:
Эндометриоз средней тяжести:
Тяжелые формы наружного эндометриоза:
Эндометриоз тела матки (аденомиоз):
I степень – процесс ограничен слизистой оболочкой тела матки;
II степень – распространение эндометриоза до середины толщины миометрия;
III степень – вовлечение в патологический процесс всей стенки матки;
IV степень – вовлечение в патологический процесс париетальной брюшины и соседних органов.
Эндометриоз яичников:
I степень – небольшие участки эндометриоза на поверхности яичников и на брюшине прямокишечно-маточного углубления;
II степень – односторонняя эндометриоидная киста диаметром не более 5-6 см, небольшие участки эндометриоза на брюшине малого таза, спаечный процесс в области придатков;
III степень – эндометриоидные кисты обеих яичников диаметром более 5-6 см, участки эндометриоза на серозном покрове матки, маточных труб, брюшине малого таза, выраженный спаечный процесс;
IV степень – двусторонние кисты больших размеров с переходом на соседние органы.
Ретроцервикальный эндометриоз:
I степень – эндометриоидные участки в пределах ректовагинальной клетчатки;
II степень – эндометриоидная ткань переходит на шейку матки и стенку влагалища с образованием мелких кист;
III степень – процесс распространяется на крестцово-маточные связки и серозный покров прямой кишки;
IV степень – процесс распространяется на слизистую оболочку прямой кишки, облитерирует прямокишечно-маточное пространство с возникновением спаечного процесса в области придатков матки.
Обязательные:
При наличии показаний:
Обязательные: не показаны.
При наличии показаний:
Основой лечения эндометриоза является гормонотерапия (табл. 2). Гормонотерапию проводят в сочетании с другими методами патогенетического лечения: