Оценка функционирования сердечно-сосудистой системы у детей с острыми гломерулонефритами (укр)

Гострий гломерулонефрит (ГГН) продовжує займати значне місце серед набутих нефропатій як найбільш тяжке ураження нирок, яке супроводжується порушеннями низки функцій та систем [4, 11]. В останні роки підвищилась питома вага дітей молодшого віку серед

Гострий гломерулонефрит (ГГН) продовжує займати значне місце серед набутих нефропатій як найбільш тяжке ураження нирок, яке супроводжується порушеннями низки функцій та систем [4, 11].

В останні роки підвищилась питома вага дітей молодшого віку серед хворих на ГГН, частіше спостерігаються важкі форми захворювання, які супроводжуються високою гіпертензією та порушеннями функції нирок, а також мають затяжний перебіг із переходом у хронічні форми [6, 11].

Нерідко серцево-судинна система першою реагує змінами на запалення в нирках. Це пояснюється нейровегетативними механізмами цілісного організму, а також іноді єдиним етіологічним фактором (стрептокок, віруси) у розвитку уражень серця та нирок [5, 12, 13].

Разом з тим, роботи по дослідженню стану серцево-судинної системи у хворих з ГГН поодинокі [5, 7], а результати їх неоднозначні або навіть протилежні. Частіше ці питання розглядаються у дорослих [9, 10], а робіт, присвячених змінам серцево-судинної системи при хронічних гломерулонефритах або пієлонефритах у дітей, значно менше.

Тому мета нашого дослідження — визначення характеру порушень серцево-судинної системи в дітей з гострими гломерулонефритами з різними синдромами.

Обстежено 103 дитини з різними синдромами гострого гломерулонефриту віком від 3 до 14 років, які перебували на лікуванні в нефрологічному відділенні Полтавської обласної дитячої лікарні.

Контрольну групу склали 60 практично здорових дітей.

Біоелектричну активність серця в дітей вивчали методом електрокардіографії в 12 загальноприйнятих відведеннях.

Стан центральної гемодинаміки в обстежених дітей вивчався шляхом двомірної та одномірної ехокардіографії (ЕхоКГ) (у В- та М-режимах) на апараті «Aloka 33B — 1700» спектральним датчиком 5 МГц.

При цьому оцінювали морфофункціональні параметри серця (КДР, КСР, КДО, КСО), розраховували показники центральної (УО, ХО, ФВ) та периферичної гемодинаміки (ЗПОС). При оцінці показників ЕхоКГ використовували методичні рекомендації В. М. Сидельникова й співавт. (1997) та О. С. Воробйова і Г. Д. Бутаєва (1999).

Результати проведеного дослідження виявили зміни серцево-судинної системи в більшості обстежених дітей (85%).

При оцінці меж серця (перкуторно) у дітей з ГГН було встановлено їх зміщення в 40,4% випадків. В основному це були діти з нефротичним синдромом. Значно рідше межі серця були змінені в дітей із нефритичним синдромом (47,7±6,1%), майже з однаковою частотою у хлопчиків та дівчаток. У дітей з ізольованим сечовим синдромом зміщення меж серця не виявлено.

У більшості дітей (51,8%) тони серця приглушені, ритмічні. Найбільш виражена приглушеність тонів визначалася в дітей з нефритичним (61%) і ізольованим сечовим синдромом (57%) і вірогідно рідше в дітей з нефротичним синдромом (36,8±11%, р<0,05).

Глухі тони серця частіше вислуховувалися в дітей з нефротичним синдромом (у 31,5%), менш приглушені та значно рідше вони спостерігались у хворих із нефритичним (15,2%) синдромом. Ослаблення тонів серця, особливо першого на верхівці, реєстрували лише в 16,2% випадків однаково часто в групах дівчаток і хлопчиків.

Звучними тони зберігалися у 8% обстежених, найчастіше в дітей з ізольованим сечовим синдромом (14,2%). При нефротичному й нефритичному синдромах звучні тони вислуховувалися рідше (відповідно 5,2±5,1% та 4,61±2,6%), не відрізняючись у хлопчиків і дівчаток.

Шумова характеристика з боку серця в дітей з ГГН була приблизно однаковою при всіх варіантах його перебігу. Систолічний шум на верхівці й у точці Боткіна реєструвався в 92,6% випадків. Це був, як правило, слабкий або середньої інтенсивності й тривалості шум, локальний, що не проводився за межі серця. При цьому в дітей з нефротичним синдромом систолічний шум вислуховувався в усіх досліджуваних (100%). При нефритичному та ізольованому сечовому синдромах він вислуховувався також часто (92,3% та 85,7%). Діастолічний шум у дітей з ГГН не вислуховувався.

У 12,2±3,3% хворих з набряками на перших етапах перебування в стаціонарі (2-3 дні) вислуховувався шум тертя перикарда, пов’язаний з набряковим компонентом, і при покращенні видільної функції нирок і збільшенні діурезу практично зникав. Цей феномен ми розглядали не як ознаку перикардиту, а як один із проявів набрякового синдрому.

Аускультативно порушення ритму серця діагностовано в 28% дітей. Як правило, це номотопні порушення ритму у вигляді тахі- і брадикардії або їх поєднання. Найчастіше визначалася синусова аритмія (38,3%) із перевагою у хворих з нефритичним синдромом (47,8%).

При всіх синдромах захворювання приблизно однаково часто реєструвалася тахікардія (25,1%).

Рідше виявлялася брадикардія, вірогідно частіше — у хворих з нефритичним синдромом. При цьому в хлопчиків брадикардія визначалась у 2 рази частіше, ніж у дівчаток. При нефротичному синдромі брадикардія виявлена в 21% випадків, а при ізольованому сечовому синдромі — лише в однієї дитини.

При електрофізіологічному дослідженні дітей у стані спокою встановлено порушення ритму, переважно у вигляді тахікардії, у 35,4% випадків. При нефритичному й нефротичному синдромах тахікардія реєструвалася приблизно однаково часто (40,6% та 36,8%), а при ізольованому сечовому варіанті захворювання вона визначалася дещо рідше — в 28,5%.

На відміну від тахікардії, брадикардія при ЕКГ-дослідженні встановлена тільки в 14,9% випадків. Вона також переважала в дітей з нефритичним синдромом (20%), однаково часто у хлопчиків та дівчаток. Дещо рідше уповільнення ритму серця спостерігалось у дітей з нефротичним (20±4,8%) та ізольованим сечовим синдромами (14,2±9%, р<0,05).

Синусова аритмія реєструвалася в 29,5% випадків. Вона була характерною для половини дітей з ізольованим сечовим синдромом (50%) і для третини дітей — із нефритичним синдромом, переважаючи в дівчаток віком 12-14 років. Серед осіб з нефротичним варіантом ГГН синусова аритмія виявлена тільки в трьох випадках.

Практично у всіх дітей визначався синусовий ритм. Лише в однієї дитини з нефротичним синдромом спостерігався передсердний ритм та у двох дітей з нефритичним синдромом віком 7-11 років — міграція водія ритму по передсердям.

Другою по частоті ЕКГ-ознакою при ГГН у дітей було порушення провідності у вигляді неповної блокади правої ніжки пучка Гіса (30,8%). У дітей з нефритичним варіантом вона визначалася в 43±6% випадків, найчастіше у віці 7-11 років (57,6±9,7%, р<0,05).

Порушення внутрішньошлуночкової провідності при нефротичному синдромі були в чотирьох дітей (21%), але враховуючи вік хворих (5-6 років), воно розглядалося як фізіологічне. При ізольованому сечовому варіанті ГГН блокаду правої ніжки виявлено у 28,5% хворих.

Досить частою ЕКГ-ознакою в дітей було підвищення електричної активності лівого шлуночка (22,6%). Особливо характерне переважання потенціалів лівого шлуночка для осіб з нефротичним синдромом (36,8%), а при нефритичному та ізольованому синдромах цей феномен реєструвався практично в однаковій кількості досліджуваних, дещо переважаючи в дівчаток із нефритичним синдромом у віці 7-11 років.

Синдром ранньої реполяризації шлуночків реєструвався у хворих у 9,4% випадків, дещо переважаючи при набрякових формах захворювання (10,6%). Порівняно рідко відмічалася електрична нестабільність міокарда лівого шлуночка у вигляді електричної альтернації зубців (6,2%), не відрізняючись по частоті при різних синдромах ГГН.

Зниження вольтажу зубців у стандартних відведеннях ЕКГ відмічалось у дітей з нефротичним варіантом у 10,5%, а при нефритичному синдромі — у 7,6% випадків. При ізольованому сечовому синдромі зниження вольтажу зубців шлуночкового комплексу не виявлено.

Найбільш частою патологічною ЕКГ-ознакою в усіх досліджуваних було порушення процесів реполяризації в міокарді лівого шлуночка (79%), які виражалися зміщенням сегмента SТ та змінами зубця T. При нефритичному синдромі порушення процесів реполяризації в міокарді виявлено майже у всіх дітей незалежно від віку та статі (92,3%). При нефротичному та ізольованому сечовому синдромах ці порушення також були характерними в більшості хворих і склали відповідно 73,6% та 71,4%.

Систолічний показник підвищувався в 25,1% хворих, що свідчило про зниження скорочувальної здатності міокарда. При нефритичному синдромі це відбувалося в 27,6% дітей, при нефротичному синдромі — у 26,3%, а при ізольованому сечовому синдромі — у 21,4%.

Аналіз ехокардіографічних показників діяльності системи кровообігу свідчить про те, що в дітей з ГГН при нефротичному та особливо при нефритичному синдромах має місце збільшення розмірів лівого шлуночка, що виражається збільшенням показників КДО і КСО. Ці характеристики суттєво впливають не тільки на скорочувальну та насосну функцію міокарда, але й на фракцію викиду. Компенсація системи кровообігу при зниженні ФВ та УО в одних дітей відбувається за рахунок збільшення частоти серцевих скорочень, тобто за рахунок активації центрального контуру ВНС, а в інших — за рахунок активації гуморального периферійного контуру системи регуляції, що супроводжується підвищенням ЗПОС, підтверджуючи участь у механізмах адаптації й компенсації вегетативного відділу ВНС.

Підтвердженням сказаному є висока частота розвитку найнесприятливішого гіпокінетичного варіанту гемодинаміки в дітей з нефро- та нефритичними синдромами (40% та 46% відповідно).

Разом з тим, при відносно сприятливому клінічному перебігу ізольованого сечового синдрому досить часто (33,4%) реєструвався патологічний тип гемоциркуляції — гіпокінетичний.

Отже, при різних синдромах ГГН відмічаються суттєві зміни серцево-судинної системи, які нерідко ускладнюють та подовжують перебіг захворювання. Тому всім хворим необхідно проводити комплексне обстеження серцево-судинної системи з метою ранньої діагностики її порушень і призначення оптимальних реабілітаційних заходів, спрямованих на їх ліквідацію у хворих з гломерулонефритами.

Література

1. Басалаєва М.С. Исходы гломерулонефритов у детей//Педиатрия, 2000, №1, с. 17-19.
2. Воробйов А.С., Бутаев Г.Д. Клиническая эхокардиография у детей и подростков. Руководство для врачей. СПб.: Специальная литература, 1999, 423 с.
3. Гнатюк О.І., Зелінська О.Д. Гломерулонефрит. Медицина дитинства/За ред. П.С.Мощича. К., Здоров’я, 1995, т.2, с. 225-252.
4. Гришко В.Г., Багдасарова І.В. Оцінка ефективності етапної медичної реабілітації хворих на хронічний гломеруло- та пієлонефрит з використанням у терапії диференційованих рухових режимів і дозованих комплексів ЛФК//ПАГ, 1997, №5, с. 24-27.
5. Еникеева З.М. Состояние сердечно-сосудистой системы при гломерулонефрите у детей //Вопросы охраны материнства и детства, 1997, №3, с. 75-76.
6. Особливості перебігу гострого гломерулонефриту в дітей/Л.І.Кляцька, І.В. Літвіненко, В.І. Мазур та ін.//ПАГ, 1999, №4, с.125-126.
7. Папаян А.В., Савенкова Н.Д. Клиническая нефрология. Руководство для врачей. СПб., Сотис, 1997, с. 292-353.
8. Сідельников В.М., Волосовець О.П., Кривопустов С.П. Ультразвукова діагностика хвороб серцево-судинної системи в дітей/Метод. рекомендації. К., 1997, 23 с.
9. Тареев Е.М. Нефрология/Под ред. И.Е.Тареевой. М., 1995, т.2. с.50-57.
10. Тареева И.Е. Механизмы прогрессирования гломерулонефрита//Терапевтический архив, 1998, №6, с. 3-7.
11. Філюк А.П. Клінічні особливості перебігу гострого гломерулонефриту в дітей //ПАГ, 2000, №5, с. 24-26.
12. Burkholder P.M. Immunopathology of renal disease //Clin. Lab. Med. 1996, Vol.6, N1, P.55-83.
13. Poststreptococcal glomerulonephritis in children: clinico-pathological correlation and long — term prognosis /G.Clack, R.White, E.F.Glasgow et al. //Pediath. Wephol. -1997. -Vol.2. -N2. -P.381-388.

Читайте также

Лечение артериальной гипертензии при паренхиматозных заболеваниях почек Поражение почек при сахарном диабете 2 типа: взгляд нефролога Поражение почек при ожирении: клинические, патогенетические и терапевтические аспекты Резистентная гипертензия