Цукровий діабет 1 типу (інсулінозалежний)

ЦД 1 типу (або інсулінозалежний ЦД) – хронічне ендокринно-обмінне захворювання, зумовлене абсолютною недостатністю інсуліну внаслідок поєднаного впливу різних ендогенних (генетичних) та екзогенних чинників, що призводять до порушення всіх видів обміну речовин, ураження судин, нервів, різних органів і тканин.

МКХ-10: Е10

Общая информация

Специфічним обов’язковим проявом захворювання є порушення вуглеводного обміну з прогресуючим зростанням рівня глюкози в крові та виділенням її із сечею.
Згідно з даними ВООЗ захворюваність на ЦД у середньому становить 1,5-4%, значно зростаючи в розвинутих країнах світу – до 5-6%. У структурі ендокринних захворювань ЦД становить 60-70%. На дитячий контингент припадає 8% хворих із цією патологією. Нині у світі налічується близько 150 млн. хворих на ЦД, в Україні – близько 1 млн. Насправді захворюваність значно більша, оскільки в кожного другого-третього хворого ЦД залишається недіагностованим. За даними епідеміологічних досліджень, поширеність ЦД щороку зростає (як у розвинутих країнах, так і в тих, що розвиваються) і кожні 10-15 років кількість хворих подвоюється. Вважають, що до 2010 р. у світі буде понад 230 млн. хворих. При цьому тільки 5-10% від загальної кількості хворих на ЦД становлять пацієнти з 1 типом захворювання. Серед осіб, які захворіли на ЦД у дитячому віці, 50% помирають від ниркової недостатності.
Етіологія
Розвиток ЦД 1 типу пов’язують із наявністю певних антигенів системи гістосумісності (гаплотипи HLA-B8; В16; B15; В35; DR3; DR4; DR3/DR4; DQA-Arg52+/DQB-Asp57- та ін.). Систему генів HLA, розміщених на 6-й хромосомі, на сучасному етапі розглядають як генетичну детермінанту, що визначає чутливість β-клітин підшлункової залози до вірусних антигенів або відбиває здатність до противірусного імунітету; тобто в разі ЦД 1 типу успадковується схильність до аутоімунного руйнування інсулярного апарату або підвищена чутливість β-клітин до вірусних антигенів, або ослаблений противірусний імунітет. У спадкуванні ЦД 1 типу, крім генів системи HLA, мають значення гени, відповідальні за синтез інсуліну (11 хромосома), а також ті, що пов’язані з імуноглобулінами, групами крові тощо.
Серед чинників навколишнього середовища, які сприяють розвитку ЦД 1 типу, слід відзначити віруси, хімічні речовини, токсини, β-тропні віруси (кору, епідемічного паротиту, краснухи, гепатиту, цитомегаловірусу, Коксакі В4 та ін.) і цитотоксичні речовини. В осіб-носіїв зазначених гаплотипів HLA вони можуть ушкоджувати β-клітини і призводити до їх загибелі. Віруси здатні безпосередньо руйнувати β-клітини внаслідок природженої втрати толерантності до аутоантигенів. У цих випадках ЦД розвивається гостро, спостерігається сезонність, зумовлена вірусними епідеміями. Інший шлях – індукція вірусами аутоімунної реакції, сенсибілізація моноцитів, Т-хелперів, нітрати у продуктах харчування, хімічні речовини тощо.
Таким чином, ЦД 1 типу – це аутоімунне захворювання, для якого властиве поступове руйнування β-клітин підшлункової залози з наступним розвитком абсолютної недостатності інсуліну.
Патогенез
Шляхи індукції аутоімунної реакції і механізми руйнування β-клітин – різні. Це може бути аутоімунний інсуліт унаслідок активації як клітинного, так і гуморального ланцюгів імунітету, що проявляється насамперед мононуклеарною інфільтрацією панкреатичних острівців ще в доклінічному періоді. Острівці інфільтруються активованими лімфоцитами СД8 (Т-супресорами і цитотоксичними Т-лімфоцитами) і СД4 (Т-хелперами). На β-клітинах з’являються антигени HLA класу I (B8, B15) і класу II (DR).
В аутоімунній реакції клітинного ланцюга імунітету беруть участь лімфоцити і макрофаги (моноцити). Ці клітини утворюють цитокіни, які або опосередковують клітинні реакції проти β-клітин, або безпосередньо ушкоджують останні. Цитотоксичну дію справляють такі цитокіни, як інтерлейкін-1, фактор некрозу пухлин-α, γ-інтерферон. Задовго до маніфестації діабету утворюються аутоантитіла до антигенів β-клітин, які можуть бути імунологічними маркерами схильності до ЦД.
Умовно виділяють шість стадій розвитку ЦД 1 типу.
1. Генетична схильність (наявність певних гаплотипів HLA-системи, а також генів, що кодують синтез інсуліну).
2. Ініціація аутоімунних процесів різними агентами (віруси, цитотоксичні хімічні речовини та ін.). Ці агенти можуть спричиняти лізис, руйнування β-клітин або сприяти вивільненню власних цитоплазматичних білків, які стають аутоантигенами і викликають аутоімунну реакцію.
3. Стадія активних аутоімунологічних процесів, в яких беруть участь лімфоцити, макрофаги. Продуковані ними цитокіни безпосередньо ушкоджують β-клітини або активують клітинні реакції проти них. Утворюються аутоантитіла до антигенів β-клітин, інсуліну, розвивається аутоімунний інсуліт.
4. Прогресивне зниження 1 фази секреції інсуліну, стимульованої внутрішньовенним уведенням глюкози. При цьому рівень глікемії залишається нормальним.
5. Клінічна маніфестація ЦД. Загибель β-клітин ще неповна (до 80-90%), визначається залишкова секреція інсуліну, після лікування інсуліном у деяких хворих можлива тимчасова ремісія захворювання («медовий місяць»).
6. Повна деструкція β-клітин із відсутністю секреції інсуліну з типовою клінічною симптоматикою ЦД і необхідністю лікування інсуліном.

Клиническая картина

Клінічні прояви ЦД 1 типу зумовлені характером захворювання, його тривалістю, ступенем компенсації обмінних процесів, наявністю судинних та інших порушень і ускладнень. Умовно симптоми ЦД поділяють на дві групи: 1) зумовлені декомпенсацією захворювання; 2) зумовлені наявністю і ступенем прояву діабетичної ангіопатії, невропатії та інших ускладнень або супровідної патології.
Під компенсацією ЦД розуміють підтримування на нормальному або близькому до норми рівні основних показників вуглеводного, жирового, білкового та електролітного обміну, що забезпечує задовільний загальний стан хворого і збереження працездатності.
Симптоми, зумовлені декомпенсацією вуглеводного обміну (гіперглікемією і глюкозурією): до найтиповіших її проявів належать полідипсія (спрага), поліурія (добовий діурез понад 1,5-2 л), ніктурія (у дітей може розвиватися енурез), сухість у роті, прогресуюче схуднення, незважаючи на поліфагію; свербіж шкіри та зовнішніх статевих органів, втрата маси тіла, слабкість, сонливість після їжі, у дітей – біль у животі.
Маніфестація діабету 1 типу проходить швидко, у віці до 25-30 років, дуже часто у стані крайньої декомпенсації обмінних процесів – діабетичного кетоацидозу. Останній може розвиватися на тлі тривалого ЦД при неадекватному лікуванні інсуліном, розвитку вторинної інсулінорезистентності, порушенні режиму та дієти, інтоксикаціях, гарячці, інфекції, інтеркурентних захворюваннях, травмах, хірургічних втручаннях, стресах, перегріванні на сонці та інших ситуаціях, що зумовлюють підвищені вимоги до організму в разі неадекватної корекції лікарськими засобами. Крім діабетичної, гіперкетонемічної коми, у хворих на ЦД можуть розвиватися некетоацидотична гіперосмолярна кома, молочнокисла, церебральна кома і як наслідок передозування інсуліну – гіпоглікемічна кома.
При діабеті пошкоджуються всі органи і системи. Зміни шкіри проявляються діабетичною дерматопатією, сверблячим дерматозом, ексикозом, схильністю до фурункульозу та мікозу, ксантоматозом, ліпоїдним некробіозом, інсуліновими ліподистрофіями та ін.
Ураження травної системи проявляється насамперед діабетичною ентеропатією і гепатопатією. Остання в дитячому та підлітковому віці часто поєднується з відставанням у фізичному й статевому розвитку і є невід’ємним проявом синдромів Моріака та Нобекура.
Серед уражень сечових органів, окрім специфічної діабетичної нефропатії, варто відмітити і такі неспецифічні зміни: артеріосклероз ниркової артерії та її гілок, ураження канальців нефрону, пієлонефрит, папілярний некроз.
Ураження органа зору виявляється діабетичною ретинопатією, атрофією зорових нервів і катарактою.
Ураження серця у хворих на ЦД може виявлятися у вигляді кардіоміопатії, ішемічної хвороби серця або їх поєднання, а ураження судин – у вигляді діабетичної макро- та мікроангіопатії.

Диагностика

Для установлення діагнозу ЦД та оцінки стану компенсації захворювання найінформативнішими лабораторними дослідженнями є визначення рівня глюкози крові (одноразове натще і повторні впродовж доби) і сечі (добової та фракційної в окремих порціях), а також вмісту кетонових тіл у сечі та крові, визначення динаміки глікемії (натще, через 2 год після їжі, перед сном).
З метою визначення ступеня порушення інших обмінних процесів проводять дослідження рівня ліпідів крові, білка і його фракцій, електролітів, показників коагулограми і функціонального стану печінки та нирок. Якість довготривалого контролю порушення вуглеводного обміну визначають за допомогою таких показників глікозилювання білків, як глікозильований гемоглобін А₁ та А_1с, а також фруктозамін.
Діагностику ускладнень діабету викладено в підрозділах Е10.2-Е10.7.
Найбезпечнішою є стадія, коли гіперглікемія і глюкозурія не поєднуються з ацетонурією чи кетонурією. Залежно від проявів ацетонурії і кетонемії (кетоз, кетоацидоз, кетонемічна кома) визначають ступінь метаболічних порушень і пов’язаний з ним стан хворого.
Існує декілька методів лабораторного визначення цукру в крові (ортотолуїдиновий, глюкозооксидазний, ціанідний, Хаггедорна-Йенсена). Всі ці методи чутливі, специфічні, доступні й безпечні. Глікемію можна визначати за допомогою глюкометрів, але визначення рівня глюкози крові таким способом передбачено передусім для самоконтролю. Глюкозурію визначають кількісним методом (Альтгаузена або поляриметричним). Це чутливі, специфічні, достовірні, доступні методи діагностики ЦД.
Ацетон у сечі визначають напівкількісним методом за допомогою тест-смужок. Визначення рівня кетонових тіл у крові біохімічним методом є трудомістким і тривалим процесом, тому в практичній медицині він не використовується.
Ліпідограму, кислотно-лужний стан (КЛС), електроліти визначають за допомогою спеціальної апаратури.
За сукупністю типових для ЦД симптомів установити діагноз не складно. Такі ознаки, як полідипсія, поліурія, ніктурія, зміна маси тіла, загальна слабкість, свербіж і сухість шкіри, гіперглікемія і глюкозурія, патогномонічні для явного (маніфестного) ЦД.
Труднощі в діагностиці виникають у разі малосимптомного початку хвороби, коли спостерігаються лише деякі із зазначених симптомів, що зумовлює необхідність диференціації з іншими захворюваннями. Диференційної діагностики насамперед потребують два симптоми: гіперглікемія і глюкозурія.
Диференційна діагностика
Гіперглікемію при ЦД виявляють натще, вона є сталою, на відміну від аліментарної гіперглікемії частіше супроводжується глюкозурією і поєднується з іншими симптомами захворювання.
Гіперглікемія у разі вторинного симптоматичного діабету, який розвивається на тлі деяких ендокринних захворювань (гіперпітуїтаризм, акромегалія, хвороба Іценка-Кушинга), має епізодичний характер, поєднана з іншими симптомами основного захворювання, швидко минає. Нормалізація вуглеводного обміну спостерігається в більшості випадків вилікування основного захворювання.
Гіперглікемія є також проявом гіперкортицизму, зумовленого аденомою чи гіперплазією коркового шару надниркових залоз. Гіперфункція мозкового шару наднирнирків у разі феохромоцитоми призводить до гіперглікемії з адреналовою мобілізацією глікогену печінки. У хворих із феохромоцитомою гіперглікемія може спостерігатися епізодично, під час кризів. Проте у разі тяжкого, тривалого перебігу хвороби розвивається стійкий вторинний ЦД.
У хворих з дифузним токсичним зобом гіперглікемія трапляється в 1-8,5% випадків унаслідок посилення окисних процесів і компенсаторної гіперфункції симпатоадреналової системи. Нині за умов ранньої діагностики дифузного токсичного зоба порушення вуглеводного обміну при такій патології трапляються рідше.
Ураження ЦНС (пухлина, інсульт, запальні процеси, психічні травми) також може супроводжуватися підвищенням рівня глюкози в крові через активізацію симпатоадреналової системи. Особливістю неврогенної гіперглікемії є її поєднання з неврологічною симптоматикою, яка виступає зазвичай на перший план. Діагностичне значення має і ступінь гіперглікемії. Гіперглікемія, зумовлена ураженням нервової системи, не перевищує 10-11 ммоль/л. З усуненням основного неврологічного захворювання нормалізується і глікемія. У деяких випадках ураження нервової системи може провокувати прихований перебіг ЦД.
Різні захворювання й ушкодження печінки можуть спричиняти підвищення рівня глюкози в крові, адже глікогенний резерв печінки відіграє основну роль у регуляції вуглеводного обміну, особливо при одночасному ураженні підшлункової залози. Зокрема, потребує диференціації пігментний цироз – гемохроматоз, або бронзовий діабет. В основі його розвитку лежить підвищене засвоєння заліза, що надходить з їжею (до 60% замість 10%), й посилене відкладання гемосидерину в шкірі та внутрішніх органах. Для гемохроматозу властива тріада ознак: стійка гіперглікемія, гіперпігментація шкіри, цироз печінки та інших внутрішніх органів. Інколи гіперглікемія розвивається з першими симптомами хвороби, а в більшості випадків – через декілька років після розвитку пігментації й цирозу печінки. У складних випадках визначають кількість заліза у сироватці крові, проводять біопсію шкіри і печінки.
Глюкозурія є другим симптомом, який потребує дифереціальної діагностики. Розрізняють гіпер- та нормоглікемічну глюкозурію.
Гіперглікемічна глюкозурія спостерігається у випадках зазначених вище захворювань, для яких властива гіперглікемія (ЦД, акромегалія, хвороба Іценка-Кушинга та ін.).
Нормоглікемічна глюкозурія розвивається при нормальному рівні глюкози в крові. Генез її подвійний: а) неповна асиміляція вуглеводів їжі; б) зміна ниркового порога для глюкози.
Захворювання і стани, при яких спостерігається глюкозурія, такі:
– органічне ураження ЦНС (захворювання, ушкодження, новоутворення);
– інтоксикації (отруєння чадним газом, солями ртуті, хромовими кислотами, солями урану, кураре, кофеїном, морфіном, стрихніном, хлороформом, снодійними засобами);
– киснева недостатність (наркоз, асфіксія);
– тяжкі загальні ураження (обмороження, гарячка, тяжкі фізичні травми, диспепсія і токсикоз новонароджених, інфекційні захворювання в дитячому віці); внутрішні хвороби (панкреатит, пневмонія, гепатолентикулярна дегенерація або хвороба Вільсона, цироз печінки);
– особливі форми глюкозурії (аліментарна, голодна, емоційна, новонароджених, вагітних, зумовлена введенням стероїдних гормонів, демпінг-синдромом);
– ендокринопатії (гіпертиреоз, акромегалія, хвороба та синдром Іценка-Кушинга, феохромоцитома);
– конгенітальна тубулопатія (синдром Фанконі, глікофосфатний і глікоамінокислотний діабет);
– нефропатія (хронічний пієлонефрит, гломерулонефрит, гострий некроз ниркових канальців, гідронефроз, синдром Фанконі).
У разі ниркового діабету глюкозурія не залежить від кількості вуглеводів, що вводяться з їжею, не супроводжується гіперглікемією або порушенням тесту толерантності до вуглеводів, а також властивими для ЦД ангіо- та невропатією. Періодично внаслідок втрати вуглеводів із сечею може розвиватися кетоацидоз. Хворі на нирковий діабет потребують диспансерного спостерігання, оскільки можливий перехід його у ЦД.
Нирковий діабет потребує також заперечення наявності первинної нефропатії – хронічного пієлонефриту, інших уражень нирок.
Особливості обстеження хворих на ЦД
Диференціально-діагностичні ознаки ЦД 1 і 2 типів
Консультації спеціалістів
Обов’язкові
Окуліст – для виявлення діабетичної ретинопатії і катаракти.
Невропатолог – з метою виявлення діабетичного ураження нервової системи.
Нефролог – з метою виявлення ураження нирок.
За наявності показань
Хірург – з метою виключення гострого живота при діабетичних комах.
Подолог – з метою профілактики і лікування діабетичних остеоартропатій трофічних виразок та гангрен.
Стоматолог – з метою виявлення і лікування хвороб порожнини рота та зубів.

Лечение

Лікування ЦД 1 типу включає такі складові:
– дієта і збалансований дієтичний режим;
– інсулінотерапія;
– фізичні навантаження (спорт, ігри);
– навчання самоконтролю і проведення його у домашніх умовах;
– психологічна допомога.
Кожна з цих складових є важливою ланкою в ланцюгу терапевтичних заходів.
Основною метою лікування ЦД 1 типу є:
– досягнення максимально близького до нормального стану рівня вуглеводного обміну (глікемія: натще – 5,1-6,5 ммоль/л, через 2 год після їжі – 7,6-9,0 ммоль/л, перед сном – 6,0-7,5 ммоль/л; глікований гемоглобін – 6,1-7,5%) (див. табл.);
– нормальний фізичний і соматичний стан, а для дітей та підлітків ще й нормальний фізичний і статевий розвиток;
– нормальний психологічно-соціальний стан і збереження працездатності;
– профілактика специфічних ускладнень ЦД;
– мотивація самоконтролю ЦД та його регулярне проведення.
Показники вуглеводного обміну у хворих на ЦД 1 типу (European Diabetes Policy Group, 1998-1999)
Лікування ЦД здійснюється на стаціонарному й амбулаторному рівнях.
Інтенсифікована інсулінотерапія передбачає підшкірне введення інсуліну короткої дії (його називають харчовим) будь-якої фірми-виробника за 30 хв перед трьома основними прийомами їжі та інсуліну тривалої або середньої тривалості дії (базального) на ніч. Для кожного хворого доза інсуліну індивідуальна й визначається вихідною глікемією і чутливістю до інсуліну. Замість стандартних звичайних препаратів доцільно використовувати генно-інженерні людські аналоги інсуліну, фармакокінетичні властивості яких найточніше імітують фізіологічну концентрацію інсуліну. Аналоги інсуліну ультракороткої дії починають діяти вдвічі швидше, відтак мають більш виражений пік дії. Саме тому аналоги ультракороткої дії забезпечують кращий контроль постпрандіальної глікемії (після прийому їжі). При цьому в проміжках між прийомами їжі знижується ризик розвитку гіпоглікемічних реакцій. При використанні аналогів ультракороткої дії немає потреби очікувати 30 хв, препарат можна вводити безпосередньо перед або навіть після прийому їжі – пік його дії збігатиметься з максимальною потребою в інсуліні.
Залежно від зміни дієтичного і фізичного режиму дозу інсуліну короткої або ультракороткої дії хворий змінює самостійно під контролем показників глікемії. Основним критерієм для зміни дози інсуліну є вуглеводнева складова харчових продуктів, яку визначають у хлібних одиницях (ХО); 1 ХО дорівнює 10 г вуглеводів. Розраховують ХО тільки при вживанні вуглеводовмісних продуктів, до яких належать: хліб і хлібобулочні вироби, молоко й рідкі молочні продукти, макарони і крупи, картопля, фрукти та ягоди.
Базову концентрацію інсуліну забезпечують інсуліни подовженої або середньої тривалості дії. Найкращими для створення базової концентрації інсуліну є сучасні генно-інженерні аналоги, оскільки вони не мають вираженого піку дії. Базові інсуліни й аналоги вводяться 1 або 2 рази на добу. Суміш аналогів ультракороткого і базового інсуліну, наприклад двофазний інсулін, дають можливість використовувати всі переваги аналогів і проводити інтенсифіковану інсулінотерапію з меншою кількістю ін’єкцій. Для короткодіючих інсулінів та ультракоротких аналогів критерієм ефективності дози препарату є рівень глікемії через 2 год після прийому їжі, для базових інсулінів й аналогів – це показник глікемії натще і в проміжках між прийомами їжі.
Середньодобова потреба в інсуліні становить від 0,5 до 1,5 ОД на 1 кг маси тіла. Крім режиму інтенсивної інсулінотерапії, існують одно- та дворазові режими введення інсуліну. Перший може бути використаний при ЦД 1 типу лише у стані ремісії хвороби. Введення інсуліну 2 рази на день найчастіше передбачає використання інсуліну короткої або аналога інсуліну ультракороткої дії (1/3 добової дози), інсуліну чи аналога інсуліну середньої дії (2/3 добової дози). Найкраще при такій схемі лікування використовувати готові суміші – комбінації інсулінів або аналогів інсуліну різної тривалості дії 2 рази на день. Як правило, зранку вводять 2/3 добової потреби, а ввечері – решту дози. Така схема уведення інсуліну вимагає дотримуватися стабільного дієтичного режиму.
У разі виявлення порушень жироліпоїдного й електролітного обміну задля його нормалізації призначають відповідні засоби лікування. Наводимо показники ліпідного обміну, від яких залежить ризик серцево-судинних ускладнень.
Показники ліпідного обміну (European Diabetes Policy Group, 1998-1999)
Особливості терапевтичних підходів
Характеристика кінцевого очікуваного результату лікування
Можливі ускладнення: алергія до інсуліну, гіпоглікемічні стани, а для хворих кетоацидозом і комою – тромбоемболія, передозування калійних препаратів із зупинкою серця, приєднання інфекцій дихальної системи (пневмонії), сечовидільної системи (пієлонефрит, папілярний некроз) та ін.
Гіпоглікемічні стани розвиваються внаслідок невідповідності введеної дози екзогенного інсуліну потребі організму в ньому. Це може бути при недостатньому вживанні вуглеводів, пропуску їди, при збільшенні фізичного навантаження, гормональних порушеннях тощо.
На початку розвитку гіпоглікемії для її ліквідації достатньо вжити рафіновані вуглеводи (печиво, булочка, цукор, мед, цукерки). При порушенні свідомості – внутрішньовенне введення глюкози. Найнадійнішим засобом виведення хворого з гіпоглікемічного стану є введення гормону глюкагон, який активує викид глюкози з печінки, що підвищує рівень цукру в крові. Перевагою препарату гормону глюкагон є його фізіологічна дія і можливість уводити препарат в/м. Це дає змогу родичам та оточуючим надавати швидку допомогу хворому в стані важкої гіпоглікемії в будь-якому місці.
Санаторно-курортне лікування та реабілітація
У комплексі лікувально-оздоровчих і профілактичних заходів при ЦД істотне значення має санаторно-курортне лікування. Не впливаючи безпосередньо на етіологічні механізми ЦД, різноманітні фізичні чинники (бальнеологічні, кліматичні, лікувальні грязі, лікувальна фізкультура тощо) стимулюють захисно-пристосувальні сили організму, підвищують функціональну ефективність нейрогуморальних систем, сприяючи оптимізації методів лікування. Одним із поширених методів комплексного курортного лікування хворих на ЦД є бальнеотерапія. Механізм впливу бальнеотерапії багатокомпонентний. Мінеральні води поліпшують процеси обміну в печінці, посилюючи її бар’єрну функцію, активізують репаративні процеси, сприяють нормалізації ліпідного обміну. Позитивний вплив справляє бальнеотерапія на функцію травного каналу, сечових органів.
Важливим принципом санаторно-курортного лікування є комплексність, яка передбачає не тільки використання різних природних лікувальних чинників у поєднанні з дієтотерапією і фізіотерапевтичними методами, а й терапію, спрямовану на нормалізацію маси тіла, корекцію різних проявів діабетичної ангіопатії і діабетичної нефропатії, супутніх захворювань. Важливу роль у цьому відіграє правильний санаторно-курортний відбір з урахуванням можливостей курорту щодо лікування не тільки протидіабетичного, а й загальносоматичного позитивного впливу на порушення мікроциркуляції та супутні захворювання.
Найсприятливіші умови для лікування хворих на ЦД створено у спеціалізованих санаторіях і відділеннях бальнеологічного профілю на різних курортах України (Березовські мінеральні води під Харковом, Миргород, Трускавець та ін.). До традиційних закордонних курортів, де також лікують хворих на ЦД, належать Єсентуки, Боржомі, Друскінінкай, Джермук, Карлові Вари. Для лікування хворих на туберкульоз легень і ЦД є спеціалізований санаторій у Криму. Крім спеціалізованих санаторіїв і відділень, лікування хворих на ЦД проводять на всіх гастроентерологічних курортах, а також у здравницях іншого профілю. Рекомендується також широко використовувати місцеві (приміські) санаторії.
Для визначення доцільності курортного лікування потрібно враховувати тяжкість захворювання, характер його перебігу, стан компенсації, наявність і ступінь прояву діабетичної ангіо-, нейропатії, супутніх захворювань і функціональних порушень, зумовлених ними. Основним контингентом для санаторно-курортного лікування є хворі на легку й середньотяжку форми ЦД у стані компенсації, а також особи з порушеною толерантністю до глюкози. Хворим із тяжкою формою ЦД рекомендувати санаторно-курортне лікування треба із застереженням – лише за умови стійкої компенсації захворювання й стабільного характеру його перебігу. Протипоказаннями до санаторно-курортного лікування є:
1) виражена декомпенсація ЦД із розвитком кетозу і кетоацидозу при всіх ступенях тяжкості захворювання;
2) ЦД з лабільним перебігом і схильністю до гіпоглікемії;
3) виражені стадії макро- та мікроангіопатії;
4) прояви недостатності периферичного, мозкового кровообігу, значні порушення мікроциркуляції та трофічні розлади.
Дієта
За умови дотримання правил інтенсивної інсулінотерапії харчування повинно бути збалансованим, з нормальним вмістом основних інгредієнтів (білків, жирів і вуглеводів), обов’язковим прийомом їжі через 30 хв після ін’єкції звичайного інсуліну та в період максимуму дії уведеного інсуліну. Аналоги інсуліну ультракороткої дії вводять безпосередньо перед або після їжі. З обмежень варто виключити розчинені рафіновані вуглеводи (солодкі газовані напої) і не переїдати (за один прийом їжі не більше 7 ХО). Добова кількість хлібних одиниць залежить від маси тіла хворого та його фізичного навантаження. Так, при дефіциті маси тіла, виконанні важкої фізичної праці, при вагітності та у підлітків вона становить 25-30 ХО; при нормальній масі тіла і середньому фізичному навантаженні – 20-22 ХО; при нормальній масі тіла і сидячій роботі – 15-18 ХО; при надмірній масі тіла – 10-15 ХО.
Різні види харчових продуктів, що вміщують вуглеводи, неоднаково впливають на рівень цукру в крові, оскільки глюкоза з них усмоктується з різною швидкістю. Здатність харчового продукту підвищувати концентрацію глюкози крові визначається як глікемічний індекс. За 100% прийнятий індекс цукру.
Вживання продуктів з глікемічним індексом 90-100% треба максимально обмежити, оскільки це призводить до значного підвищення рівня цукру в крові. У більшості продуктів глюкоза що міститься в зв’язаному стані у вигляді крохмалю, тому її всмоктування сповільнене, а рівень у крові після прийому їжі зростає відносно повільно. До таких продуктів належать овочі, крупи, картопля, рис, хліб грубого помелу. Велика кількість клітковини, міститься в овочах, настільки сповільнює всмоктування глюкози, що практично не впливає на підвищення її рівня. Овочі (крім картоплі, кукурудзи і бобових) з глікемічним індексом менш ніж 30% можна вживати без обмежень.
Режим праці, відпочинку, лікування та реабілітації
За умов компенсації діабету хворий може виконувати свою звичну професійну роботу, якщо вона не пов’язана з близьким знаходженням біля рухомих машин і механізмів, із працею в нічну зміну та частими відрядженнями. Відпочинок має бути достатнім для відновлення працездатності. Відпустку доцільно брати 2 рази на рік. Лікування амбулаторно проводять щоденно без будь-яких пропусків. Один раз на рік варто проходити курс лікування для обстеження і перевірки адекватності дози та схеми введення інсуліну в ендокринологічному стаціонарі.
Критерії ефективності лікування
Досягнення і довготривале утримування компенсації ЦД та відновлення працездатності хворого є основними критеріями ефективності.
Орієнтовна тривалість амбулаторного лікування – пожиттєво з обов’язковим досягненням і утриманням компенсації ЦД за умови періодичного навчання та самоконтролю. У випадках настання декомпенсації захворювання рекомендується стаціонарне лікування, тривалість якого залежить від ступеня метаболічних порушень і може коливатися від 3-5 до 20 днів.
Профілактика
Первинна профілактика ЦД спрямована на розробку та впровадження заходів, які націлені на усунення причин виникнення захворювання, виявлення чинників ризику, що сприяють розвитку хвороби, дотримання населенням здорового способу життя. Головними з-поміж них є такі: усунення незбалансованого харчування, малорухомого способу життя, стресових ситуацій, профілактика інфекційних хвороб. До первинної профілактики ЦД 1 типу відносять виявлення схильності до ЦД у родичів хворих шляхом HLA-типування. Можливе використання й інших маркерів: титру антитіл до поверхневих і клітинних антигенів острівців, GAD, субпопуляцій лімфоцитів, глікозильованого гемоглобіну, в перспективі – С-пептиду й інсуліну. Можна використовувати ранні втручання в процеси імунопатогенезу у вперше виявлених хворих. Особливої уваги заслуговує питання планування сім’ї, враховуючи спадковий чинник виникнення хвороби у нащадків.
Вторинна профілактика зводиться до виявлення діабету на ранньому етапі його розвитку, стійкому підтриманню компенсації маніфестного діабету задля попередження його рецидивів у тих хворих, у яких удалося досягти ремісії та регресування процесу.
Ураховуючи особливості перебігу ЦД, виникнення важких ускладнень, які призводять до інвалідизації та смерті хворих, важливу роль повинна відігравати профілактика віддалених ускладнень діабету, яка отримала назву третинної профілактики (ВООЗ, 1987). Це досягається завдяки відповідному контролю діабету, в разі розвитку ускладнень – своєчасному й адекватному їх лікуванню.

Юридические аспекты

Інформована згода пацієнта на виконання протоколу
Необхідною попередньою умовою медичного втручання є інформована добровільна згода громадянина. Якщо стан пацієнта не дозволяє йому висловити свою волю, а медичне втручання невідкладне, питання стосовно його проведення вирішує консиліум, у разі неможливості зібрати консиліум – лікуючий (черговий) лікар з наступним повідомленням посадових осіб лікувально-профілактичного закладу.
План обстеження та лікування обговорюють і погоджують з пацієнтом у письмовому вигляді, у разі необхідності – з його близькими.
Пацієнт повинен мати інформацію про:
– мету проведення необхідних лікувальних заходів;
– можливі ускладнення і побічні дії, їх попередження й усунення;
– необхідність виконання всієї програми лікування;
– наслідки невиконання всієї програми лікування, в тому числі зниження рівня якості життя.
Пацієнта треба ознайомити з:
– технікою введення інсуліну;
– підрахунком кількості хлібних одиниць у продуктах харчування;
– технікою самоконтролю глікемічного профілю та його критичного аналізу.
Додаткова інформація для пацієнта та його родини
– Особливості дієтичного харчування хворого.
– Особливості проведення фізичних навантажень.
– Прояви гіпоглікемічних станів, їх попередження і лікування.