антитела к резус фактору
Вопросы и ответы по: антитела к резус фактору
В июне 2011 года на сроке 29 недель мне провели ЭКС (причина - дистресс плода по УЗИ, нарушения сердечного ритма). Родился мальчик, 650 гр., 29 см. Через 5 дней умер.
По результатам гистологии ребенка и плаценты был озвучен диагноз - внутриутробная инфекция герпетического генеза. Всю беременность 1 раз в месяц появлялся герпес на губах. Поскольку он был у меня и до беременности, то гинеколог сказал, что ребенку он ничем не угрожает. Начиная с 22 недель (т.е. со второго планового УЗИ) ставили задержку развития, порок сердца, маловодие. Из-за возможной генетической аномалии я согласилась на кордоцентез, результат - нормальный мужской кариотип.
После случившегося были сданы анализы:
1) Обследование на TORCH-инфекции – носитель ВПГ 1 типа, цитомегаловируса и вируса Эпштейна-Барр.
2) Анализы на гормоны (прогестерон, пролактин, лютеинизирующий гормон, ФСГ, ДГЭА-сульфат) – норма
3) Анализы на антифосфолипидный синдром: антитела к фосфолипидам, антитела к кардиолипину - отсутствуют, волчаночный антикоагулянт – норма
4) Гормоны щитовидной железы – выявлен аутоиммунный тиреоидит с гипотиреозом легкой степени
5) Коагулограмма – норма
6) Кариотипирование меня и мужа – нормальные генотипы
Т.е. риски при наступлении беременности – вирусы, гипотиреоз и резус конфликт (у меня 3 «-», а у мужа – 2 «+»). Поэтому по графику, утвержденному моими докторами, я контролировала все эти риски – кровь на ПЦР вирусов, гормоны щитовидки и антитела по резус-фактору.
В самом начале второй беременности (июль 2013 года) на сроке 5-6 недель в крови однократно был обнаружен ВЭБ, после проведенного лечения - больше не проявлялся, как и ВПГ с ЦМВ. По щитовидке и резусу – все было в норме.
Беременность протекала без осложнений, все скрининги и 2 плановых УЗИ (в 10 недель и 19 недель) - все в норме. Была единственная простуда в 26,5 недель (легкое недомогание, насморк, температура 37,1). Учитывая мою прошлую ситуацию, мне было назначено контрольное УЗИ в 27 недель. И опять - задержка развития 2-3 степени, срочная госпитализация в стационар. В день поступления в роддом меня той же ночью перевели в реанимацию, т.к. развился тяжелый гестоз (давление 170/120 + белок в моче 2,6-3г,доходил до 6 один раз, отеки). Я была на приеме у гинеколога за 10 дней до этого, давление и белок были в норме. В первую беременность гестоза не было. Дотянули нас до 29 недель, плановое кесарево. Родилась девочка, 770 гр, 31 см. К сожалению, через месяц она также умерла. По результатам вскрытия и гистологии ребенка причиной случившегося снова названа внутриутробная инфекция, особо подчеркнута гипотрофия ребенка.
Как такое могло произойти? Ведь ПЦР ничего не выявляла, кроме случая ВЭБ в начале беременности. Но тогда ВУИ проявилось бы гораздо раньше… Мог ли гестоз спровоцировать инфицирование? Или диагноз ВУИ ставится, когда точно не могут сказать причины? (есть такое мнение – надо же что-то написать в заключении о смерти…)
Также в роддоме мне посоветовали сдать анализ на генетические мутации гемостаза (8 показателей). Результат – мутация Серпина 1 (PAI-1) (антагонист тканевого активатора плазминогена) по гомозиготному типу 4G/4G – повышенный риск гипоксии, задержки внутриутробного развития, тяжелого гестоза. Все остальные (F2-протромбин, F5, F7, F1 3A1, FGB – фибриноген, ITGA2-α2 интегрин, ITGB3-b интегрин) – нейтральный генотип.
Можно ли считать причину ЗВУР найденной? Или для этого должна быть мутация одновременно нескольких генов?
Как Вы считаете, нужно ли проводить дополнительные исследования? По поводу наличия мутации Серпин-1 - надо ли принимать препараты до беременности (какие?) или уже после наступления беременности идти к врачу ( к какому – гинеколог? терапевт? гематолог?) за назначениями? Спасибо
Указать диагноз, что называется, “с потолка”, невозможно.
Поэтому вначале Вам следует со всеми обследованиями обратиться к инфекционисту. Кроме того, Вы сами можете проанализировать, что мутация Серпина 1 может приводить ко всему тому, что с Вами случилось.
Вторым Вашим шагом должен быть поход к генетику, я не готова советовать что-либо по вопросу мутаций гемостаза, это узкая специализация.
Всего доброго, держитесь!
Антиэритроцитарные антитела ничего не написано, ниже
Неполной формы в титре не выявлен
Антитела фиксированные на эритроцитах не выявлены ...
просто назначили еще раз пройти через 2 недели и вот не пойму есть проблема какая то ?
ПЦР - ничего не обнаружено (сдала на всякий случай, так как был опыт с хламидиям, лечились в прошлом году, по сути успешно вылечились, пересдала это уже во второй раз совместно с мужем.)
По ТОРЧ у меня целый букет. Когда и как болела - я не знаю:
Toxoplasma gondii, антитіла IgG < 0.13
Вірус краснухи, антитіла IgG - 432.
Цитомегаловірус (CMV), антитіла IgG > 500
Вірус простого герпесу (HSV) 1 типу, антитіла IgG > 8
Вірус простого герпесу (HSV) 2 типу, антитіла IgG > 8
В бакпосеве тоже красота:
1 Streptococcus agalactiae 10^4 КУО/мл
2 Lactobacterium 10^5 КУО/мл
ВПЧ - 31 тип 4,4 Lg ВПЛ/10*5 клітин. (сдавала спустя через год, этот самый тип и остался, только в прошлый раз я не делала количество, потому жаль, что неясна динамика)
И так, вопросы.
1. Этот букет ТОРЧ о чем-либо говорит серьезном? Можно ли беременеть и родить здорового ребенка с наличием этих всех показателей?
2. Может ли быть вирус герпеса 1 и 2 типа в одинаковом количестве в крови? В идентичном? Замечу, что за всю мою жизнь, а мне 25, у меня не было ни единой ранки на губе (тьфу тьфу) а в половом плане - не было высыпов никаких, как минимум, не припоминаю такого. Что говорят именно эти цифры? Может, провели анализ на один из герпесов, а указали два? Хотя, сдавала пакет 5.1, где отдельно обследовать должны были.
3. Относительно краснухи - не болела по словам мамы и по своим воспоминаниям, нашла карту и там сделали в 15 лет прививку - возможно это от прививки антитела?
4. ВПЧ 31 типа в таком количестве - это сильно опасно? Необходимо проходить снова лечение во избежание всех неприятных последствий?
Я обязательно пойду на прием к лечащему врачу, но на данный момент, пока еще жду даты приема - хочу узнать ваше мнение.
Популярные статьи на тему: антитела к резус фактору
Гонорея – инфекционное венерическое заболевание, возбудителем которого является грамотрицательный гонококк, вызывающий в основном воспаление слизистых оболочек мочеполовых органов.
Урогенитальный микоплазмоз или уреаплазмоз – инфекционное заболевание мочеполовых органов, вызванное микроорганизмами, относящимися к семейству Mycoplasmaceae (или проще Mycoplasma).
Урогенитальный хламидиоз – высококонтагиозное инфекционное заболевание, передаваемое половым путем.
Целиакия – хроническое генетически обусловленное иммуноопосредованное заболевание, характеризующееся стойкой непереносимостью глютена с развитием атрофии слизистой оболочки тонкого кишечника и связанным с этим синдромом мальабсорбции.
Цирроз печени (ЦП) – хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся диффузными поражениями паренхимы и стромы печени с уменьшением количества функционирующих клеток, узелковой регенерацией печеночных клеток,...
Наукові дослідження та практичний досвід свідчать, що питання збереження репродуктивного здоров’я, зменшення материнських та плодово-малюкових втрат стали загальнодержавною міждисциплінарною проблемою.
Функциональная диспепсия – симптомокомплекс функциональных нарушений, включающий в себя боли или ощущение дискомфорта в эпигастральной области.
Идея замены пораженных патологическим процессом органов и систем человека возникла много тысячелетий назад. Однако техническое несовершенство хирургических методов и анестезиологического обеспечения не позволяли осуществить этот замысел. В то же время...
Репродуктология стремительно развивается и, соответственно, меняется нормативно-правовая сфера, согласно которой функционируют клиники всех форм собственности. Что же изменилось?
Новости на тему: антитела к резус фактору
В Австралии проживает уникальный донор крови: в течение 60 лет Джеймс Харрисон сдавал кровь тысячи раз. Благодаря особенностям его крови, она используется для лечения детей с резус-конфликтом, которым без переливания грозит смерть.