рнк вируса гепатита с
Вопросы и ответы по: рнк вируса гепатита с
Первuчно выполнено орuенmuровочное наmивное спuральное сканuрованuе срезами 3.0мм
Жuровая клеmчаmка брюшной полосmи u забрюшuнного просmрансmва развumа досmаmочно. На фоне жuровой клеmчаmки чеmко определяюmся u дuфференцuруюmся
органы u mканu. Выраженных uзменений клеmчаmки брюшной полосmи в виде очагов помуmненuя или уплоmненuя не определяеmся.
По ходу mолсmого ч mонкого кuшечнuка выраженных uзмененuй, узловых образованuя u периферической uнфильmрации жuровой клеmчаmки не оmмечено.
Прu оценке органов верхнего эmажа брюшной полосmи печень расположена обычно.
Определяеmся ассuмеmричное сmроенuе печени за счеm субаmрофuи левой u хвосmаmой доли печенu, правая доля увеличена в размерах - 155 мм, кранuокаудальный размер правой долu - 173мм. Печень с чеmкuми, но бугрuсmымu конmурамu, капсула наmянуmа.
Внуmреннее сmроение паренхuмы печени uзменено за счеm обедненuя сосудuсmого рuсунка паренхuмы печени,
Сmрукmура паренхuмы печени неоднородная. Определяеmся множесmвенные гuподенсивные консолидuрованные очаги с плоmносmью блuже к жидкосmной - 24-30 HU (некроз?). Максuмальное скопление очагов оmмечаеmся вокруг вороmной вены. По периферии дaнныx учасmков определяеmся фчброзная mкань в виде узкого ободка с
показаmелями плоmносmи 62-69 HU,
Такuм образом, происходum оmmеснение сохранившейся паренхuмы печени к периферическuм отделам печени с плоmносmными харакmерuсmuками 49 - 54 HU.
Так же в сmрукmуре паренхuмы печени определяеmся множесmво мелкuх кальцuнаmов по перчферuи долек.
Внуmрuпеченочные ч внепеченочные желчные проmоки не uзменены, не расшuрены без
признаков холесmаза u окклюзии. Пузырный проmок до 5.5 мм.
Желчный пузырь размерами - 54хЗlх29 мм, с чеmкuми конmурами и умеренно слегка неравномерно уmолщенной сmенкой до 3.8 мм, В полосmи желчноео пузыря
ренmгенопозиmивных конкременmов не определяеmся. В положении пациенmа лежа на спuне определяеmся феномен седuменmацuи гусmой желчи в шейке и mеле желчного
пузыря до уровня 1/2 его объема,
Порmальная вена не расшuрена дuамеmр ее 12 мм,
В зоне сканuрованuя выраженного увеличенuя лuмфаmчческuх узлов не опреOеляеmся,
мягкие mкани живоmа без особенносmей.
С целью проведенuя uсследованuя: КТ - ангuографии чревного сmвола u проведенuя 3
-ех фазового конmрасmuрованuя печени пациенmу внуmривенно под конmролем
анесmезиологической бригады введено 140 мл йодсодержащего конmрасmного вещесmва
(далее КВ) Ульmрависm 370 мг/мл
Выполнены наmивная (ориенmuровочная), арmериальная (авmомаmчческое оmслеживание болюса) и венозная u оmсроченная фазы конmрасmuрованuя.
Арmерuалъная фаза.
В арmериальную фазу конmрасmuрованuя оmмечаеmся полноценное заполненuе aopmы и аорmальных сосудов.
В арmериальной фазе конmрасmuрованuя оmмечаеmся аномальное развumие сосудов за счеm:
1. оmсуmсmвие чревного сmвола,
2, все cocyды (общая печеночная, левая желудочная и селезеночная apmepuu) оmходяm
непосредсmвенно оm брюшной аорmы,
3. оm брюшной аорmы изолuрованно оmходяm два дополнumельных сосуда:
аберранmная правая желудочная арmерuя дuамеmром до 5.0 мм, и дополнumельный сосуд
(добавочная желудочная арmерuя?) диамеmром дo 3.5 мм. Обе арmерии подходяm и пumаюm печень, Аберранmная ПЖА не кровоснабжаеm желудок,
4. общая печеночная арmерuя расшuрена дuамеmром до 10.4 мм ( в норме до 4.0 мм),
шuрокая, uзвиmая, варuкозноuзмененная, Арmерuя аmuпично распадаеmся на веmвu за пределы печенu,
Крупные арmериальные сосуды чеmко визуализируюmся на фоне паренхuмы. Паренхuма печени в арmерuальную фазу реагuруеm на посmупление КВ в cocyды печени, плоmносmь
паренхuмы меняеmся в сmорону реакции накопленuя в пределах 67-130 HU,
Более еuпоdенсчвнъrc учасmкч mак же копяm конmрасm в преOелах 32-75 HU.
Происходum чередование нормалъной паренхuмы печени и превалuрующuх гuподенсивных учасmков, чmо создаеm впечаmление о многоочаговом поражении.
Порmальная фаза (100 сек).
В порmальную фазу чеmко прослежuваеmся вороmная вена до 11.4 мм на всем проmяженuи до уровня вороm u селезеночной вены до 12.8, в средuнном сегменmе до 11.3
мм в проекцuи слuяния с верхней брыжеечной веной.
нuжняя полая вена не uзменена.
В вороmах печени uмееmся mолько правая веmвь вороmной вены, коmорая делumся на
переднюю и заднюю веmви в mолще правой доли.
Левая доля печени гuпоплазuрована, mолшuной паренхuмы до 15 мм, не кровоснабжаеmся вороmной веной. Хвосmаmая доля оmсуmсmвуеm.
Создаеmся впечаmленuе о наличuи всего чеmырех сегменmов правой доли печени - V,
Vl, Vll, Vlll,
Учасmки нормальной паренхuмы печени uмеюm плоmносmь до 95-109 HU (сходные с
паренхuмой селезенки), а гuподенсивные учасmки до 87,95 HU,
Оmсроченная фаза (5 Muн),
В оmсроченную фазу на фоне вымываюшегося пула КВ uз паренхuмы печенu по-
прежнему оmмечаюmся гuподенсuвные учасmки оmчеmливо оmделяющuхся на фоне гuперденсuвной паренхuмы с показаmелями накопленuя КВ до уровня 74 - 83 HU
(плоmносmь паренхuмы селезенки дo 65 - 68 HU) со слегка неравномерным пяmнuсmым рuсунком паренхuмы печени за счеm жuровой mкани с мелкuми кисmозными элеменmамu.
3аключенuе: Аномалuя развumuя сосудов аорmы на супрареналъном уровне.Аномалuя развumuя печенu.
Аберранmное кровОснабженuе печенu, Аберранmная правая желудочная арmерuя.
Добавочная правая желудочная арmерuя,
Оmсуmсmвuе левой веmви вороmной вены.
гuпоплазuя левой доли печенu. аплазuя хвосmаmой доли печенu.
Фокалъный жuровой сmеаmоз, преuмущесmвенно за счеm аномального кровоснабженuя печени.
В 2011 году были сданы анализы крови на гепатиты:
Альфа-фетопротеин (АФП ) 3,4 МЕ/мл Референтные
значения 0,5 - 5,5
церулоплазмин 354,9мг/л Референтные
значения 200-600
трансферрин(насыщение железом) 37,9% Референтные
значения 20-55
ферритин 92,2 нг/мл Референтные
значения 28-397
определение ДНК вируса гепатита В,
качеств. ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ
определение РНК вируса гепатита С,
качеств. отрицательный
определение РНК вируса гепатитаD,
качеств. отрицательный
определение ДНК вируса гепатита В,
количественное 1 ,20*103 копий/мл
Анализ крови на маркеры вирусных гепатитов:
1. Вирусный гепатит А
anti-HAV отрицат.
2.Вирусный гепатит В
HBsAg положит.
anti-HBs отриц.
anti-HBс положит.
anti-HBс IgM отрицат.
3. Вирусный гепатит С
anti-HCV отриц.
4. Вирусный гепатит D
anti-HDV отриц.
анализ крови:
HB 168г/л
тромбоциты 312 тыс.
эритроциты 5,61 10 в 12 степени/л
лейкоцитов 6,7 10 в 9 степени/л
э-2, с/я-60 , л-22, м-16 соэ-6 мм/ч.
биохимический анализ крови:
билирубин-40,34мкмоль/л
АЛТ-67 ед/л
АСТ-33 ед/л
ЩФ-230 ед/л
ГПТ-70 г/л
протеины-70 г/л
альбумины-45,5 г/л
глюкоза-4,7 мл/л
креатинин-103 мкм/л
мочевина-5,8 мм/л
холестерин-5,96 мм/л
протромб. время-20
Принимал по назначению врача фосфоглив 1 курс. Больше никакого лечения и обследования до апреля 2016 года не проходил.
В апреле 2016 года пршел обследование:
Биохимия:
Альбумин -48 г\л
Аланинаминотрансфераза (АЛТ)-24,9 Ед/л
Аспартатам инотрансфераза (АСТ)- 24,4 Ед/л
Гамма-ГТ- 146+ Ед/л
Фосфатаза щелочная - 85 Ед/л
билирубин общий- 36,2+мкм/л
АФП( герминомы яичек, опухоли яичников. печени)-3,1
ПЦР - диагностика:
Вирусный гепатит В-кач. .ДНК обнаружена !!!
Вирус гепатита В - колич. 7.9х10*2 копий/мл
Вирус гепатита D кач- РНК не обнаружена
Серология:
Гепатит В Hbe Ag отрицательный
HBsAg (колич.) -1835,84 МЕ/л
HBsAg (подтверждающий) - положительный
Общий анализ крови:
HB г/л - 142 22.04.16
- 133 27.04.16
эритроциты- 3.86
3.73
тромбоциты- 187
272
лейкоциты -9,3
7
П\я- 0
2
С\я -66
52
э -1
3
л -26
38
м -7
5
СОЭ -10
9
Биохимия:
АЛТ-31 22.04.16
36 18.04.16
АСТ-29
29
Билирубин общ. 29,4
25
Билирубин прямой 7,67
6,9
ЩФ 203
ГГТП 100
Белок 64
Альбумин 45,6
Холестерин 4,39
Глюкоза 5,3
Креатинин 80
Мочевина 4,9
Амилаза 79
Кровь на маркеры вирусных гепатитов от 22.04.16
Вирусный гепатит А
Anti-HAV положит.
Вирусный гепатит В
HBsAg положит.
Вирусный гепатит С
Anti- HCV отриц.
Вирусный гепатит D
Anti-HDV отриц.
фиброскан (эластометрия) 24,8(Kpa)F4
Дуплексное исследование сосудов печени и селезёнки:
Печень: Правая доля 1ЗЗ мм, визуализация левой доли затруднена. Размеры не увеличены.
Эхогенность печени диффузно повышена.
Структура однородная, мелкозернистая.
Края ocтpыe.
Звукопоглащение снижено.
Сосудистый рисунок усилен,
Желчные протоки не расширены. Холедох 4 мм.
Желчный пузырь: размеры 60 х 25 мм, не увеличен.
Форма - овальная.
Стенка утолщена" уплотнена - 4 мм.
Содержимое однородное.
Конкременты не определяются,
Селзенка: рaзмеры 95 х 50 мм. не увеличена.
Cтруктypa однородная.
Эхогенность средняя.
Свободная жидкость в брюшной полости не выявляется.
Лимфоузлы не визуализируются
Воротная вена расширена до 15 мм, ЛСК 28 см/с. кровоток гепатопетальный. визуализируется
коллатерали в области ворот печени с извитым ходом.
печеночные вены - 9-10 мм, не расширены, ЛСК 24 cм/c.
Нижняя полая вена - 19 мм, не расширена, ЛСК З0 см/с.
Селезёночная вена - 7 мм, не расширена, ЛСК 22 cм/c.
Вены проходимы, кровоток фазный, синхронизированный с дыханием. Признаков тромбоза вен не выявлено.
Брюшная аорта - 19 мм, проходима, не расширена, ЛСК 1 10 см/с, кровоток магистральный.
Чревный ствол не визуализизируется.
Общая печёночная артерия - 5.0 мм. ЛСК 115 см/с.
Селзёночная артерия * 5,5 мм, ЛСК 85 см/с.
Стенки артерий не утолщены, проходимость сохранена, кровоток ламинарный. Признаков
экстравазальной компрессии сосудов не выявлено.
Заключение: Диффузные изменения в паренхиме печени. Гипоплазия левой доли печени
Узи признаки портальной гипертензии.
Видеогастроскопия:
Пищевод : Свободно проходим, просвет не изменен, стенки эластичные.
Слизистая розовая, гладкая, блестящая, налета нет.
Варикозные вены - нет.
Кардиальная розетка сомкнута полностью, рефлюкса желудочного содержимого нет.
Желудок: Среднего объема, содержит около 40 мл. слизистого секрета.
Складки среднего калибра. Перистальтика глубокая.
слизистая умеренно гиперемирована, отечна, желудочные поля выражены.
Рельеф ровный. Слизистая истончена и атрофична в виде очагов.
привратник: сокращен, округлой формы, проходим свободно, рефлюкса желчи нет,
луковица ДПК: не деформирована, среднего объёма. Слизистая розовая, тусклая, несколько разрыхлена.
БДС : при осмотре торцевыМ эндоскопом не визуализируется, Продольная складка не изменена. На стенках
изменения по типу "манной крупы"
Биопсия : не взята
3аключение : Очаговый атрофический гастрит, косвенные признаки патологии
гепатопанкреатодуоденальной зоны
Помогите разобраться с моей ситуацией. Согласно фиброскану, у меня фиброз 4 степени и признаки цирроза. Посоветуйте пожалуйста, что мне делать.
Определение ДНК (РНК)вирусов гепатита методом PCR-real time
РНК вируса гепатита C(количественное иследование) 3.0*10в3степени МЕ ВГС*/мл 1.2*10в4степени РНК ВГС копий/мл. РНК Вируса гепатита C (генотип)1в (отрицательно-)
Определение биохимических показателей
АЛТ 10.6
АСТ 3.3
ОБЩИЙ БЕЛОК 74
ОБЩИЙ БИЛИРУБИН 13.0
ПРЯМОЙ БИЛИРУБИН 1.4
АЛЬМУБИН 45
КРЕАТИНИН 84
МОЧЕВИНА 6.1
ТИМОЛ 2.4
ГГТ 34
АМИЛАЗА ПАНКРЕАТИЧЕСКАЯ 45
МОЧЕВИНА КИСЛОТА 265
ЩЕЛОЧНАЯ ФОСФАТАЗА 200
ХОЛЕСТЕРИН 3.66
Anti-HBs - обнаружено (количество 759.73)
anti-Hbcore -обнаружено
HBsAg-отрицательно
ДНК вируса гепатита B – менее 150 ( Линейный диапазон измерения: 150 -1*10^8 )
РНК вируса гепатита С - менее 300 ( Линейный диапазон измерения: 300 -1*10^8 )
Anti –HCV - не обнаружено
РНК вируса А и D – не обнаружено
Биохимич. анализ –ALT 12.00 AST 28.20 Билирубин 5.8 Холестирин 5.38
Прим.: Ребенок не привит, мама носитель гепатита B
7,07 х10*5 МЕ/мл
(2,83 х10*6 копий
РНК/мл)
не обнаружен референтный интервал
КОММЕНТАРИЙ:
Аналитическая чувствительность РНК вируса гепатита С - <300 МЕ/мл
(<1.20х10*3 копии/мл)
Что означают эти результаты на гепатит с
1b Аналитическая чувствительность тест-системы для генотипирования HCV в плазме крови - 5x10*3 МЕ/мл (1,35х10*4 копий/мл).
Результат «Не типируется» может свидетельствовать о том, что значение вирусной нагрузки находится ниже границ чувствительности тест-системы.
PCR HCV quantitative
2,15 х 10*5 МО/мл (8,6 х 10*5 копій РНК/мл) Аналитическая чувствительность тест-системы для определения HCV в плазме крови – 150 МЕ/мл (600 копий РНК/мл).
Линейный диапазон: 150 - 1.0х10*8 МЕ/мл (600 - 4.0х10*8 копий РНК/мл).
Результат «РНК вируса гепатита С не обнаружена» может свидетельствовать о том, что значение вирусной нагрузки находится ниже границ чувствительности тес
Спасибо.
В 2011 году я вступила во второй брак ( это был и второй брак и второй половой партнер), который вскоре распался. По истечении небольшого промежутка времени от посторонних людей я узнала. что человек в прошлом болел гепатитом. у него была печеночная кома, на момент знакомства он был абсолютно здоров (хотя немного выпивал. на работе имел контакт с токсическими веществами), но никаких жалоб по печени не имел. В 2012 году я сдала анализы не гепатит В и С. По гепатиту С все было отрицательно. По гепатиту В были положительны только
Анти-HBc(сум) положит.1.08
Анти-HBe положит. 1.54. Остальные анализы были отрицательные. По анализам было слегко повышено АЛТ. и в 3 раза повышено ГГТ. Я обратилось в инфекционную больницу, и получила ответ, что гепатита В у меня нет. так имеются только антитела в к нему, но нет самого австралийского антигена и ДНК вируса. Хотя по информации полученной в интернете, отсутствии Анти-HBs и наличие низких Анти-HBe свидетельствуют о хронизации гепатита В.
После этого на протяжении 1,5 лет три раза ПЦР он был отрицательным ( чуствительность пцр системы от 30 копий). Лечение я не получала.
Весной 2014
года при случайной сдаче анализов крови было выявлено повышение Алат до 180 (норма до 31). ГГт до 300 (норма до 31). Я была госпитализирована в институт гастроэнтерологии города Днепропетровска. Инфекционисты опять сказала не наш диагноз. На апрель 2014 года анализы следующие:
Анти-HBe - 1,44 положит. (норма меньше 1)
Анти-HBc(сум)- 1,05положит. ( норма меньще 1)
Анти-HBs отрицат.
HBsAg - 0,566 отриц. ( норма меньше 0,9)
HBe - 0,094 отриц. (норма меньше 1)
ПЦР - отриц.(чуств. системы 30 копий).
По узи увеличение печени правая доля 181 мм. левая - 91 мм., несколько увеличена селезенка.
Был поставлен под вопросам диагноз аутоиммунного гепатита. По анализам антитела к гладкой мускулатуре. растворимый антиген печени и поджелудочной. антинуклеарные антитела. микросомы печени и почек - отрицательны. положительны АМА общие, при повторной сдаче АМА были уже отрицательны. Был поставлен под вопросом первичный бил.цирроз. Сделана биопсия печени - полный ответ : Диагноз по шкале Mrtavi: выраженный распространенный жировой гепатоз без признаков фиброза (F 0). со слабой активностью (А1). По фиброскану при поступлении - нет фиброза. после биопсии - возможно слабый фиброз F 1 ( 6 единиц). Диагнозы аутоиммунного гепатита и первичного билиардного цирроза были сняты. Проходила лечение гепадиф, реасорбилакт. фосфоглив.гептрал. Печеночные показатели снижаются слабо, после биопсии выросли. Выписана с диагнозом стеатогепатоза.
После выписки почуствовала усиливающуюся интоксикацию -приливы. потливость .Амбулаторно прошла опять курс капельниц реасорбилакт, фосфоглив внутривенно. Кстати фосфоглив мне неплохо помогает, а таблетированный гептрал абсолютно никак. Возможно , что в фосфогливе есть противовирусный эффект, а гептрал больше для пьющих людей. Посчитав свою биопсию малоинформативной обратилась в Запорожье в 3 городскую больницу отделении хирургии печени. Была сделана повторная биопсия и исследования биоптата на ДНК вируса гепатита В и РНК вируса гепатита С.
Результаты ПЦР исследования ДНК геп В и РНК геп. С не обнаружены. Патоморфологический диагноз очень краток, хотя делал профессор Туманский Валерий Алексеевич опытный врач.
Подробна сама биопсия - Стеатогепатит с преимущественно макровезикулярной ( частично- микровезикулярной) жировой дистрофией ориентировочно 90 процентов гепатоцитов. Это весь анализ. Ну еще - препараты окрашены гематоксилином и эозином. методом Ваг-Гизон. трехцветным методом Масссона.
Ни слова о фиброзе, о активности процесса. Я так понимаю., что на исследование гепатита В препараты не красились. возможно потому что это диагноз мне не ставят или же лаборатория не проводит исследование HBc в ткани печени.
Картина по УЗИ ухудшилась: воротная вена - 14 мм. селезеночная вена - 9мм. Печень правя доля 183 мм. левая - 81 мм. Селезенка - 131 х58 мм. По узи ставят диагноз портальной гипертензии.
После биопсии по моей просьбе опять прокапаны гепамерц 2 шт. .гепадиф -4 шт. реасорбилакт .
На данный момент АЛАт 52 (норма до 31). ГГТ 137 (норма до 31). На показателе 137 ГГТ как будто заморозилось. ниже никак, хотя алат скачет .
По другим анализам - протеинограмма вся в норме. белок в норме. триглицериды в норме. холестерины все в норме. эриотропоэтин в норме. ферритинин повышен до 179 (норма до 150).
За четыре месяца лечения не удалось нормализовать АЛТ( скачет) . а особенно ГГТ - 137.Живот увеличен. печень печет. Принимаю бициклол. фосфоглив. урсосан.
Жировую дистрофию мне ставили еще до контакта с гепатитом В. Я лично считаю, что у меня хронический гепатит В, моя иммунная система не в состоянии справиться с таким грозным вирусом. к тому же на момент контакта с вирусом уже стоял диагноз жировой дистрофии. Печеночные показатели повышены и не стабилизируются. ведь что то вызывает гепатит. Я считаю поставленный диагноз стеатогепатита с жировой дистрофией слишком сладок для моей клинической картины.
Очень прошу помочь мне ( очень доверяю вашему профессионализму)
1. Поставить правильный диагноз. Хотя лично я предполагаю, что у меня далекозашедший хронический гепатит В,а инфекционисты говорят что нет ДНК вируса в крови и в биоптате печени, нет самого австралийского антигена,нет и вируса. Но печень то уже прилично болит.
2. Уточнить необходимость противовирусной терапии . Хотя на бициклоле идет улучшение печеночных показателей. Но я не совсем доверяю этой китайской таблетке, которую можно достать только через интернет и стоит очень дорого.
3. Подскажите возможно еще необходимо сдать какие-то анализы, хотя в третий раз в течении 4 месяцев делать биопсии печени, я думаю, опасно. И почему результаты биопсии такие скромные. Возможно 90 процентов жира закрыли всю гистологическую картину. Сумбур, конечно, но три года инфицирования и два года безуспешных попыток поставить правильный диагноз ума не добавляют.
По поводу алкоголя отрицательно. наркотики никогда не употребляла. Хотя по жизни часто болела принимала много антибиотиков. женских половых гормонов, принимала иммуномодуляторы (Аллокин Альфа) никогда не лечила печень. По мнению врачей я сама посадила печень лекарственными препаратами, хотя на момент инфицирования все печеночные ферменты были в норме. Контакта в токсинами на работе не имею .
Заранее благодарна за ответ. Возможно хотя бы Вы поможете разобраться в моей запутанной клинической картине.
Популярные статьи на тему: рнк вируса гепатита с
История изучения вирусных гепатитов (ВГ) начинается с 1965 года, когда Б. Бламберг при исследовании сыворотки крови австралийского аборигена обнаружил антиген, образующий линии преципитации при реакции с сывороткой крови больного гемофилией....
Тактика ведения пациентов с инфекцией, вызванной вирусом гепатита С. Клинические рекомендации Европейской ассоциации по изучению болезней печени (ЕАИП/EASL) 2015 г.
Тактика ведения пациентов с инфекцией, вызванной вирусом гепатита С. Клинические рекомендации Европейской ассоциации по изучению болезней печени (ЕАИП/EASL) 2015 г.
Хронический вирусный гепатит (ХВГ) – хроническое заболевание печени, вызванное вирусами гепатитов В, С и D, которое развивается через 6 месяцев после перенесенного острого вирусного гепатита. Около 75-80% всех хронических гепатитов – вирусной природы. В.
У более чем 99% пациентов с хроническим гепатитом С, успешно пролеченных пегинтерфероном альфа-2а (Пегасис), вирус в крови не определяется вплоть до 7 лет.
Хронические вирусные гепатиты – группа инфекционных заболеваний, распространяющихся во всем мире с угрожающей скоростью.
Вирусные гепатиты (ВГ) с парентеральным механизмом заражения занимают одно из ведущих мест в инфекционной патологии, что обусловлено часто неблагоприятным течением болезни, сопровождающимся потерей трудоспособности, возможностью хронизации процесса и...
Чрезвычайно актуальной, имеющей огромное медико-социальное значение называют ученые проблему вирусного гепатита С (HCV). Предполагается, что вызывающий его вирус в человеческую популяцию проник около 300 лет назад, однако открыт был только в...
Тактика ведения пациентов с инфекцией, вызванной вирусом гепатита С. Клинические рекомендации Европейской ассоциации по изучению болезней печени (ЕАИП/EASL) 2015 г.
Новости на тему: рнк вируса гепатита с
Наличие в крови человека антител к вирусу гепатита С является безусловным поводом для дальнейшего тщательного обследования и лечения в случае подтверждения положительного результата. Но более половины американцев не проходят повторное обследование.
В 2014 году исполнится 25 лет со дня открытия возбудителя гепатита С, но за этот период ученые проникли далеко не во все тайны опасного вируса. Японские исследователи обнаружили его способность поражать клетки, обеспечивающие иммунитет.
В рамках борьбы против «тихой эпидемии» гепатита С западные медики всесторонне исследуют воздействие вируса на различные органы человеческого организма. Перечень так называемых внепеченочных проявлений этого заболевания пополнился новыми пунктами.
Ученые давно обнаружили у вирусов способность вызывать злокачественное перерождение клеток. Это коварное свойство мельчайших организмов доказано неопровержимо. Но, по крайней мере, в отношении двух форма рака такие подозрения отвергнуты.
Ученые из США сообщают о том, что прием антигерпетического препарата больными с коинфекциями простого герпеса 2-го типа и вирусного гепатита С приводил к снижению вирусной нагрузки и по ВГС. Снижался также и уровень маркеров воспаления печени.
Препарат SPC3649, разработанный датской компанией Santaris Pharma A/S, обладает новым механизмом действия, направленным на предотвращение размножения вируса гепатита C. Как объяснили ученые, в отличие от других противовирусных препаратов, атакующих сам вирус, новый, основанный на ДНК препарат нацелен на небольшие молекулы РНК в печени, необходимые вирусу гепатита С для размножения.
Вирус, возбудитель гепатита С может относиться к 6 разным генотипам. В зависимости от того, какой генотип представляет вирус, вызвавший гепатит у того или иного больного, меняется прогноз болезни. Особняком в этом ряду стоят вирусы генотипа 3.
В одном из американских городов с целью массового охвата населения (в том числе и групп риска) для диагностики вирусного гепатита С эффективно используют передвижные лаборатории. Полезный опыт заслуживает внимания.
Ученые изучали эффективность методики терапии острого вирусного гепатита С с отсрочкой ее начала для возможного самоизлечения. Но из-за низкой явки больных для прохождения повторного анализа немедленное начало лечения оказалось предпочтительнее.