анализ крови при гипотиреозе
Вопросы и ответы по: анализ крови при гипотиреозе
История длинна. Именно к Вам.
Я - мама семилетней девочки.
Нам было 6 лет полтора года назад, обнаружили АИТ , гипотиреоз.
1) ТТГ =16 (при нормах от 2-5),
2) Т4 и Т 3 - норма,
3) АТПО = 200(800) (при норме до 35).
4) УЗИ - неоднородность структуры.
Не желая иметь на такой ранней стадии дело с гормонами - обратились к гомеопату: лечение в течение полутора лет давало разные результаты: от ТТГ=7 до =15 в среднем (высокие - это: 14, 15, 16 на момент простудного обострения, у нас большие миндалины). Т4 и Т3 по прежнему были в норме. АТПО зашкаливал от лаборатории к лаборатории до 800-1000. УЗИ менялось так: возрастная норма - увеличение объема и неоднородная структура, норма - не норма. УЗИ осталных органов - в норме, только лимфоузлы области живота увеличены. Но мы исследовались на глисты, лямблии, - не обнаружено даже в спец лаборатории. Анализ Эпштейн-бара - в норме. Кровь :общий развернутый - в норме. Моча в норме. Но спец анализы крови не делали.
Подробнее по питанию и здоровью - есть дополнительно инфа, но хотелось бы в почте.
Последние летние высокие данные: ТТГ =32 (перезвонили-переспросили - подтвердили такой скачок ТТГ), АТПО = 800, Т4 и Т3 в норме. УЗИ - вместо 3 см кв - 5 см кв - увеличена.
Мы тут же уехали в деревню, чтобы изменить условия жизни кардинально и понять, что делать далее. Питание - без излишеств. Но чище продукты.
Вес, рост в норме. Спорт 3 раза в нед. Школа - полегче.
Но на сегодня щитовидка увеличена визуально. Хрустят суставы и позвоночник((. Анализы пока сделать не можем.
И теперь вопросы: сможете ли Вы, имея такую описательную информацию нам посоветовать как специалист чего-то воздержаться, и наоборот - приобрести? Вредна ли соль йодированная все же для нас? Йод? Стоит ли подумать о гормональных? Или дать организму отдохнуть? Мы делаем с врачом гомеопатом паузу в лечении. Я хочу знать и Ваш совет.
Сделала УЗИ и очень расстроилась : щ.з.уменьшена.пр.доля 1,17*3,0*0,84см,лев.доля 0,94*3,5*,099см,перешеек 0,2см.Объем щ.з.- 3,24см (возрастная норма 6,9-15,26). Тень трахеи не смещена.Контур неровный,четкий.Капсула местами уплотнена.Структура диффузно неоднородная,тяжистая.зернистая.Общая эхогенность ткани умеренно снижена.В режиме ЦДК васкуляризация железы не усилена.
На этом фоне в правой доле определяется гипоэхогенное образование неоднородной крупнозернистой структуры размером 9мм с неровными четкими контурами.Узел горизонтально ориентирован к поверхности железы. В режиме ЦДК преимущественно интранодулярный тип кровотока в проектном образовании.
Выводы:диффузно-очаговые изменения щ.з.
Для сравнения УЗИ от 07.04.11:
Трахея не смещена.Пр.доля 10,6*12,8*29,5мм,лев.доля 9,8*11,1*27,5мм,перешеек 2,3мм.Контур железы четкий.ровный.Капсула уплотнена.Паренхима диффузно неоднородная с множественными линейными гиперэхогенными включениями и прослойками.Общая эхогенность ткани снижена.
Выводы: диффузная патология щ.з.
У меня вопросы: 1.Почему такие быстрые у меня изменения за 2 м-ца(по осмотру врачом в январе и апреле ) и что могло на это повлиять?
2.Какое должно быть дальнейшее лечение и лечится ли это?
3.Уже по УЗИ можно сделать вывод о необходимости операции и на сколько сложное мое положние?
4.С октября 2011г.по апрель 2012г. я принимала бивалос по поводу остеопороза.Могло ли это повлиять на измения в щ.з.?
Заранее благодарю за ответ.
1. Прооперирована в июле по поводу аденомы щитовидной железы. Как следствие гипотиреоз: ТТГ-8,0 Доза гормона щ.ж. в октябре еще не была точно подобрана. В октябре при сдаче крови на сахар натощак 6,3 Хотя до операции сдавала кровь неоднократно и сахар всегда был натощак в норме: в феврале 5,3, в июне 5,17, в июле 5,2
ПТГ с глюкозой в октябре , а именно 08.10.10г. :натощак 6,3 , через 1 час 11,8 , через 2 часа 6,7 .
Анализ от 11.10.10г. : глюкоза 6,2 (р.з. 3,9-5,9); инсулин 14,0(р.з.6,0-27,0); С-пептид 2,27 (р.з.0,81-3,85) , ТТГ -8,24 (р.з.0,35-4,2)
Повторно сдала 14.10.10г. глюкоза : натощак 5,4 , через 2 часа после еды 6,2
Гликозилированный гемоглобин 5,4% (р.з.4,0-6,2) - анализ от 18.10.10г.
Мне поставили диагноз диабет 2 типа. Назначили сиофор 500 1т. в день на ночь
Сейчас контролирую уровень сахара глюкометром Акку-Чек Перформа. Тест-полоски колиброваны по плазме:
результаты такие:
натощак 5,4 , потом принимаю 75 L-тироксина и через 30 минут после его приема меряю сахар (он же до еды) - уже 6,4 , через 1 час после еды 6,2 ,а через 2 часа после еды 5,9.
В обед: до еды 5,8 через 2 часа после еды 6,5
Ужин 5,8 через 2 часа после еды 7,0
На ночь 5,9
Вообще на тощак обычно от 5,4 до 6,0
Перед завтраком, но после приема тироксина: от 6,0 до 6,9
Через 1 час после завтрака от 6,2 до 6,6
Через 2 часа после завтрака от 5,5 до 6,6
Перед обедом: от 5,8 до 6,4
Через 2 часа после обеда: от 5,6 до 6,7
перед ужином: от 5,8 до 6,0
Через 2 часа после ужина: от 5,7 до 7,0
На ночь: от 5,3 до 6,5
Это от самых минимальных до самых максимальных цифр взяла из своего дневника.
Последнее время меня мучают сомнения, а может быть у меня все-таки нет диабета. Может быть зря я принимаю сиофор, сажая тем самым поджелудочную железу?
Мог ли гипотиреоз явиться причиной искаженного анализа крови на сахар?
Сейчас доза гормона ЩЖ до сих пор не подобрана точно, т.к. последний анализ в декабре показал ТТГ-5,4 (р.з.0,35-4,2), хотя гипотериоз несколько уменьшился.
Подскажите, правильно ли меня диагностировали и адекватное ли лечение назначили. Заранее благодарю.
На основании представленных Вами даных, можно сделать некоторые выводы:
1) Действительно, для компенсации гипотиреоза требуется некоторое увеличение дозировки левотироксина ( до 100 мкг), под контролем ТТГ через 2 месяца.
2) Представленные показатели гликемиии не достаточны для диагноза "Сахарный диабет".
Ольга, современные глюкометры показывают уровень глюкозы в плазме крови, где он выше чем в капиллярной крови. Так, в капиллярной крови нормой считается уровень 3,3-5,5 ммоль/л, а в плазме крови до 7 ммоль/л. Поэтому уровень глюкозы у Вас не выходит за пределы нормальных значений. Незначительный её подъём после еды, по сравнению с показателем натощак, является нормальной реакцией.
Ольга, на даный момент нет необходимости в столь частом контроле гликемии. Достаточно контроля 1 раз в 3 месяца и соблюдение низкокалорийного питания. Желаю Вам крепкого здоровья!
Мне несколько лет назад поставили диагноз: субклинический гипотиреоз на фоне гипоплазии щитовидной железы 60%.Результаты анализов: ТТГ-5,03; Т4св-16,6; АТПО-5,12. Принимала Lтироксин в дозировке 50мг. Затем этот препарат пришлось заменить на эутирокс т.к. его на некоторое время сняли с производства. Сейчас периодически сдаю кровь на ТТГ. Последний анализ показал, что ТТГ-3,46. Подскажите, пожалуйста, с чем может быть связано рост показателя, когда раньше был 2,5.Мы с мужем планируем ребёнка. Возможна ли беременность при таком показателе или дозировку препарата стоит увеличить? Мне 33 года, телосложение худощавое. Заранее спасибо Вам!
В июне 2011 года на сроке 29 недель мне провели ЭКС (причина - дистресс плода по УЗИ, нарушения сердечного ритма). Родился мальчик, 650 гр., 29 см. Через 5 дней умер.
По результатам гистологии ребенка и плаценты был озвучен диагноз - внутриутробная инфекция герпетического генеза. Всю беременность 1 раз в месяц появлялся герпес на губах. Поскольку он был у меня и до беременности, то гинеколог сказал, что ребенку он ничем не угрожает. Начиная с 22 недель (т.е. со второго планового УЗИ) ставили задержку развития, порок сердца, маловодие. Из-за возможной генетической аномалии я согласилась на кордоцентез, результат - нормальный мужской кариотип.
После случившегося были сданы анализы:
1) Обследование на TORCH-инфекции – носитель ВПГ 1 типа, цитомегаловируса и вируса Эпштейна-Барр.
2) Анализы на гормоны (прогестерон, пролактин, лютеинизирующий гормон, ФСГ, ДГЭА-сульфат) – норма
3) Анализы на антифосфолипидный синдром: антитела к фосфолипидам, антитела к кардиолипину - отсутствуют, волчаночный антикоагулянт – норма
4) Гормоны щитовидной железы – выявлен аутоиммунный тиреоидит с гипотиреозом легкой степени
5) Коагулограмма – норма
6) Кариотипирование меня и мужа – нормальные генотипы
Т.е. риски при наступлении беременности – вирусы, гипотиреоз и резус конфликт (у меня 3 «-», а у мужа – 2 «+»). Поэтому по графику, утвержденному моими докторами, я контролировала все эти риски – кровь на ПЦР вирусов, гормоны щитовидки и антитела по резус-фактору.
В самом начале второй беременности (июль 2013 года) на сроке 5-6 недель в крови однократно был обнаружен ВЭБ, после проведенного лечения - больше не проявлялся, как и ВПГ с ЦМВ. По щитовидке и резусу – все было в норме.
Беременность протекала без осложнений, все скрининги и 2 плановых УЗИ (в 10 недель и 19 недель) - все в норме. Была единственная простуда в 26,5 недель (легкое недомогание, насморк, температура 37,1). Учитывая мою прошлую ситуацию, мне было назначено контрольное УЗИ в 27 недель. И опять - задержка развития 2-3 степени, срочная госпитализация в стационар. В день поступления в роддом меня той же ночью перевели в реанимацию, т.к. развился тяжелый гестоз (давление 170/120 + белок в моче 2,6-3г,доходил до 6 один раз, отеки). Я была на приеме у гинеколога за 10 дней до этого, давление и белок были в норме. В первую беременность гестоза не было. Дотянули нас до 29 недель, плановое кесарево. Родилась девочка, 770 гр, 31 см. К сожалению, через месяц она также умерла. По результатам вскрытия и гистологии ребенка причиной случившегося снова названа внутриутробная инфекция, особо подчеркнута гипотрофия ребенка.
Как такое могло произойти? Ведь ПЦР ничего не выявляла, кроме случая ВЭБ в начале беременности. Но тогда ВУИ проявилось бы гораздо раньше… Мог ли гестоз спровоцировать инфицирование? Или диагноз ВУИ ставится, когда точно не могут сказать причины? (есть такое мнение – надо же что-то написать в заключении о смерти…)
Также в роддоме мне посоветовали сдать анализ на генетические мутации гемостаза (8 показателей). Результат – мутация Серпина 1 (PAI-1) (антагонист тканевого активатора плазминогена) по гомозиготному типу 4G/4G – повышенный риск гипоксии, задержки внутриутробного развития, тяжелого гестоза. Все остальные (F2-протромбин, F5, F7, F1 3A1, FGB – фибриноген, ITGA2-α2 интегрин, ITGB3-b интегрин) – нейтральный генотип.
Можно ли считать причину ЗВУР найденной? Или для этого должна быть мутация одновременно нескольких генов?
Как Вы считаете, нужно ли проводить дополнительные исследования? По поводу наличия мутации Серпин-1 - надо ли принимать препараты до беременности (какие?) или уже после наступления беременности идти к врачу ( к какому – гинеколог? терапевт? гематолог?) за назначениями? Спасибо
Указать диагноз, что называется, “с потолка”, невозможно.
Поэтому вначале Вам следует со всеми обследованиями обратиться к инфекционисту. Кроме того, Вы сами можете проанализировать, что мутация Серпина 1 может приводить ко всему тому, что с Вами случилось.
Вторым Вашим шагом должен быть поход к генетику, я не готова советовать что-либо по вопросу мутаций гемостаза, это узкая специализация.
Всего доброго, держитесь!
Важно , что бы доза тироксина была подобрана правильно ( компенсация по результату ТТГ), потому , что при гипотиреозе значительно нарушается холестериновый обмен.
Сахар натощак не должен превышать 6,4 ммоль/л, но важно сахар на протяжении дня, поэтому имеет смысл проверить гликемический профиль.
По поводу холестерина - не так важен общий, как его фракции ЛПНП, ЛПВП. Можно
Делать еще более детализированный анализ плохого холестерина (ЛПНП) - его фракции (ан. Липоскан) и генетический метаболизм жиров (ан. Липидген). Чтобы снизить риск развития атеросклероза можно повысить уровень ЛПВП - для этого и назначается липоевая кислота. А, в общем, важно расписать питание-с учетом Ваших метаболических нарушений.
С уважением, Наталья Васильевна.
В декабре 2011 года потеряла дочь - антенатальная гибель плода на 33 неделе.
Результаты вскрытия ничего толком не показали,анализ пуповины не делали, хотя при рождении доченька была обита дважды вокруг шейки пуповиной. Сказали, что туго...
После случившегося меня начали обследовать с ног до головы: ТОРЧ-комплекс, гормоны щитовидки, пролактин, прогестерон и свертываемость крови.
Получила диагноз - аутоимунный тиреоидит и гипотиреоз. Вылечила щитовидку. Сдала повторно анализы - гормоны щитовидной железы норма, а вот пролактин повышен в полтора раза от верхней границы нормы, прогестерон не дотягивает и до нижней границы (4,5 при норме лаборатории 7,5-80). НО!!! Сдавала я его на 21 день цикла. После родов цикл стал нерегулярным (25-40 дней). Читала, что прогестерон сдается на 7 день после овуляции. Мне кажется, что нужно было сдавать этот гормон, зная, что овуляция хотя бы была...
Теперь вырисовывается такая ситуация: для ЩЖ принимаю л-тироксин по 25 мг в день, от пролактина прописали Алактин 0,5 табл. в неделю на протяжении 3-х месяцев, для прогестерона - Утрожестан по 200 мг в день на протяжении 3-х месяцев.
Я не спорю, что щитовидку нужно поддерживать, что нужно сбивать пролактин, но меня мучает вопрос:
есть ли связь между повышенным пролактином и пониженным прогестероном? Возможно, пролеченный и пришедший в норму пролактин вызовет рост прогестерона и с его повышением пока подождать?
И второй вопрос: возможно мне лучше выловить овуляцию с помощью теста и сдать на 7 день после овуляции анализ на прогестерон?
Мы очень хотим ребенка, и я себе не прощу, если что-то сделаю не так.
Пожалуйста, посоветуйте, как быть.
Популярные статьи на тему: анализ крови при гипотиреозе
Анализы крови могут многое сказать о том, насколько высокий у человека риск первого и повторного инфаркта. Они своей информацией дополняют ЭКГ, ЭхоКГ и другие обследования, которые традиционно назначают кардиологи и терапевты.
Синдром сонного апноэ – патологическое состояние, при котором у пациента возникают повторные кратковременные остановки дыхания продолжительностью большее 10 секунд с частотой более 5 раз в час.
Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) – самостоятельная нозологическая единица, для которой характерны повышение активности ферментов печени в крови и морфологические изменения в биоптатах печени, подобные изменениям при алкогольном гепатите, но...
Большинство из анамнестических и данных медицинского осмотра при визите к педиатру первичного звена, наблюдения на дому направлены на идентификацию не обнаруженных ранее проблем и факторов риска.
Осложнения, возникающие при применении лекарственных средств, на протяжении истории развития медицины привлекали внимание представителей всех поколений врачей.
Щелочная фосфатаза - важный фермент человеческого организма, который встречается практически во всех его тканях и играет ключевую роль в обмене веществ – в первую очередь, в фосфорно-кальциевом обмене.
Синдром истощения функции яичников, также известный как преждевременная недостаточность яичников, - это утрата нормальной функции яичников у женщин в возрасте до 40 лет.
Среди множества глазных заболеваний катаракта – самое распространенное. К сожалению, консервативная терапия при катаракте бессильна - вылечить катаракту может только хирургическая операция. Факоэмульсификация поможет восстановить полноценное зрение.
Выкидыш и замершая беременность для любой женщины, мечтавшей о ребенке, - большое горе. Как не допустить повторения такой ситуации в будущем? Узнайте больше о современных способах выявления и лечения нарушений, предрасполагающих к выкидышу.