синдром легочной гипертензии
Вопросы и ответы по: синдром легочной гипертензии
УЗИ сердца - расширение левых камер сердца с умеренным снижением ФВ ЛЖ около 46-52% за счёт зон гипокинезией по нижне-боковому стенке ЛЖ с признаками недостаточности МК 2 степени ( объём регургитации около 53 мл вследствие дисфункции папиллярный мышцы ?? ) без нарушения самой структуры клапана, легочная гипертензия 1 степени без увеличения правых камер сердца. Давление в ПЖ около 41 мм рт ст.
После больницы 2месяца лечение амбулаторное. Имею после консультаций три варианта - медикаментозное лечение, стентирование и АКШ с пластикой митрального клапана. Как выбрать правильную тактику лечения ?
Сейчас самочувствие хорошее.
Заранее благодарен за ответ.
Спасибо
Мужчина 51 год, со школы и по сей день занимается волейболом, футболом, баскетболом (любитель)
Часто болел лакунарной ангиной, в1999 году 2 раза подряд в очередной раз переболел лакунарной ангиной (гнойная)Сделали ЭКГ: интервал RR 0,8;переходная зона V3-V4; интервалы PQ 0,16; QRS 0,08; QRSТ 0,36; комплекс QRS не изменен АVF зазубрен. Заключение: ритм синусовый с ЧСС 75 в 1 мин, нормальное положение эл. оси сердца, нарушение в/желуд. проводимости..В 2001 году беспокоили давящие боли в области груди (в основном в состоянии покоя, по утрам) Находился на амбулаторном лечении (10 дней) Поставили ИБС, стенокардия напряжения 3 фун. кл,не было никаких обследований, кроме ЭКГ. ЭКГ 2001 года: признаки гипертрофии ЛЖ с субэпинардиальной ишимией передней стенки. Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Приступы были не длительные до 2-х мин и не частые, в основном без нитроглицерина, отказался в конце лечения, т.к. были сильные головные боли. Больше в больницу не обращался ,при этом участвовал в соревнованиях по футболу, волейболу, ходил на рыбалку за 20 км. В это же время ему ставили язву ДПК, язву он лечил народными средствами, а вот от сердца никакие препараты не принимал. До 2007 года единичные приступы, которые проходили при положении сидя, после этого ничего совершенно не беспокоит, приступы по сегодняшний день не повторялись ни разу. Так же ведет активный образ жизни, нет никакой отдышки, отеков, всегда ходит пешком, головные боли не беспокоят. В 2008 году опять гнойная ангина., с t до 41, кое-как сбили тем. в домашних условиях, сбили резко до 36,8, но на следующий день на приёме у врача была уже 38,5.
В 2008 году был госпитализирован в плановом порядке для уточнения диагноза
Диагноз: гипертоническая болезнь 11ст. ХНС о-1, ИБС, стенокардия 1 фк, ПИКС? Инфекционный эндокардит, ремиссия?, язвенная болезнь ДПК, ремиссия
Данные обследования:УЗи сердца
МК: градиент давления -норма, регургитация-подклап, утолщение ПСМК. АК: диаметр аорты (дальше не понятно) - 36мм, диаметр аорты на уровне восходящего отдела-33мм, стенки аорты уплотнены, систолическое расхождение створок-24, градиент давления макс-3,6мм Нg, регургитация-нет, образование d=9,6мм в области RCC-вегетация?. ТК-регургитация подклап, ЛА-регургитация подклап. ЛЖ: КДР-50 мм, КСР-36мм, ПЖ-23мм, ЛП-37мм, МЖП-10,5мм, ЗСЛЖ-10,5мм, ФВ-49. Перикард не изменен.
ЭКГ проба с доз. физ. нагрузкой (ВЭМ) - проба отриц толерантность в/стерд
холтер.мониторирование ЭКГ: суточная динамика ЧСС-днем-63-151, ночью-51-78, ритм синусовый. Нарушение ритма в иде: одиночные ЖЭ-всего 586, одиночные ПЭ-всего 31, СА-блокада с паузами до 1719 мсек-всего 16. ЭКГ-признаки ишемии миокарда не заригистрированы. Прверяли пищевод, поставили хр.гастро-дуоденит. УЗи почек- патологии почек не выявлено Рекомендовано обследование в институте сердца (ЧП_ЭхоКГ,КВГ). Прописанные лекарства не принимал В 2009 нигде не обследовался.
2010 год - обследование в Краевом кардиологическом отделении Диагноз: ИБС. Стенокардия напряжения 11фк, ПИКС (не датированный), гипертоническая болезнь 11 стадии, к степени, коррекция до нормотензии, риск 3. Преходящий синдром W-P-W, образование правой коронарной створки, ХСН 1 (NYHAI ФК)
Обследование:
ЧП Эхо-КГ: на правой коронарной створке лоцируется округлое, подвешанное образование (d 9-10мм) на ножке (ножка 1¬6-7мм, толщина 1мм), исходящее из края створки
Тредмил: На 3 шаге нагрузки должная ЧСС не достигнута. Максимальное повышение АД !:)/85 мм.рт.ст. При нагрузке-преходящий синдром WPW, тип В, единичная желудочковая экстрасистола. Изменений ST, з.Т не выявлено. Толерантность к нагрузке очень высокая, востановительный период не замедлен.
суточное мониторирование АД: Дневные часы:макс САД-123, макс ДАД-88, мин САД-101, мин ДАД 62. Ночные часы: макс САД-107, макс ДАД57, мин САД-107, мин ДАД-57
Суточное ЭКГ-мониторирование: Закл: Синусовый ритм ЧСС 46-127 в мин(средняя-67 в мин). Эпизодов элевации и депрессии сегмента ST не заригистрировано, желудочковая эктопическая активность: одиночные ЖЭС-231, Бигеминия (число ЖЭС)-0, парные ЖЭС (куплеты)-0, пробежки ЖТ (3 и болееНЖЭС)-0. Наджелудочковая эктопическая активность: одиночные НЖЭС-450, Парные НЖЭС 9куплеты)-15, пробежки НЖТ (3 и более НЖЭС)-0. Пауз: зарегистрировано-6. Макс. длительность-1,547с.
Рекомендации: консультация в "Институте сердца" для решения вопроса об оперативном лечении. Лекарства не принимает. На очередном мОсмотре написали, что дается 1 год работа машиниста газокомпрессорной станции, затем на профпригодность
2011 год Институт сердца (с 24.05 по 25.05)
Диагноз: ИБС, вазоспатическая стенокардия, постинфарктный кардиосклероз (с зубцом Q задний недатированный)
Эхо КГ:АО-40 восх+40 дуга 29, S1 22,S2 17, ЛП-38*49*59,Vлп 53,9,ПЖ26, толщ.ст.ПЖ5, КСРЛЖ-,КСО96,КДО164, УО67, ФВ40-41, УИ35,
СИ 2,4,МЖП14, ЗСЛЖ13,ПП43-53, НПВ17,ВТЛЖ22, Vel/ТVI/Рg 0,6/1,4, АК не изменен, АК (раскр.)20, ФК25,Vel/ТVI/Рg 0,9/3,2, МК не изменен, ФК 40, МПД=34мм, площадь 7см2, ТК не изменен, ЛА32,Vel/Рg 0,9/3,3/1,7, Р ср.ЛА 10. Заключение: ППТ=1,96 м2, незначительная дилатация ПП., незначительная ГЛЖ, гипокинез задне-боковой, нижней стенок на базальном уровне, нижне-перегородочного сегмента. Функция ЛЖ снижена,ДДЛЖ 1 типа
Коронография (доза облучения 3, 7мЗв): без патологий, тип кровообращения правый,ЛВГА в норме Рекомендовано консервативное лечение
18.072011 прошли Эхо-КГ без предъявления диагноза, просто провериться
Результаты:Размеры:КСР-35мм., КДР-54мм., КСО-52мл.,КДО 141мл, Ао-31мм, ЛП-34*38*53мм.,ПП-35*49мм.,ПС-4мм., МЖП-13мм.,ЗС-12мм.,ПЖ-28мм.,Ла-26мм,НПВ-17мм. Функция: ФВ-62%., УО-89 мл., ФУ-32%.Клапаны: Митральный клапан:Vе-57см/сек,Vа-79см/сек.,VE/Vа<1,ФК-32мм Регургитации нет. Аортральный клапан:Vel/Рg -1,3/5,8/3,2., раскрытие- 23мм Регургитации нет.Клапан легочной артерии:Vel/Рg-0,9/2,9/1,9 Регургитации нет., Рср-17,1мм.рт.ст. Трикуспидиальный клапан: Vmax-64см/сек.,Регургитации нет.,.ФК-30мм. Перикард-жидкости нет.Заключение: ППТ-1,94м, камеры сердца не расширены, сократительная фукция левого желудочка достаточная, зон гипокинеза четко не определяется, незначительная концентрическая ГЛЖ.ДДлж,1 тип. Аорта не расширена, кинетика и морфология клапанов не изменена, легочная артерия не расширена, признаков легочной гипертензии нет, жидкости в перикарде нет, НПВ не расширен, колабирует на вдохе более чем на 50%. 8 августа прошли ещё 2 независимых УЗИ, без диагноза и результатов ЭКГ. в разных мед. учреждениях
Результаты 1-го: левое предсердие:парастерально-41;
-Ч-К позиция-51-38; аорта: диаметр-035;открытие АО кл-21;левый желудочек: КДР-59;КСР-42;КДО-171;КСО-79;УО-92;ФВ-54%;МЖП-15;ЗСЛЖ-14/15
правое предсердие:длинная ось-48;короткая ось-40; правый желудочек:парастернально-25;НВП,диаметр-23;НВП,% коллапса-№;легочная артерия:диаметр-23;СДЛА-№;аортальный кл:площадь-№;митральный кл.:площадь-№
Заключение:аорта не расширена, умеренная дилатация левых камер сердца, симметрическая гипертрофия ЛЖ, нарушение диастолической функции по 1 типу, ИММЛЖ 240г/м(м-в квадрате)-выше нормы, клапаны не изменены, нарушений локальной сократимости миокарда не выявлено, глобальная сократимость незначительно снижена. Делал УЗД врач высшей категории.
Результаты 2-го исследования.
АО-37в-35;S1-17;S2-16;ЛП-34х42х51;
V лп-45мл;ПЖ-22;КСРЛЖ-44;КДРЛЖ-62;КСО-89;КДО-197;УО-108;ФВ-55;ФУ-29;МЖП-12;ЗСЛЖ-12;Им миокарда-204;ПП-31х43;перикард-№;АК-не изменен;АК 9раскр.)-27;ФК-23;VeI/TVI/Pg-1,0/4,0; регургитация-не выявлена;МК-не изменен;ФК-32;VeI/Pg-о,5/1,0;регургитация-не выявлена;ТК-не изменен;регургитация-не выявлена;ЛА-25;VeI/Pg-0,77/2,3; Р ср.ЛА-19,0
Заключение:ППТ-1,93 м2, выраженная дилатация ЛЖ (индекс КДО ЛЖ-102мл/м2; выраженная экцентрическая ГЛЖ (ОТС-0,39; ИМ миокарда-204г/м2),достоверных зон асинергии ЛЖ не выявлено, систолическая функция ЛЖ удовлетворительная, ДДЛЖ 1 типа, клапаны не изменены, нормальное давление в ЛА. УЗД делал врач высшей категории, зав отделением кардиологии. Мы проходим так много УЗИ, чтобы доказать , что у мужа не было инфаркта, т.к. результаты обследования этого не подтверждают, а его по поставленному диагнозу увольняют с работы. Давление у него 123/80, недавно было 130/80, пульс 72, на приёме у врача было зарегистрировано давление 140/82, ЧСС 75. Мы подали в экспертную комиссию, чтобы нам пересмотрели диагноз. Вопросы: 1) как трактуются последние УЗИ сердца (если учитывать, что в остальных обследованиях у него всё в порядке? 2)Если ему ставили ПИКС с 2001 или 2004 года, мог ли он без всяких лекарственных препаратов, чувствовать себя так прекрасно? 3) может ли быть инфаркт миокарда при чистых коронарных сосудах? 4) может ли повлиять частая ангина на утолщение стенок (по последнейему УЗИ нам сказали, что у нег утолщение стенок, которое, возможно, принимали за постинфарктный рубец, и ещё до этого, когда он проходил м/комиссию, одни врачи видели якобы рубец, другие нет, и очень удивлялись, что у него ИБС и инфаркт, т.к. опять же ничем не подтверждалось, но его упорно переписывали из года в год)У его родителей нет ИБС, матери 78 лет, у неё пониженное давление Хотелось бы узнать ваше мнение по данному мужчине? (МРТ сердца у нас в области не делают, т.к. и сцинтиграфию миокарда). За ранее благодарна за ответы!
Моя точка зрения следующая: если грыжа небольших размеров, без выскальзывания в нее внутренних органов (чаше всего кишечник), которая не приводит к нарушению функционирования пищеварительного тракта и/или дыхания - носите бандаж, придерживайтесь диеты и тех рекомендаций, которые даст Вам хирург и не оперируйтесь, по крайней мере, пока...
PS.: А какова причина столь частых тромбозов??? Вы обследовались на предмет наличия тромбофилических состояний???
1) рентген грудной клетки (делала в 2007г.) – легочные поля обычные без очаговых изменений. Корни структурны. Синусы свободны. Плевро-диафрагмальные спайки слева (было воспаление легких в 2-хмесячном возрасте)
2) гормоны щитовидной железы делала в 2006г. –ТТГ 1,6 Т4 69,0 Т3 1,1
3) антитела к тиреопероксидазе сделала сейчас – 0,94
4) химический состав крови сделала сейчас – Ca 2.58 Mg 0.916 K 4.059 Na 140.3
Помимо вышеуказанных показателей в этом анализе есть и другие. Приведу те, которые отклоняются от нормы. Может, они натолкнут на какую-то мысль:
-Потребление О2 на 100г ткани головного мозга – 2,4 (норма 3,12)
-потребление О2 -168,2 (норма 200-250)
-тест Тиффно -69,6% (норма 86-109%)
-концентрация креатинина – 124,7 (норма 55-123) ( я не курю)
-липопротеиды высокой плотности - 1,16 (норма 2,5-6,5)
-выделение СО2 – 361,1 (норма 119-300)
-содержание СО2 в венозной крови – 64 (норма 51-53)
-сокращение миокарда левого желудочка – 51,2% (норма 60-85%)
-центральное венозное давление 62,5 (норма 70-150)
-время кровообращения большого круга – 25,0 (норма 16-23)
- время кровообращения малого круга – 6,3 (норма 4-5,5)
- спектральная длина волны поглощения окиси азота N2O в крови 4,256 ( норма 3,7828-3,9372)
-работа сердца – 0,89 (норма 0,692-0,788)
-креатенинкиназа мышц 424,03 (норма 473-483)
-рабочий уровень потребления кислорода 70,27 (норма 45-60)
-внеклеточная вода – 20,54 (норма 21-23)
Внизу анализа предварительный диагноз: вегето-сосудистая дистония, синдром ликворной гипертензии, ширина 3-го желудочка головного мозга 6,6 мм.
По поводу ликворной гипертензии хочу добавить, что последний невропатолог лечил меня именно в соответствии с этим диагнозом. После курса физпроцедур и приема лекарств ширина 3-го желудочка мозга уменьшилась с 10,2 до 7,93, но самочувствие не изменилось. После приема двух таблеток лазикса не могла ходить неделю, полуобморочное состояние. Врач назначила еще индапамид, после одного дня приема опять неделю такое состояние. Я испугалась и не стала продолжать лечение и снижать внутричерепное давление дальше. После этого знакомый нейрохирург сказал мне, что такие показатели ширины желудочка не являются критическими и не должны вызывать все мои симптомы.
Виктория Геннадиевна, напишите, пожалуйста, что вы думаете по этому поводу? Что я могу сделать для улучшения самочувствия, потому что силы на исходе. Спасибо.
1) рентген грудной клетки (делала в 2007г.)- легочные поля без изменений, корни структурны, синусы свободны, плевро-диафрагмальные спайки слева (было воспаление легких в двухмесячном возрасте)
2) АТ ТПО (сделала сейчас) -0,94
3) гормоны ТТГ 1,6 Т4 69,0 Т3 1,1 делала в 2006г.
4) биохимический анализ крови в норме: Ca 2.58 Mg 0.916 K 4.059 Na 140.3. В этом анализе помимо этих показателей попутно проверялись многие другие. Приведу те, которые отклоняются от нормы:
-потребление О2 на 100г ткани головного мозга 2,4 мл (норма 3,12 мл)
- потребление О2 168,2 мл/мин ( норма 200-250)
- тест Тиффно 69,6% (норма 86-109%)
- концентрация креатинина 124,7 ммоль/л (норма 55-123). Я не курю.
-липопротеиды высокой плотности 1,16 г/л (норма 2,5-6,5)
-выделение СО2 361,1 мл/мин (норма 119-300)
-содержание СО2 в венозной крови 64,0 % (норма 51-53)
- сокращение миокарда левого желудочка сердца 51,2% (норма 60-85)
-центральное венозное давление 62,5 мм.рт. ст. (норма 70-150)
-время кровообращения большого круга 25,0 сек.( норма 16-23)
-время кровообращения малого круга 6,3 сек. ( норма 4-5,5)
- спектральная длина поглощения окиси азота в крови 4,256 мкм (норма 3,7828-3,9372)
-работа сердца 0,89 Дж (норма 0,692-0,788)
-креатининкиназа мышц 424,03 (норма 473-483)
- рабочий уровень потребления кислорода 70,27% (норма 45-60)
- внеклеточная вода 20,54% (норма 21-23%)
Предварительный диагноз внизу этого анализа "ВСД. Синдром ликворной гипертензии. Ширина третьего желудочка мозга 6,6 мм." По поводу гипртензии хочу добавить, что последний невропатолог поставил мне именно такой диагноз и полгода пытался сбить внутричерепное давление. В итоге после физпроцедур и лекарств ширина 3 желудочка уменьшилась с 10,2 мм до 7,93 мм. Улучшений самочувствия не было. После приема лазикса было очень плохо, смогла сделать только 2 укола. После приема пары таблеток индапамида и оксибрала 10 дней не могла ходить вообще, было полуобморочное состояние. В итоге испугалась и решила прекратить лечение. Мне сказали, что эти показатели ширины 3 желудочка не могут дать такое жуткое самочувствие, потому что отклонение невелико. Напишите, пожалуйста, может эти анализы Вас натолкнули еще на какие-то мысли? Спасибо.
Мне 29 лет, вес 46 кг ( до родов был 52), рост 164, с 1998 года меня беспокоят тахикардии, перебои в сердце, все эти состояния дополняют страх многолюдных мест, метро и др.
В 98 году удалены миндалины, обследовалась у кардиологов, поставлен диагноз - ВСД по смешаному типу, экстрасистол. аритмия, тахикардия. На ЭХО - пролапс митрального клапана 2ст (период 3ст) , дополнительная хорда. Все остальные показатели в т.ч ФК в норме.
На УЗИ щитовидной железы - гиперплазия 2 ст, гормоны в норме.
До 2006 года с этим я могла жить(работала и училась), иногда принимала 0,125 мг метопролола.
В 2006 году, я родила ребенка (кесарево сечение), после чего состояние значительно ухудшилось.
Приступы экстрасистолии и тахикардии участились, все дошло до того, что я боюсь выйти из дома.
Постоянная слабость, давление 90/60, временами 110/80, комок в горле, как-будто камень в груди, и пульс 85-90.
Уже три месяца постоянно принимаю эгилок (0,125мг 2 раза в день) + валериану.
Направили к невропатолу - диагноз астено-невротический синдром + депрессия
Два месяца назад сданы анализы крови:
Вот их результаты:
ТТГ – 2,12
Трийодтиронин свободный – 3,0
Тироксин своб – 1,04
Глюкоза – 6,04 *(немного повышена)
Билирубин общий- 9,2
Аланинаминотрансфераза – 12
Аспартатаминотрансфераза – 14
Креатинин – 65
Мочевина – 4,2
Мочевая кислота – 192
Калий – 5,4 *(немного повышено)
Натрий – 142
Триглицериды – 0,66
Холестерин – 4,14
Развернутый анализ крови:
Лейкоциты – 7,29
Эритроциты – 4,76
Гемоглобин – 137
Гематокрит – 40,0
Тромбоциты – 277
Тромбокрит – 0,299
Ср объем эритроцитов – 84,0
Ср содержание гемоглобина в одном эритроците – 28,7
Ср концентрация гемоглобина в эритроцитах – 342
Ширина распределения эритроцитов по объему – 14,9
Ср объем тромбоцитов – 10,8
Ширина распред тромбоцитов по объему – 18,0
Сегментоядерные гранулоциты – 44%* (понижены)
Сегментоядерные гранулоциты – 3,21 г/л
Палочкоядерные гранулоциты – 5 %
Палочкоядерные гранулоциты – 0,36 г/л
Лимфоциты – 41%* (повышены на 1%)
Лимфоциты – 2,99 г/л
Моноциты – 7%
Моноциты – 0,51г/л
Эозинофилы – 2%
Эозинофилы – 0,15г/л
Базофилы – 1%
Базофилы -0,07 г/л
Метамиелоциты – 0
Миелоциты – 0
Вироциты – 0
СОЭ «Вестгрин» - 2
ПТИ – 89% (в мае месяце составлял 104%, мне назначили Аспикард)
Вопрос – нужно ли еще его принимать?
Также повторили ЭХО кардиограмму:
Стенка ПЖ – 0,3 см
Исх аорта – 1,5/2,5см
ЛП – 3,0см
ПЖ- 1,5см
МЖП – 0,8см
Стенка ЛЖ – 0,7см
ФВ ЛЖ % - 67%
КДР ЛЖ – 4,3см
КСР ЛЖ – 2,6см
КДО ЛЖ – 83мл
КСО ЛЖ – 25 мл
Е/А л/ж – 0,68/0,32
Пролапс п/с МК 2ст, функция МНО1(+)
Аортальный клапан – 3х створчатый норма
Трикуспидальный, легочной артерии – вариант нормы
Легочная гипертензия – нет
Диастоличная дисфункция – нет
Перикард – норма
Два дня назад в очередной раз сделали суточный ХОЛТЕР. Вот его результаты:
Зарегистрирован синусовый нерегулярный ритм, синусовая аритмия, выявлены эпизоды миграции водителя ритма по предсердиям в пассивный период суток .
Желудочковая эктопия - 1074 (1,0%), преобладала в вечерние часы, из которых 6 находились в куплетах, 550 в одиночных ПЖС, 15 в интерполированых ПЖС, 117 - одиночные желудочковые сокращения, 369 к бигеминии, 17 к тригеминии.
Сред частота ритма 74 уд/мин, миним 41уд (в 2,53 ночи), макс 125 уд (в 16.0
Наджелудочковая эктопическая активность состояла из 3х сокращений, из которых 2 относились к предсердным куплетам, 1 было одиночным ППС.
Максимальный R-R равнялся 1600 мс зарегистр в 2.54 ночи.
За период мониторирования значимых пауз, дислокаций сегмента ST , нарушений АВ и внутрижелудочковой проводимости на синусовом ритме не зарегистрировано.
Очень прошу помочь разобраться, что со мной происходит, это какая-то болезнь сердца или нужно лечить нервную систему? И главное как лечить?
Миокардиофиброз. Синдром слабости синоантриального узла. Преходящая СА-блокада II ст. Пароксизмальная форма трепетания мерцания предсердий; групповая суправентикулярная экстрасистолия; неустойчивая предсердная тахикардия. СH I ст.
СОПУТСТВУЮЩЕЕ: Язвенная болезнь желудка, ремиссия.
Результаты лабораторных исследований:
12
ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ: Эр.- 4,0 х 10 /л; Hb - 131 г/л; ЦП-0,98;
9 9
Лей - 7,3х10 /л; Тромбоциты - 250-х10 /л; СОЭ - 12мм/ч; э - 2%, п - 1%, с - 60%, л - 29%, м - 8%, Гематокрит - 0,42.
БИОХИМИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ КРОВИ: Глюкоза - 3,8мм/л; Билирубин общий - 15,0 мм/л; прямой - 5,0 мм/л; непрямой - 10,0 мм/л; Мочевина - 5,7 ммоль/л; Азот мочевины - 2,6 ммоль/л;
Натрий - 136 ммоль/л; Калий - 3,85 ммоль/л; Креатинин - 0,10 ммоль/л; АСТ - 0,61 ммоль/л; АЛТ - 0,44 ммоль/л; Холестерин - 6,0 ммоль/л.
КОАГУЛОГРАММА:
Протромбиновый индекс - 100%, фибриноген А - 2,2 г/л,
фибриноген В - 0 г/л; время рекальцификации - 1 мин.; фибрин - 10 мг; Тромботест - VI ст.; Вр.св. по Ли-Уайту - 8 мин. 34 сек.; Этаноловый тест - 0.
ОБЩИЙ АНАЛИЗ МОЧИ: Цвет - жел.; Относит.плотн. - 1020; Реакция - кисл.; Белок - не обнар.; Глюкоза - отр.; Эпителий - 0-1 в п/зр., переход - 0-1 в п/зр; Лейкоциты - ед.в п/зр; Эритроциты - 0--1 в п/зр.
ГРУППА КРОВИ: О (1) РЕЗУС: полож.
RW от 18.08.2009 г.
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА от 17.08.2009 г.: Ритм синусовый. Горизонтальное положение ЭОС. Групповая суправентрикулярная экстрасистолия.
РГ ОГК №334 от 11.08.2009 г.: Очаговый и инфильтративных теней не выявлено. Корни - широкие, плотные. Сердце - несколько расширено за счет левого желудочка, аорта удлинена.
УЗИ сердца от 11.08.2009 г.: ЛП - 3,6 см; КДР ЛЖ - 6,2 см; КСР ЛЖ - 4,4 см; ЗС ЛЖ - 0,9 см; МЖП - 1,0 см; Фракция выброса - 55%; ПЖ - 3,6 см.
Заключение: Врожденная уплотненная дополнительная хорда в полости ЛЖ. Дилатация левого желудочка, объемная перегрузка на момент обследования, эксцентрическая гипертрофия левого желудочка, миокардиальный фактор в норме. Систолическая, диастолическая функция не изменены. Септальный фиброз, фиброз кольца, стенок не расширенного корня аорты. Тромбы, неклассические передней митральной и септальной створки трикуспидального клапана, без явной регургитации. Легочной гипертензии нет. Правые отделы - интактные.
ХМ ЭКГ от 17.08.2009 г.: Синусовый ритм чередуется с частыми эпизодами трепетания - мерцания предсердий и неустойчивой предсердной тахикардией. Частые эпизоды СА - блокада II ст.с максимальной паузой 1900 мСек.
КОРОНАРОГРАФИЯ от 17.08.2009 г.: Атеросклероз коронарных артерий. Гемодинамически значимых поражений коронарных артерий не выявлено.
Проведено лечение: сотогексал, ипатон, магне И6, кимацеф+физ.р-р., афобазол.
СОСТОЯНИЕ ПРИ ВЫПИСКЕ: Удовлетворительное. Жалоб нет.
АД 120/80 мм.рт.ст.
РЕКОМЕНДАЦИИ:
1. Наблюдение кардиолога по месту жительства.
2. Сотогексал 40 мг 2 р/д.
3. Ипатон 0,25 г 2 р/д.
4. Магне В6 - 1 т 2 р/д.
5. Афобазол по 1 т 3 р/д - 1 месяц.
6. Билобил 1 капс 3 р/д - 1 месяц.
7. Вестибо 16 мг 3 р/д - 1 месяц.
8. Повторить холтеровское мониторирование через 1,5 - 2 месяца с
последующей консультацией в отделении инвазивной кардиологии и
ангиологии.
Извините за столь обширное описание, не знаю, уместное ли.
Специалисты клиники рекомендовали нам готовиться к тому, что мужу придется утанавливать кардиостимулятор.
Никоим образом не подвергаю сомнению их рекомендации, но хотелось бы услышать мнение еще и других специалистов, насколько это необходимо и нет ли других методов лечения при таком диагнозе? И если уж ставить кардиостимулятор, то из двухкамерных моделей каким лучше отдать предпочтение для возможности вести полноценный образ жизни, не исключающий физические нагрузки, активный отдых и т.д.
В Симферополе предлагают кардиостимуляторы "Рапсодия" и "Симфония" французского производства. Но, говорят, есть и более дорогие модели кардиостимуляторов, более многофункциональные. Какие преимущества дают они?
Буду признательна и искренне благодарна за ответ.
Что касается кардиостимуляторов, то необходимо, прежде всего, определиться это будет одно- или двухкамерный. Однокамерные электрокардиостимуляторы - это медицинское устройство, которое способно воздействовать и генерировать лишь одну камеру сердца (предсердие либо желудочек). Такие электрокардиостимуляторы являются самыми упрощенными. Прибор бывает частотно-регулируемым, иначе говоря, механически улучшает частоту при физических упражнениях и без частотной регуляции, то есть беспрерывно генерирует при установленной частотой. В наши дни однокамерные кардиостимуляторы применяются при генерации правого желудочка при хронической форме мерцательной аритмии, и кроме этого при генерации правого предсердия при синдроме слабости синусового узла (СССУ). При прочих показателях используется двухкамерный электрокардиостимулятор (зачастую применяется также и при синдроме СССУ).
Среди как одно- так и двухкамерных есть огромное количество. Порой они разняться только по цене. Но на этот вопрос лучше ответит тот кардиохирург, который занимается обследованием именно Вашего мужа (необходим учет ряда абсолютно конкретных параметров как Вашего мужа так и следует опираться на клинический опыт кардиохирурга с определенными кардиостимуляторами и умение проводить ту или иную операцию). Но, Вы должны обратить внимание на показатели, которые я выделила жирным шрифтом. При таких холестеринах достаточно быстро прогрессирует заболевание… Низкий уровень сахара - тоже не является хорошим показателем. Да и показатель ПТИ высок для вашего случая. И основное – фраза при выписке – состояние удовлетворительное, жалоб нет. Так, что, все выше перечисленное перестало возникать (т.е. произошло излечение), или просто пациент устал жаловаться……?
Врачи правы, что необходима консультация кардиохирурга. Только желательно было бы ее получить еще в детском возрасте. Дефект межпредсердной перегородки один из врожденных пороков сердца, которые имеет более-менее благоприятное естественное течение. Клинические признаки заболевания в большинстве случаев проявляются в зрелом возрасте. Если не оперировать такой порок, то продолжительность жизни в среднем уменьшается на 10 - 15 лет. Качество жизни ухудшается после 25-30 летнего возраста. Если операцию выполнить в детском или подростковом возрасте то такие люди становятся практически здоровыми. В возрасте 53 года путем закрытия ДМПП мы только предотвращаем дальнейшее прогрессирование заболевания.
Этот порок можно лечить двумя способами:
Первый (не всегда применимый, лишь в случаях с хорошими краями) предусматривает закрытие ДМПП специальным устройством, которое вводится через венозный сосуд. Стоимость такого устройства - 7 тыс. евро.
Второй - хирургическим путем в условиях искусственного кровообращения.
Популярные статьи на тему: синдром легочной гипертензии
Легочную гипертензию (ЛГ) диагностируют при повышении среднего давления в легочной артерии более 25 мм рт. ст. в покое и 30 мм рт.ст. во время физической нагрузки. Выделение данной диагностической категории позволяет определять тактику...
Окончание. Начало в № 1 (62). Диагностика Если диагноз легочной гипертензии (ЛГ) заподозрен на основании клинических симптомов, необходимо провести ЭКГ, рентгенографию органов грудной полости (ОГП) и трансторакальную Эхо-КГ для верификации ЛГ. При...
Легочная гипертензия — довольно распространенное состояние, диагностировать которое, особенно на ранних этапах развития, и лечить очень непросто. С легочной гипертензией сталкивается в своей практике каждый врач-терапевт, а зачастую и...
Легочными эозинофилиями называют группу заболеваний легких, в основе которых лежит гиперэозинофильный синдром.
Круглый стол по тромбоэмболии легочной артерии.
Тромбоэмболия легочной артерии – это острая окклюзия ветвей легочной артерии тромбами, образовавшимися в венах большого круга кровообращения.
Артериальная гипертензия нередко сочетается с хроническими обструктивными заболеваниями легких, к которым относят хронический бронхит и эмфизему легких.
Артериальная гипертензия является одним из важнейших факторов риска кардиоваскулярной патологии и в связи с чрезвычайной распространенностью представляет собой одну из ведущих причин смертности во всем мире.
Хроническое легочное сердце – это синдром недостаточности кровообращения с развитием периферических отеков, осложняющий течение многих заболеваний (за исключением сердца), поражающих структуру или только функцию легких.