Как мозговые клетки выживают после инсульта
Исследователи головного мозга из Университета г. Осло (Норвегия) проникли вглубь секретов функционирования мозговых клеток. В частности, они обнаружили новые механизмы их выживания после перенесенного инсульта
Инсульт, как правило, происходит в результате закупорки мозговых сосудов. Вследствие того, что кровь, в норме доставляющая клеткам кислород и энергетические субстраты, не имеет возможности циркулировать в определенных отделах, электрохимический баланс нейронов нарушается. Всё это приводит к нарушению работы, как самих поврежденных нейронов, так и соседних с ними клеток вплоть до их полной гибели. Чаще всего эти нарушения встречаются в клетках зоны памяти − гиппокампе, − которые наиболее уязвимы для ишемии. Вместе с тем исследователи обнаружили, что клетки головного мозга обладают внутренним механизмом, позволяющим им выжить в экстремальных условиях.
Нейроны мозга находятся в окружении внутренней жидкой среды − ликвора и не имеют непосредственных контактов друг с другом. В то же время опосредованно каждый нейрон может взаимодействовать с помощью синапсов с другими нейронами в количестве до 20 000.
В качестве одного из средств взаимодействия (нейромедиаторов) клетки мозга используют глутамат, находящийся в окончаниях нейронов и высвобождающийся оттуда по мере необходимости. Степень высвобождения глутамата контролируется уровнем свободного кальция внутри клеток при изменении клеточного электрохимического баланса. Концентрация кальция вне нейронов в 20 000 раз выше, чем внутри их. Для обеспечения относительно низкой концентрации кальция внутри клеток активно работают клеточные энергозависимые насосы. Таким образом, при инсульте, когда доставка энергии к клеткам падает, нарушение электрохимического баланса может иметь фатальные последствия. При этом увеличение потока ионов кальция внутрь нейронов приводит к их перевозбуждению и усиленному высвобождению из них глутамата. Последний, в свою очередь, приводит к поражению других клеток.
К счастью, клетки мозга имеют внутренние ограничивающие механизмы для предотвращения «обвального» проникновения кальция внутрь. Это обеспечивается существованием соседних с классическими кальциевыми, так называемых BK-каналов. Менее чем через 1 мс после возникновения стремительного потока ионов кальция внутрь клеток происходит активация этих BK-каналов. Работа последних способствует выравниванию нарушений потенциала на мембране клеток и стремлению нормализовать работу классических кальциевых каналов. Многие данные свидетельствуют о том, что в норме ВК-каналы не функционируют. Они открываются исключительно в случае блокирования доставки энергии к клеткам.
В настоящее время фармацевты занимаются поиском лекарственных средств, которые могли бы влиять на работу вышеописанной системы клеточного взаимодействия и стали бы эффективной альтернативой в лечении сосудистых нарушений мозга.