Новый механизм действия антибиотиков

Многообещающие результаты относительно резистентного к медикаментам туберкулеза. Обнаружены новые мишени и механизмы действия антибиотиков на микобактерии

Команда ученых из Рутджерского университета (США) под руководством Richard H. Ebright и Eddy Arnold обнаружила новую мишень для антибиотиков и новый механизм их действия, сходный относительно многих микроорганизмов, считавшихся резистентными к антибиотикотерапии. В частности, полученные результаты могут быть полезными при лечении туберкулеза, способствуя сокращению продолжительности терапии.

Исследователи показали, как три антибиотика − миксопиронин, кораллопиронин и рипостатин − блокируют функции бактериальной РНК-полимеразы. Последняя является ферментом транскрипции генетической информации с ДНК на РНК, что, в свою очередь, обусловливает структуру синтезируемых белков микробной клетки. Блокада бактериальной РНК-полимеразы убивает бактерию.

Упомянутые три антибиотика проявляют мощное действие против широкого спектра бактериальных агентов, с возбудителями туберкулеза включительно, и в отшении их не наблюдается перекрестной резистентности с ныне известными антимикробными средствами.

Большинство антибактериальных соединений уничтожают активно растущие туберкулезные бактерии, но неэффективны против так называемых дремлющих. И как результат, большинство антибиотиков могут снижать численность популяции микобактерий, но не способны провесит их эрадикацию. В то же время, соединения, направленные против бактериальной РНК-полимеразы, убивают как активных, так и «дремлющих» микобактерий туберкулеза.

Стандартный курс терапии при туберкулезе с применением распространенных антибактериальных средств составляет в среднем 6-9 мес (иногда от 1,5 до 2 лет). Применение же ингибиторов бактериальной РНК-полимеразы способно очень существенно сократить сроки антимикобактериального лечения при отличных его результатах.