Транзиторные ишемические атаки в клинической практике: принципы диагностики и неотложной помощи

Ежегодно в мире инсульт развивается примерно у 15 млн человек, из них более 5 млн умирают, а еще около 5 млн навсегда остаются зависимыми от посторонней помощи. В отношении распространенности транзиторных ишемических атак (ТИА) в большинстве стран точных данных нет. По некоторым оценкам, в США их переносят до 5 млн взрослых граждан в год, причем многие ТИА остаются недиагностированными.

Эти эпизоды внезапно появляющегося и кратковременного неврологического дефицита долгое время считались доброкачественными и безвредными. Как показывает повседневный опыт, до настоящего времени большинство врачей общей практики и пациентов неправильно или недостаточно понимают природу и значение ТИА.

За последние два десятилетия многие взгляды на ТИА существенно изменились, подходы к диагностике и лечению пациентов стали значительно интенсивнее и агрессивнее. Современные знания о ТИА имеют большое значение как для правильной организации оказания помощи больным, так и для образовательных программ среди населения, важность которых трудно переоценить. Цель данной статьи – обсудить, насколько адекватны бытующие представления о ТИА и те мероприятия, которые являются следствием этих представлений, а также предложить некоторые изменения в определении ТИА, в ведении больных с ТИА в клинической практике.

Исторические аспекты

Представления о ТИА начали формироваться в 50-е годы прошлого столетия. Опыт выдающегося кардиолога I.S. Wright из медицинского центра университета Корнелл (Нью-Йорк, США), впервые применившего варфарин для лечения пациентов с фибрилляцией предсердий в 1938 году и проложившего путь к профилактике кардиоэмболических осложнений, пробудил интерес к предупреждению цереброваскулярных заболеваний. В 1954 году под эгидой Американской кардиологической ассоциации в Принстонском университете прошла первая конференция «Церебральные сосудистые заболевания», на которой обсуждали клинические ситуации, при которых у пациентов внезапно появлялись и быстро исчезали очаговые неврологические симптомы. Ко времени второй Принстонской конференции, проходившей в 1958 году, был собран значительный материал по ТИА, позволивший C.M. Fisher сделать доклад на тему «Интермиттирующая ишемия мозга», в котором он дал описание ТИА, в частности, охарактеризовал ее длительность «от нескольких секунд до нескольких часов, обычно в промежутке от десятков секунд до 5-10 минут». Конференция была примечательна тем, что по ее итогам в журнале Neurology опубликована первая обстоятельная классификация цереброваскулярных заболеваний с их описанием, составленная экспертами Национального института неврологических заболеваний США. Временные рамки ТИА в данной классификации не отличались от указанных в сообщении C.M. Fisher. Не изменилось представление о длительности ТИА и на третьей Принстонской конференции (1961), на которой присутствовали многие специлисты из стран Северной Америки и Европы.

Когда же возникло мнение о возможной продолжительности ТИА до 24 часов? Самым ранним доступным источником, где упоминается временной интервал в 24 часа, является работа видного британского невролога J. Marshall. В ней автор подчеркивал произвольность выбора данных временных рамок. В классификации сосудистых заболеваний головного мозга (1975) закреплены 24-часовые временные рамки ТИА, однако в 1977 году шесть крупных клиник США опубликовали данные о 1323 пациентах, у которых была симптоматика ТИА. Атаки в среднем продолжались 14 минут для ТИА в каротидном бассейне и 8 минут – в вертебробазиллярном бассейне. «Правило 24 часов» позволяло отличить ТИА от «завершившегося инсульта», который проявляется «очаговым неврологическим дефицитом, сохраняющимся часы и дни». Столь простое правило приобрело много сторонников и широко укоренилось в соответствующих классификациях разных стран. Однако, основанное на критерии времени определение ТИА имеет существенные недостатки: позволяет расценивать ТИА как обратимое (а значит, доброкачественное) событие, при этом не учитываются этиопатогенез и связь ТИА с острым ишемическим инсультом, что мешает внедрению активной тактики (порождает сомнения о наличии ишемических повреждений мозга). Со временем, особенно с развитием нейровизуализации и интервенционных технологий, 24-часовое временное окно становится все менее адекватным диагностическим критерием. Есть множество случаев, когда неврологический дефицит регрессировал в течение 24 часов, но на томограммах определялись убедительные признаки инфаркта мозга.

На международном научно-практическом семинаре «Атеротромбоз и инсульт: современные подходы к профилактике и лечению», прошедшем 2-3 декабря 2005 года в г. Харькове, профессор Вольфганг Лалушек (Австрия) в докладе, посвященном нейровизуализации при острых нарушениях мозгового кровообращения, представил результаты исследования зависимости между длительностью симптомов ТИА и наличием ишемических изменений в головном мозге, выявляемых с помощью диффузионно-взвешенных изображений. При продолжительности клинической симптоматики до 5 минут изменений не выявляли, от 6 до 30 минут – в 33% случаев, от 12 до 24 часов – у 71% пациентов наблюдали признаки инфаркта мозга на диффузионно-взвешенных изображениях.

Диагноз ТИА: пора уточнить критерии

Идея пересмотра диагностических критериев ТИА имеет множество предпосылок. Однако этот процесс породил больше вопросов, чем ответов. Действительно ли необходимо новое определение ТИА? Повлияет ли новое определение на клиническую практику и как? Есть ли характеристики ТИА, которые определяют риск последующего инсульта? Можно ли по симптомам ТИА установить ее механизм, имеют ли значение длительность, интенсивность и частота атак? Ответы на эти вопросы необходимо получить в ходе рассмотрения вопроса о новой дефиниции ТИА.

Итак, в настоящее время мы имеем «классическое» и «новое» определения ТИА.

1. Классическое определение ТИА

ТИА – это внезапный неврологический или ретинальный дефицит ишемического характера, соотносимый с бассейном определенной артерии, который полностью регрессировал за 24 часа. Временной интервал выбран для простоты применения и в эпидемиологических целях, так как минимум две трети всех ТИА длятся менее часа, а вероятность того, что симптомы, которые сохранялись более часа, регрессируют в течение 24 часов, составляет лишь около 15%.

Принимая во внимание отсутствие надежных способов дифференциальной диагностики обратимой и необратимой ишемии мозга, рабочая группа по ТИА предлагает новое, более приемлемое по сравнению с принятым ранее определение ТИА.

2. Новое определение ТИА

ТИА – это кратковременный эпизод неврологической дисфункции, вызванный фокальной церебральной или ретинальной ишемией с клинической симптоматикой, для которой типична длительность не более часа, без очевидных признаков острого инфаркта мозга.

Факторы риска ТИА и ТИА как фактор риска инсульта

ТИА – общепризнанный фактор риска инсульта и, в свою очередь, сопряжены с теми же факторами риска, что и инсульт. Попытаемся найти ответы на следующие вопросы: насколько велик риск острого ишемического инсульта (ОИИ) после ТИА, как часто встречается ТИА у различных категорий пациентов и отличаются ли эффекты такого лечения, как каротидная эндартерэктомия и антитромбоцитарная терапия у пациентов с ТИА и ОИИ, которые не перенесли ранее ТИА.

В разных исследованиях частота ТИА, зафиксированных перед ОИИ, варьировала от 7 до 40% и сильно зависела от критериев диагностики и подтипа ОИИ. Абсолютный риск ОИИ после перенесенной ТИА колеблется в пределах 1-15% в год, относительный – возрастает в 2-5 раз. Риск ОИИ зависит от характера и длительности симптомов ТИА. ТИА – мощный фактор риска ОИИ, сопоставимый с неклапанной фибрилляцией предсердий (относительный риск увеличивается почти в 5 раз) и артериальной гипертензией (относительный риск возрастает в 3-8 раз в зависимости от уровня АД).

По данным специалистов северной Калифорнии (США), ОИИ развивались в первые 90 дней у 10,5% пациентов, а суммарный риск ИСС (ОИИ, острые коронарные синдромы, сосудистая смерть и рецидив ТИА) достигал 25,1%. Риск ОИИ после ТИА близок к таковому после ОИИ, составляет в течение первых 30 дней 4-8% и 3-10% соответственно. Наблюдение за 330 пациентами в Рочестере и штате Миннесота в течение 25 лет показало, что ТИА не только весомый фактор риска ОИИ, он и значительно увеличивает опасность смерти: 11% больных умерли в течение первого года, 35% – в течении пяти лет после события.

На сегодня проведено очень мало исследований, посвященных выделению категорий пациентов с высоким риском ТИА отдельно от риска ОИИ. В работе авторов из клиники Mayo (США) проанализирована вероятность ОИИ и ТИА при различных факторах риска. Например, при ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, фибрилляции предсердий и сахарном диабете угроза ТИА и ОИИ была почти равной, но при митральном пороке и курении риск инсульта оказался существенно выше. Большую роль играют и различия диагностических критериев ТИА в разных медицинских сообществах.

Во многих клинических исследованиях изучали эффективность различных вмешательств, направленных на профилактику ОИИ после ТИА. В NASCET исследовали результативность эндартерэктомии при каротидных стенозах, в EAFT сравнивали варфарин и аспирин при кардиоэмболии, в CAPRI и ESPS-2 выясняли пользу назначения антитромбоцитарых препаратов. В аспекте ранних (30-дневных) осложнений эндартерэктомии у пациентов после гемисферных ТИА значимых отличий по сравнению с больными после полушарных ОИИ не выявлено. В исследовании по асимптомным стенозам обнаружены значительные преимущества эндартерэктомии в профилактике ТИА и ОИИ по сравнению с фармакотерапией. В отношении антитромбоцитарных препаратов есть точка зрения Antiplatelet Trialists’ Collaboration, что пациенты после ТИА имеют больше преимуществ от лечения, чем пациенты после ОИИ. В общем, антиагреганты, как класс, обладают близкой эффективностью в предупреждении ИСС как после ТИА, так и после ОИИ.

Стратегия диагностики и лечения ТИА

ТИА следует считать ургентной ситуацией по следующим причинам:

• первая – риск развития ишемического инсульта после ТИА довольно высок;
• вторая – доступна эффективная вторичная профилактика.

Начальное обследование пациентов с ТИА включает лабораторные и инструментальные исследования. Лабораторные тесты охватывают клинический анализ крови с подсчетом тромбоцитов, биохимический профиль с липидограммой и оценкой толерантности к глюкозе, протромбиновое и активированное частичное тромбопластиновое время, реакцию Вассермана. В число необходимых инструментальных исследований входят электрокардиография, компьютерная томография мозга, неинвазивная визуализация экстра- и интракраниальных артерий (ультразвуковые, томографические методы). Единой точки зрения на то, где нужно обследовать таких пациентов, – в стационаре или амбулаторно, нет, но общепринято мнение, что обследование должно быть завершено в течение 24 часов.

Госпитализация в специализированные отделения показана в следующих случаях:

• если обследование невозможно провести в амбулаторных условиях;
• в случаях повторяющихся недавних ТИА, а также у пациентов, получающих антикоагулянтную терапию;
• по медико-социальным показаниям: сопутствующая патология, возраст, одинокий больной.

При подозрении на ТИА нейровизуализация позволяет:

• разрешить проблемы дифференциального диагноза;
• выявить церебральную ишемию в анамнезе, тем самым подтвердить сосудистый характер процесса;
• исключить острый инфаркт мозга, что будет говорить в пользу ТИА.

В дальнейшем можно уточнить диагноз с помощью:

• трансторакальной или трансэзофагеальной эхокардиоскопии;
• артериографии с контрастом;
• детального исследования гемокоагуляции, определения антифосфолипидных антител, 24-часового холтеровского мониторирования, исследования ликвора и т. д.

Цель лечения пациентов с ТИА – предупреждение последующих ТИА и ОИИ, оно состоит в коррекции патологии, вызвавшей ТИА, и контроле модифицируемых факторов риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, ожирение и гиперлипидемия, кардиальная патология). Пациенты с критическим стенозом магистральных артерий головы должны быть направлены к сосудистым хирургам для решения вопроса об эндартерэктомии и/или стентировании. С 90-х годов прошлого века существуют надежные доказательства пользы каротидной эндартерэктомии у пациентов с симптоматическими 70-99% стенозами и бессимптомными >60% стенозами. Медикаментозной терапией выбора у пациентов с фибрилляцией предсердий считают пероральные антикоагулянты (варфарин с поддержанием международного нормализованного отношения около 2,5). Пациентам без аритмии после ТИА необходимо как можно раньше назначать аспирин в дозе 160-300 мг в день, что продиктовано следующими соображениями:

• риск внезапного ОИИ после ТИА велик уже в первые 48 часов;
• быстрое начало действия аспирина;
• ключевая роль аспирина во вторичной профилактике инсульта (высший уровень доказательности);
• эффективность профилактики рецидива в остром периоде ОИИ (высший уровень доказательности).

Перед началом аспиринотерапии необходимо исключить внутричерепное кровоизлияние. В случае недоступности немедленной нейровизуализации рабочая группа и эксперты полагают, что антитромбоцитарная терапия должна быть назначена, так как эта стратегия имеет позитивное соотношение польза/риск. Лечение может быть пересмотрено после получения результатов обследования больного.

Все пациенты с ТИА должны получить информационные материалы о контроле факторов риска, профилактике и первых признаках инсульта.

www.yavastroke.kharkov.com