Применение Сонната-КМП при инсомнии у неврологических больных

Применение Сонната-КМП при инсомнии у неврологических больных

Физиологический сон — это процесс, необходимый для нормальной жизнедеятельности организма. Его расстройства неизбежно приводят к сбою в протекании и других физиологических процессов, что в той или иной степени отражается практически на всех

Е. Н. Панченко, к. м. н., профессор; Е. Ф. Сафонова, неврологическое отделение Луганской областной клинической больницы

Физиологический сон — это процесс, необходимый для нормальной жизнедеятельности организма. Его расстройства неизбежно приводят к сбою в протекании и других физиологических процессов, что в той или иной степени отражается практически на всех функциях организма. В ряде случаев сон оказывает существенное влияние на темп регенерации при различных патологических состояниях. Это особенно четко проявлялось при проведении широко использовавшегося в прошлом лечения различных нервных и соматических заболеваний удлиненным сном (особенно при использовании условнорефлекторных методик, Е. Н. Панченко, 1950). Изложенное делает понятным важность разработки методов лечения расстройств сна (инсомнии). Понятно также, что это невозможно без выяснения этиологии и патогенеза данного cостояния.

Инсомния может быть обусловлена различными экзо- и эндогенными факторами, устранение которых приводит к восстановлению сна. Однако это не всегда представляется возможным. В лечении инсомнии основная роль принадлежит симптоматической терапии, главным образом медикаментозной.

Клиническая картина инсомнии многообразна. В международной классификации патологических проявлений, связанных с расстройством сна (The International classification of Sleep Disorders, 1990), приводится 33 частных проявления этого заболевания, причем 7 из них приходятся на преходящие расстройства регуляции дыхательных функций. Симптоматическая терапия инсомнии облегчается тем, что при всем многообразии клинических проявлений инсомнии, общими для них патологическими звеньями являются инертность процессов возбуждения и превалирование их над тормозными процессами.

Издавна для лечения инсомнии использовали различные лекарственные средства. Они усовершенствовались и со временем стали в большей степени отвечать основным требованиям, предъявляемым к снотворному средству: обеспечивать быстрое наступление сна достаточной продолжительности без частых ночных пробуждений; не вызывать дневной сонливости, ухудшения самочувствия, понижения трудоспособности, других нежелательных реакций. Предпосылкой для создания препарата, соответствующего этим критериям, стало открытие роли g-аминомасляной кислоты (ГАМК) — основного физиологического тормозного медиатора (E. Florey, 1961). Воздействуя на ГАМК-рецепторы, можно вызывать сонное торможение, не нарушая физиологической структуры сна, заключающейся в последовательных закономерных колебаниях функциональной активности головного мозга. При этом различают «быстрый» сон, характеризующийся десинхронизацией ЭЭГ (и быстрым движением глазных яблок) и «медленный» — во время которого регистрируются медленные ЭЭГ-ритмы. И «медленный», и «быстрый» сон входят в состав одного завершенного цикла. Ночной сон включает в себя 4-6 завершенных циклов. Нарушение физиологической структуры сна неблагоприятно отражается на самочувствии пациента после пробуждения и его трудоспособности (А. М. Вейн, Я. И. Левин, 2001).

С 60-х годов ХХ века стали применять в качестве седативных и снотворных средств производные бензодиазепина. Их эффект обусловлен воздействием на ГАМК-рецепторы, которые получили название бензодиазепиновых. Позже выяснилось, что ГАМК-рецепторы неоднородны, и были разработаны препараты с более выраженным селективным снотворным действием, чем бензодиазепины. К таким препаратам, в частности, относится зопиклон, являющийся лигандом ГАМК-рецепторов, связанных с хлорными мембранными каналами в ЦНС. В настоящее время этот препарат, относящийся к производным циклопирролонов, производится в Украине и выпускается фармацевтическим предприятием «Киевмедпрепарат» под названием «Соннат-КМП».

Мы полагаем, что исследование эффективности и переносимости Сонната-КМП при лечении инсомний у больных с органическими поражениями нервной системы может представлять особый интерес, так как ГАМК-тормозной эффект обусловлен воздействием на ряд отделов головного мозга (звездчатые ингибиторные вставочные нейроны в коре полушарий, сенсорные афферентные пути к бледному шару и черной субстанции, клетки Пуркинье в мозжечке), функциональное состояние которых у неврологических больных может быть изменено (Ф. Яничак и др.,1999).

Мы проанализировали результаты применения Сонната-КМП при инсомнии у 30 больных, находившихся на лечении в неврологическом отделении Луганской областной клинической больницы по поводу различных заболеваний нервной системы (последствия ЗЧМТ, энцефалиты, сосудистые заболевания головного мозга, болевые синдромы, обусловленные заболеваниями периферической нервной системы). Эти больные составили основную группу обследованных. В группу сравнения были включены 30 больных с аналогичным спектром заболеваний. Группы пациентов были сопоставимы по полу и возрасту (31-50 лет). У всех пациентов отмечалась упорная инсомния на протяжении длительного времени (от нескольких месяцев до нескольких лет). В связи с этим они нередко предпринимали попытки улучшить сон с помощью препаратов валерианы, амитриптилина, элениума. Эффект был непостоянным и незначительным.

В неврологическом отделении для устранения инсомнии больные основной группы получали на протяжении 10-16 дней по одной таблетке (7,5 мг) Сонната-КМП перед сном.

Об эффективности применения Сонната-КМП судили на основании анализа анкетных данных, а также по динамике неврологического состояния (данные ЭЭГ, РЭГ, офтальмоскопии).

Анкетирование предусматривало получение сведений о больном и его заболевании (возраст, диагноз основного заболевания, сомнологический анамнез, включавший также сведения о синдроме апноэ во сне, перечень терапевтических средств, применяемых в связи с основным заболеванием) и оценку субъективных характеристик сна до и после лечения. В результате проведенных исследований выяснилось следущее.

Прием Сонната-КМП улучшал характеристику сна у всех больных, за исключением тех, у кого был резко выражен болевой синдром (трое больных с люмбоишиалгическим синдромом, обусловленным остеохондрозом). У них действие исследуемого снотворного проявлялось лишь после предварительного купирования болей аналгезирующими препаратами.

Сон после приема Сонната-КМП наступал через 15-30 минут и продолжался 6-8 часов. Утренней и дневной сонливости не отмечалось. Лишь 2 больных (6,7%) указывали на некоторый дискомфорт после просыпания. Большинство пациентов отмечали, что последующие приемы Сонната-КМП были эффективнее, чем первые. Прерывистость ночного сна до лечения отмечали все наблюдавшиеся больные. После приема исследуемого препарата ночные пробуждения у 21 больного (70%) полностью прекратились, у остальных стали менее частыми: их число не превышало одного-двух за ночь. Существенного влияния Сонната-КМП на храп не происходило. Синдром апноэ во сне отмечался лишь у одного больного. Это явление удерживалось и в период лечения Соннатом-КМП. Закономерно возрастала частота сновидений. Обычно они носили неяркий и неустрашающий характер, но хорошо запоминались.

Определенное влияние на быстроту засыпания и продолжительность сна оказывал хронобиологический тип лечившихся: «жаворонки» быстрее засыпали, чем «совы», зато у «сов» сон был более продолжительным.

Влияния локализации патологических очагов в головном мозге на эффективность Сонната-КМП нами не было выявлено. Закономерностей, связанных с половой принадлежностью, также не было установлено.

Устранение инсомнии благотворно отражалось и на течении основного неврологического заболевания, по поводу которого были госпитализированы больные. Особенно отчетливо это было заметно при сравнении динамики показателей ЭЭГ и РЭГ у больных основной группы и группы сравнения. Так, после 10 дней лечения с включением в терапевтический комплекс Сонната-КМП улучшение ЭЭГ-показателей отмечено у 20 больных (66,6%) и РЭГ — у 17 человек (56,6%). В группе сравнения при аналогичном лечении, но без применения Сонната-КМП, за отмеченный период положительная динамика на ЭЭГ наблюдалось у 3 человек (10%), РЭГ — у 4 человек (13,3%). Различие достоверно (р<0,01).

Все вышеизложенное позволяет сделать следующие выводы.

  1. У больных с различными неврологическими заболеваниями, протекающими без выраженного болевого синдрома, Соннат-КМП в 100% случаев вызывает быстрое наступление сна (через 10-30 минут после приема препарата в дозе 7,5 мг). При интенсивных болях снотворный эффект Сонната-КМП проявляется лишь в сочетании с аналгетиками.
  2. После приема Сонната-КМП (7,5 мг) число ночных пробуждений значительно снижается (до 1-2 раз) или они вообще не отмечаются.
  3. Продолжительность сна у принимавших Соннат-КМП составляет 6-8 часов. Обычно в последующие дни приема препарата быстрота засыпания и длительность сна бывают несколько большими, чем в первый день.
  4. У большинства больных, получавших Соннат-КМП, сновидения учащаются, носят неяркий и неустрашающий характер.
  5. Только в единичных случаях — 6,7% больных, принимавших Соннат-КМП, после пробуждения испытывали некоторый дискомфорт.
  6. После 10 дней приема Сонната-КМП у неврологических больных в 66,6% случаев отмечено улучшение ЭЭГ-показателей и в 56,6% — РЭГ-показателей. В контрольной группе больных за тот же период времени положительная динамика на ЭЭГ наблюдалась в 10% случаев, РЭГ — в 13,3%.
  7. Достоверного уменьшения сонных апноэ и храпа под влиянием лечения Соннатом-КМП зафиксировано не было.
  8. Определенное влияние на снотворный эффект Сонната-КМП оказывает хронобиологический стереотип пациента: «жаворонки» быстрее засыпают, чем «совы», у «сов» длительность сна увеличивается значительнее, чем у «жаворонков».
  9. Влияния локализации патологических очагов в головном мозге на эффективность Сонната-КМП не отмечено.
  10. Соннат-КМП может быть рекомендован для широкого применения для коррекции нарушений сна у больных, страдающих различными заболеваниями нервной системы.

Литература

  1. Вейн А.М., Левин Я.И. Нарушение сна и бодрствования. В кн.: Болезни нервной системы. М. Медицина, 2001, с. 391-413.
  2. Горьков В.А., Раюшкин В.А., Чурилин Ю.Ю. Эволюция фармакологии снотворных средств: от алкоголя к золпидему // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корского, 1999, 99(8), с. 63-67.
  3. Панченко Е.Н. (1950) Опыт лечения сном нейросоматических заболеваний // Советская медицина, 1950, 9: с. 33-36.
  4. Яничак Ф., Девис Д., Прескорн Ш., Айд Ф. Принципы и практика психотерапии: перевод с англ. К., Ника-центр, 1990, 728 с.
  5. Florey E. Annu, Rev. Physiol, 1961, 23. p. 501-528.