Актуальные вопросы неврологии

26-29 апреля под эгидой Академии медицинских наук Украины, Министерства здравоохранения Украины, Министерства здравоохранения АР Крым, Министерства здравоохранения Российской Федерации в г. Судаке состоялся VI Международный симпозиум «Актуальные проблемы неврологии».

Тематика заседаний была посвящена вопросам патогенеза, диагностики, лечения и реабилитации больных с цереброваскулярной патологией, профилактики нарушений мозгового кровообращения, нейропротекторной терапии когнитивных расстройств. Обсуждались аспекты дифференциальной диагностики и лечения обморочных состояний. Темой отдельного заседания стали заболевания периферической нервной системы, синдром невропатической боли.

С докладом «Профилактика инсульта» выступила доктор медицинских наук, профессор Института неврологии РАМН Зинаида Александровна Суслина.

— В рамках нового раздела — ангионеврологии — инсульт представляет собой клинический синдром острого сосудистого поражения мозга. Он является исходом различных по своему характеру патологических состояний системы кровообращения: сосудов и сердца, системы крови. При этом установлено многообразие этиологии и патогенетических механизмов его развития — гетерогенность инсульта. Существует два типа инсультов: геморрагический (кровоизлияния в мозг и субарахноидальное кровоизлияние) и ишемический с подтипами: атеротромботический, кардиоэмболический, лакунарный и гемореологический. В соответствии с концепцией гетерогенности, рациональное лечение инсульта возможно лишь на основе определения его подтипов, а эффективная профилактика — при точном знании патогенеза.

По данным статистики Научного центра по изучению инсульта Минздрава России, ежегодно 20% всех острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) — повторные. После перенесенного ишемического инсульта риск повторного ОНМК в первые недели и месяцы составляет 2-3%, в течение первого года — 10-16%, затем риск увеличивается ежегодно на 5%, превышая в 15 раз частоту инсульта в общей популяции.

Основные лечебные мероприятия по предупреждению повторного инсульта:

• лечение артериальной гипертензии (АГ);
• выявление и лечение патологии сердца;
• коррекция тромбофилических состояний;
• нормализация липидного обмена;
• ангионейрохирургическая реконструкция.

Снижение артериального давления у лиц с АГ достоверно уменьшает риск развития геморрагического и ишемического инсультов. Необходимо учитывать факторы, влияющие на состояние цереброваскулярной реактивности при АГ: возраст больного, длительность и тяжесть АГ, индекс ночного снижения АД, наличие гемодинамически значимого поражения магистральных артерий головы, изменений интракраниальных сосудов, особенности предшествующей антигипертензивной терапии.

К базисной антигипертензивной терапии относят систематическое и постоянное использование препаратов пролонгированного действия с целью добиться стабильного снижения АД, нормализация его суточной вариабельности, применение современных антигипертензивных препаратов. У пациентов с сосудистыми заболеваниями мозга подлежит уточнению оптимальный уровень АД. Отсутствие клинических и инструментальных признаков истощения цереброваскулярной реактивности допускает снижение систолического АД на 20% и диастолического на 15% от исходного уровня без угрозы церебральной гипоперфузии. При наличии маркеров гипореактивности (экстрапирамидный или псевдобульбарный синдром, очаговые изменения мозга по данным КТ/МРТ, поражение экстра- или интракраниальных артерий) редукция АД не должна превышать 15% для систолического и 10% для диастолического. Увеличение степени редукции АД приводит к критическому снижению мозговой перфузии и появлению клинической церебральной симптоматики.

Артериальная гипертония — основной независимый, но не единственный фактор риска развития инсульта. У 67% пациентов при всех патогенетических подтипах ишемического инсульта обнаруживается патология сердца, представленная широким спектром нозологических форм: ИБС, инфекционно-воспалительные заболевания, врожденные пороки и малые аномалии, опухоли. Кардиальная патология, сопряженная с эмболическими нарушениями, ведет к развитию кардиоэмболического инсульта; с нарушениями гемоциркуляции — к гемодинамического. Профилактика кардиогенных инсультов состоит в проведении антитромботической, антиаритмической, антиангинальной, антибактериальной терапии, при необходимости — кардиохирургического лечения.

При всех подтипах ишемического инсульта важное место отводится нормализации показателей гемореологии, гемостаза и атромбогенной активности сосудистой стенки. Для профилактики и лечения кардиогенной эмболии показаны непрямые антикоагулянты — производные индандиона (Фенилин) и кумарина (варфарин, Неодикумарин, Синкумар). Лечение варфарином можно начинать параллельно с гепаринотерапией. Использование антитромбоцитарных препаратов, по данным метаанализа 287 исследований, снижает вероятность возникновения серьезных ишемических событий на 25%, уменьшает число нефатальных инсультов на 33% (BMJ; 2002:324:71-86). Препаратом первого ряда является аспирин в оптимальной дозе 75-100 мг/сут. При отсутствии эффекта применяют клопидогрель (75 мг/сут) или тиклопидин (250 мг 2 раза в день). Комбинация малых доз аспирина (50 мг/сут) с дипиридамолом пролонгированного действия (200 мг 2 раза в день) значительно усиливает профилактический эффект.

Риск инфаркта миокарда и связанного с ним эмболического инсульта снижается при назначении статинов (симвастатин, правастатин, аторвастатин). Эти препараты способствуют восстановлению нарушенной функции эндотелия, замедляют развитие атеросклероза, уменьшают тромботические осложнения атеросклероза. По результатам исследования Heart Protection Study (2001), лечение симвастатином (Зокором) в течение пяти лет предотвращает тяжелые сосудистые осложнения у 100 из 1000 пациентов, перенесших инфаркт миокарда, у 80 из 1000 пациентов со стенокардией, у 70 из 1000 пациентов, перенесших инсульт.

Кроме изложенных подходов медикаментозного профилактического лечения инсультов, которое проводится постоянно, отдельными курсами назначают препараты симптоматического действия (вазоактивные препараты, ноотропные и метаболические средства). Препаратом выбора в первичной и вторичной профилактике инсульта как в России, так и в Украине является Кавинтон. Профилактика не должна проводиться только у пациентов группы риска возникновения инсульта (стратегия высокого риска), ее необходимо проводить и в популяции в целом.

О церебральной ишемии, обусловленной патологией магистральных артерий головы, рассказала доктор медицинских наук, профессор кафедры неврологии ХМАПО Ольга Евгеньевна Дубенко.

— Патология магистральных артерий головы, в первую очередь атеросклероз и атеротромбоз, — ведущая причина острой и хронической церебральной ишемии.

Атеросклеротический процесс может развиваться в любом участке сосудистого русла, но наиболее частой локализацией атеросклеротической бляшки являются крупные и средние артерии в области их деления и слияния: дуга аорты, общая сонная артерия, бифуркация сонных артерий, а также начальные и конечные сегменты позвоночных артерий, основной артерии, начальные участки передней, средней и задней мозговых артерий. Реже поражается внутренняя сонная артерия. В большинстве случаев наблюдается множественное поражение сосудов — двух, трех и более.

Существует несколько механизмов развития церебральной ишемии вследствие атеросклероза артерий головы. Один из них — эмболия пристеночными тромбами, формирующимися в области атеросклеротической бляшки. Тромбы-эмболы могут быть нескольких видов: рыхлые распадающиеся тромбоцитарные эмболы, которые обусловливают преходящую окклюзию внутримозговых артерий с преходящим неврологическим дефицитом; более плотные и крупные фибрин-тромбоцитарные эмболы, вызывающие стойкий неврологический дефицит, а также фрагменты распадающейся атеросклеротической бляшки при ее изъязвлении. Обструкцию кровотока может вызывать формирование обтурирующих тромбов. И третий механизм — гемодинамический, развивающийся вследствие атеросклеротического стеноза и редукции мозгового кровотока преимущественно в дистальных участках сосудов.

Для поддержания мозгового кровотока и обеспечения компенсаторных процессов важнейшую роль играет коллатеральное кровообращение головного мозга благодаря анастомозам между системой сонных и подключично-позвоночных артерий, глазничному анастомозу между ветвями наружной и внутренней сонных артерий, сосудам вилизиевого круга на основании мозга, кортико-пиальной и внутримозговой сосудисто-капиллярной сети. Однако коллатеральное кровообращение может стать причиной ишемических эпизодов, например, при подключичном синдроме обкрадывания. Мышечная работа рукой на стороне стеноза подключичной артерии приводит к обратному току крови через позвоночные артерии с гипоперфузией основной артерии, недостаточностью кровоснабжения ствола мозга, что клинически проявляется вертебральнобазилярной сосудистой недостаточностью.

Кроме атеросклеротического поражения сосудов, причинами хронической церебральной ишемии могут служить врожденная патология сонных и позвоночных артерий (извитость, петлеобразование, перегибы, гипоплазия и др.), изменения реологических свойств крови, хроническая сердечная недостаточность и нарушения сердечного ритма.

Вследствие гипоперфузии снижается энергетический метаболизм мозговой ткани, происходит набухание астроцитов и сдавливание их отростками капилляров, при этом ишемия мозга усугубляется. В условиях кислородного голодания и недостаточного субстратного обеспечения нарушается работа натрий-калиевого насоса, повышается внутриклеточная концентрация натрия, что приводит к деполяризации мембраны и открытию потенциалзависимых кальциевых каналов. Кальциевая перегрузка нейрона сопровождается ацидозом, образованием свободных радикалов, активацией липаз и протеаз и в конечном итоге ведет к дендритическому и аксональному повреждению, смерти клетки. Клинически это может проявляться в виде субкортикальной атеросклеротической энцефалопатии, сосудистой деменции, болезни Альцгеймера.

Лечение хронической церебральной ишемии при патологии магистральных артерий головы направлено на причины и механизмы, ведущие к возникновению этой частой патологии путем улучшения перфузии, коррекции энергетического метаболизма, нейропротекторного воздействия и улучшения коллатерального кровообращения.

Одним из препаратов, эффективность которого доказана в терапии хронической церебральной ишемии, применяемым в клинической практике уже более 25 лет в 45 странах мира, является Кавинтон. Основные механизмы противоишемического действия данного препарата — улучшение мозгового метаболизма, реологических свойств крови, микроциркуляции и, соответственно, усиление мозгового кровотока. Препарат предотвращает вазоконстрикцию и активирует восходящую норадренергическую систему, что обусловливает его антиишемический и нейропротекторный эффекты.

С помощью позитронной эмиссионной томографии выяснено, что у больных, перенесших ишемический инсульт, даже при однократной инъекции Кавинтона в дозе 20 мг улучшается утилизация кислорода и увеличивается транспорт глюкозы через мембраны клеток как в пораженном полушарии, так и в интактном. Под влиянием препарата тормозится выброс цитотоксических аминокислот на молекулярном уровне, активирующих кальциевые каналы (уменьшается внутриклеточное накопление кальция), блокируются натриевые каналы, повышается содержание АТФ в мозговой ткани, усиливается нейропротекторное действие аденозина. Кавинтон обладает выраженными антиоксидантными свойствами. Важно, что он не является системным вазодилататором и проявляет действие, обратное синдрому обкрадывания: снижает патологически повышенный тонус сосудов, не изменяя физиологический. Поэтому его можно рекомендовать как превентивный препарат для предотвращения синдрома обкрадывания и улучшения коллатерального кровообращения.

Данные метаанализа последних исследований, проведенных в Германии, показали дозозависимое действие Кавинтона. Клинически значимый эффект наблюдался при суточной дозе препарата 15 мг, при ее повышении до 30-60 мг в сутки отмечено достоверное улучшение результатов. Эти исследования способствовали созданию новой таблетированной формы препарата — Кавинтон форте, 10 мг. Это один из приоритетных препаратов для лечения хронических ишемических нарушений мозгового кровообращения.

Тему лечения цереброваскулярных заболеваний продолжила доктор медицинских наук Мария Юрьевна Максимова (Институт неврологии РАМН). При рассмотрении вопроса о целесообразности применения Кавинтона она отметила, что при всем разнообразии современных подходов в терапии цереброваскулярных нарушений стратегически значимыми являются реперфузия (рециркуляция) и нейропротекция. Однако на сегодняшний день не существует ни одного препарата для лечения ишемической недостаточности мозгового кровообращения (НМК), эффективность которого была бы доказана.

— В исследовании, проведенном на базе Института неврологии РАМН с участием 124 пациентов, была поставлена цель изучить новые аспекты вазоактивного, гемокорректорного и нейропротекторного эффектов Кавинтона при данной патологии. По характеру ишемической НМК обследованные больные были распределены следующим образом: 59 имели преходящие НМК, 22 находились в «острейшем» периоде (1-7 суток), у 20 наблюдалась острая НМК со стойкой неврологической симптоматикой и 65 страдали хронической дисциркуляторной энцефалопатией.

Для оценки клинической эффективности препарата использовали методы исследования неврологического статуса больных, 24-часовое мониторирование АД и ЭхоКГ, дуплексное сканирование интракраниальных артерий, церебральная ангиография, МРТ, психологическое тестирование и однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) с визуальной и полуколичественной оценкой церебральной перфузии. Для оценки тромбоцитарно-сосудистого гемостаза исследовали гемореологические показатели (вязкость крови, гематокрит, АДФ-АТ, спектр простаноидов), а также атромбогенную активность сосудистой стенки, применяя манжеточную и фуросемидовую пробы.

Результаты исследования показали, что в острейшем периоде ишемического инсульта 10-дневный курс внутривенных инфузий Кавинтона улучшает микроциркуляторные характеристики крови и способствует возрастанию атромбогенного потенциала сосудистого эндотелия. При лакунарном инсульте происходит устранение фоновой гиперагрегабельности тромбоцитов, подавляется их парадоксальный проагрегантный ответ, возрастает величина простациклин-тромбоксанового соотношения вследствие преимущественного увеличения концентрации эндогенного простациклина в ответ на нагрузочные пробы. У больных с атеротромботическим инсультом наблюдалось минимальное влияние на уровень исходной АДФ-АТ, а также незначительное уменьшение инвертированного ответа тромбоцитов на функциональную нагрузку и снижение преобладания тромбогенно-вазоконстрикторного в балансе эндогенных простаноидов.

При хронических формах ишемической НМК максимальная терапевтическая эффективность Кавинтона отмечена у больных с дисциркуляторной энцефалопатией I-II степени. Вместе с тем, установленная способность Кавинтона к регуляции простаноидного контроля гематовазальных взаимодействий оправдывает возможность его использования при более тяжелых формах болезни с целью повышения атромбогенного потенциала эндотелия сосудистой стенки и улучшения церебральной микроциркуляции.

На особенностях дифференциальной диагностики и лечения болей в спине, в частности миофасциального синдрома, остановился доктор медицинских наук, профессор Московской медицинской академии им. И. М. Сеченова Владимир Анатольевич Парфенов.

— Среди причин болей в спине на первое место выходят миофасциальные боли, наиболее частые причины которых: дегенеративные изменения позвоночника, патология межпозвоночного диска (остеофиты с рефлекторными и компрессионными синдромами), функциональные нарушения межпозвонкового сустава с рефлекторными синдромами, стеноз позвоночного канала, спондилолистез, остеопороз и психогенные боли.

При обследовании пациента, жалующегося на боль в спине, необходимо выяснить локализацию и иррадиацию боли, зависимость ее от положения тела и движения в позвоночнике, учитывать перенесенные травмы и заболевания (злокачественные новообразования и другие), провести мануальное и неврологическое обследования. При хронических болях важно оценить эмоциональное состояние пациента.

Рефлекторные мышечно-тонические синдромы при дегенеративно-дистрофических изменениях позвоночника проявляются ограничением движений позвоночника и мышечной болью.

Диагноз миофасциальной боли ставят при наличии пяти больших критериев: региональная боль, пальпируемый «тугой» тяж в мышце, участок повышенной чувствительности в пределах «тугого» тяжа, характерный паттерн отраженной боли или чувствительных расстройств, ограничение объема движений и одного из трех малых критериев: воспроизводимость боли или чувствительных нарушений при стимуляции триггерных точек, локальное вздрагивание при пальпации триггерной точки, уменьшение боли при растяжении мышцы.

При вертеброгенном мышечно-тоническом синдроме и миофасциальных болях применяют препарат Мидокалм, который улучшает качество жизни. Препарат выпускается в виде таблеток по 50 и 150 мг и в ампулах по 100 мг. Его оптимальная дозировка внутрь — по 150 мг 3 раза в день, внутримышечно — по 100 мг 2 раза в день и внутривенно — 100 мг 1 раз в день. Это — единственный миорелаксант центрального действия, имеющий готовую лекарственную форму для парентерального применения. Его эффективность при лечении острой поясничной боли была доказана в международном мультицентровом рандомизированном двойном слепом плацебо контролируемом исследовании (J. Dulin, L. Kovacs, S. Ramm et al., 1998).