Особенности биоэлектрической активности мозга в острейшем периоде восстановления после ишемического вертебробазилярного инсульта под влиянием блокады кальциевых каналов

По данным Всемирной организации здравоохранения, инсульт занимает третье место среди причин смерти взрослого населения планеты после болезней сердца и онкологических заболеваний. Высока степень инвалидизации больных, перенесших инсульт: лишь 20% из них возвращаются к труду, 60% – остаются инвалидами и 20% – нуждаются в постороннем уходе [2, 3, 13].

К настоящему времени доказана особая роль ионов кальция в механизмах формирования недостаточности мозгового кровообращения. Снижение мозговой перфузии, очаговая ишемизация мозга вызывают сложный каскад патобиохимических процессов, приводящих к развитию структурных повреждений нейронов и формированию инфаркта мозга [3]. Комбинация паралича потенциалзависимых (энергозависимых) ионных насосов и ацидоза обусловливает деполяризацию мембран нейронов. Одним из последствий этих нарушений является поток ионов кальция в клетку в соответствии с его концентрационным градиентом. Результаты исследования Лунда позволили ввести в клиническую практику блокатор кальциевых каналов, тропный именно к мозговым сосудам, – нимодипин [4, 15].

Современные представления о механизмах повреждающего действия острой церебральной ишемии связаны с пониманием сложных соотношений между сосудистым обеспечением и морфофункциональным состоянием тканей головного мозга [3]. Значение показателей биоэлектрической активности коры головного мозга в оценке функционального состояния центральной нервной системы (ЦНС) пациентов c поражениями мозга различного генеза широко известно [1, 2, 5, 6, 9]. Применение метода интегрального количественного анализа ЭЭГ позволяет разработать математические модели острого нарушения мозгового кровообращения различных локализаций и генеза, изучить их изменение в связи с применением антагонистов кальция для коррекции Са²⁺-индуцированной эксайтотоксичности [9, 15].

Целью данного исследования стало изучение особенности изменений электрической активности головного мозга у пациентов в острейшем периоде восстановления после ишемического инсульта (ИИ) в вертебробазилярном бассейне (ВББ) с помощью метода интегрального количественного анализа целостного ЭЭГ-паттерна с дальнейшей разработкой математической модели биоэлектрической активности головного мозга при ишемическом поражении и определением ее изменений в связи с применением антагонистов кальция для коррекции Са²⁺-индуцированной эксайтотоксичности.

Материалы и методы исследования

Представлены результаты исследования 23 пациентов в возрасте 58-76 лет в течение 7 суток после ИИ в ВББ. Тромботический ИИ предположительно зарегистрирован у 9 больных, эмболический – у 2 и гемодинамический – у 12.

В контрольную группу (КГ) включены 12 условно соматически и неврологически здоровых добровольцев в возрасте 51-62 лет без клинических признаков цереброваскулярной патологии.

Для оценки функции ЦНС проведены клиническое и неврологическое обследования [2, 3, 9, 11, 13, 19]. Регистрация биопотенциалов мозга осуществлялась с помощью нейрофизиологического комплекса, состоящего из 8-канального электроэнцефалографа фирмы Medicor, персонального компьютера с аналогово-цифровым преобразователем и специальным программным обеспечением Brain mapping для хранения и обработки электроэнцефалограмм.

ЭЭГ-исследования выполняли за 30 минут до введения, на фоне введения и через 30 минут после введения нимодипина внутривенно капельно с помощью инфузомата со скоростью 1 мг/ч [15].

Протокол записи ЭЭГ включал регистрацию биопотенциалов головного мозга пациентов в покое с последующей ахроматической ритмической фотостимуляцией на частотах 2, 5 и 10 Гц. Изучены показатели абсолютной мощности (мкВ/√Гц), относительной мощности (%) для δ- (1-4 Гц), θ- (5-7 Гц), α- (8-12 Гц), α₁- (9-11 Гц), β₁- (13-20 Гц) и β₂-частотных (20-30 Гц) диапазонов ЭЭГ. Для объективизации оценки использовали метод интегрального количественного анализа ЭЭГ-паттерна. Разработанные интегральные коэффициенты (ИК) дали возможность провести оценку спектральной мощности всех частотных диапазонов и определить значимость отдельных частотных спектров в формировании целостного паттерна ЭЭГ [9, 10, 12].

Первые четыре коэффициента составлены с учетом наличия в программе Brain mapping двух α- (полоса 8-12 Гц – α-ритм и только часть ее – 9-11 Гц – α₁-поддиапазон) и двух β-диапазонов (14-25 Гц – β₁-ритм, более 25 Гц – β₂-активность). При этом β₁-ритм рассматривался в двух коэффициентах: в 1-м (δ + θ + β₁)/(α + β₂) и 3-м (δ + θ + β₁)/(α₁ + β₂) – как патологический, а во 2-м (δ + θ)/(α + β₁ + β₂) и 4-м ИК (δ + θ)/(α + β₁ + β₂) – как характерный для нормы.

Семь коэффициентов отражали взаимосвязь β₁- и β₂-диапазонов (5-й ИК – β₁/β₂), соотношения θ- и δ-ритмов (6-й ИК – θ/δ и 11-й ИК – δ/θ) и взаимосвязь θ- и δ-активности с α- и α₁-частотными диапазонами (7-й ИК – θ/α, 8-й – θ/α₁, 9-й – δ/α и 10-й – δ/α₁).

Три последующих коэффициента представляют собой показатели межполушарной асимметрии между левой (L) и правой (R) гемисферами: 12-й ИК – (Σ[(L-R)/L]), 12р (pathologic – патологический) ИК – (Σ[(δ_L + θ_L + β_1L) - (δ_L + θ_R + β_1L)/(δ_L + θ_L + β_1L)]) и 12n (normal – нормальный) ИК – (Σ[(α_L + β_2L) - (α_R + β_2R)/(α_L + β_2L)]). Причем 12р коэффициент позволяет оценить, формируется ли межполушарная асимметрия за счет так называемых патологических ритмов, а 12n – выявить степень участия в формировании межполушарной асимметрии нормальных ритмов.

Последний 14-й ИК (α/α₁) характеризует соотношения спектральной мощности всего α-диапазона (8-12 Гц) к более узкой его полосе α₁ (9-11 Гц).

Параллельно ЭЭГ-паттерны исследовали методом систематизации, классификации и кодирования электроэнцефалограмм человека (классификация Е.А. Жирмунской и В.С. Лосева) [5].

Все полученные данные обрабатывали с использованием методов математической статистики [8].

Результаты исследования и их обсуждение

Все пациенты были разделены, исходя из особенностей ЭЭГ-паттерна при первом исследовании, на две подгруппы. У 11 человек (1-я подгруппа) выявлена правополушарная асимметрия ЭЭГ-мощности (12-й ИК – Σ[(L-R)/L] – ≤ 0), у 12 исследуемых (2-я подгруппа) – левополушарная асимметрия (12-й ИК – Σ[(L-R)/L] – > 0).

При анализе ЭЭГ-паттернов у пациентов с ИИ в ВББ в 1-й подгруппе исследуемых методом систематизации, классификации и кодирования электроэнцефалограмм человека установлено, что у 11 лиц, которые находились в состоянии сопора-комы I, встречались преимущественно ЭЭГ-паттерны 11-14 групп IV типа (дезорганизованный с преобладанием α-активности) [5]. Средний номер группы по классификации Е.А. Жирмунской, В.С. Лосева составил 12,2; глубина нарушения сознания по шкале комы Глазго – в среднем 9 баллов.

Во 2-й подгруппе исследуемых установлено, что у 12 человек, которые находились в состоянии комы I-II, отмечены преимущественно ЭЭГ-паттерны 13-17 групп V типа (дезорганизованный с преобладанием θ- и δ-активности) по классификации Е.А. Жирмунской, В.С. Лосева [5], которые мы расценивали как значительно нарушенные. Среднее арифметическое групп ЭЭГ по указанной классификации, которое было получено до начала исследования, составило 14,75; глубина нарушения сознания по шкале комы Глазго в среднем по группе – 8,62.

Для 1-й подгруппы исследуемых (рис. 1) типично отсутствие достоверных различий (p > 0,05) с уровнями КГ-показателей абсолютной спектральной мощности (АСМ) в δ-, θ- и β₂-частотных диапазонах. Выявлено снижение (p < 0,05) значений АСМ α-диапазона относительно данных в КГ на 55,5% в левой гемисфере и на 68,1% в правом полушарии.

По сравнению с данными КГ отмечается снижение (p < 0,05) уровней АСМ α₁- и β₁-активности на 56,8 и 73,9% справа и на 28,2 и 42,4% слева соответственно (рис. 1). После введения нимодипина у пациентов данной подгруппы выявлено повышение (p < 0,05) уровня правосторонней АСМ в δ-волновом диапазоне на 38,1% и показателя правополушарной АСМ θ-ритма на 30,8% по сравнению со значениями КГ. Уровни АСМ α-диапазона справа – на 53,7%, слева – на 50,6% и α₁-поддиапазона справа – на 70,9%, слева – на 80,3% были ниже (p < 0,05), чем у добровольцев КГ.

Как и в КГ, у пациентов данной подгруппы отмечалась асимметрия (p < 0,05) уровней АСМ δ- и β₂-ритмов на 24,8 и 31,1% соответственно, правосторонние показатели выше, чем левополушарные.

Сравнивая значения показателей АСМ до и после введения препарата, следует отметить отсутствие достоверных различий между уровнями АСМ во всех исследуемых частотных диапазонах (рис. 1). Это связано с высоким уровнем вариабельности АСМ у пациентов данной подгруппы и значительными показателями дисперсии средних групповых значений.

Более показательны в данном случае изменения ИК (табл. 1).

По сравнению с показателями КГ у пациентов данной подгруппы выявлено билатеральное повышение (p < 0,05) уровней большинства исследуемых ИК при первом исследовании (табл. 1). Показатели 1-го (δ + θ + β₁)/(α + β₂), 2-го (δ + θ)/(α + β₁ + β₂), 3-го (δ + θ + β₁)/(α₁ + β₂) и 4-го (δ + θ)/(α₁ + β₁ + β₂) ИК увеличились на 46,4-57,9% (p < 0,05); 7-го (θ/α) и 8-го (θ/α₁) – на 65,9-67,1%; 9-го (δ/α) и 10-го (δ/α₁) – на 72,6-73,1%.

Уровни 6-го (θ/δ), 11-го (δ/θ) и 14-го (α/α₁) ИК не отличались от показателей в КГ. Сохранялась асимметрия ИК, свойственна КГ: справа уровень 1-го ИК на 27,6%, значения 7-го – на 38,8%, а показатель 9-го – на 28,1% выше соответствующих левополушарных показателей. Отмечалась левополушарная асимметрия (p < 0,05) 14-го показателя (α/α₁), составляющая 43,8%.

Под влиянием блокады кальциевых каналов (после введения препарата) уровни ИК 6-го (θ/δ) симметричного, суммарного и правополушарного 14-го (α/α₁) и левостороннего 5-го (β₁/β₂), как отмечено в таблице 1, не имели достоверных различий с показателями КГ.

Максимально возрасли по сравнению с КГ значения ИК 8-го (θ/α₁) – в 2 раза, 9-го (δ/α) – в 2,3 раза и 10-го (δ/α₁) – в 2,4 раза. Также наблюдается рост (p < 0,05) 1-го (δ + θ + β₁)/(α + β₂) и 2-го (δ + θ)/(α + β₁ + β₂) коэффициентов на 72-94,5% преимущественно за счет правополушарных показателей. Синхронно в обеих гемисферах повышались уровни 3-го (δ + θ + β₁)/(α₁ + β₂) и 4-го (δ + θ)/(α₁ + β₁ + β₂) ИК в 1,9-2 раза по сравнению с КГ. Значительно выше были (p < 0,05) уровни КГ значения 7-го коэффициента (θ/α): справа он возрастал в 2,2 раза, слева – только на 74,5%. Выявлено снижение (p < 0,05) уровня правополушарного 5-го ИК, значение которого на 23,2% меньше, чем в КГ.

Таким образом, у пациентов 1-й подгруппы после введения препарата сохраняются тенденции асимметрии показателей ИК, типичные для КГ: правополушарные значения 1, 2, 7 и 9-го коэффициентов превышают (p < 0,05) левосторонние на 34,3; 24,1; 54,5 и 55,4% соответственно.

При сравнении значения ИК до и после введения препарата нимодипина (табл. 1) выявлен выраженный рост (p < 0,05) уровней ИК правой гемисферы. Значения 2-го коэффициента увеличиваются на 24,7%, 3-го – на 27,7%, 4-го – на 30,3%, 7-го – на 25,1%, 8-го – на 25,9%. Максимально возрастают (p < 0,05) правосторонние показатели 9-го и 10-го ИК – на 45,5 и 40,1% соответственно. Слева выявлено увеличение (p < 0,05) уровней 1-го (на 17,5%), 3-го (на 26,2%) и 4-го (на 26,7%) ИК после введения препарата.

Характеристики межполушарной асимметрии при ишемическом поражении в ВББ (1-я подгруппа) существенно не отличались от значений КГ (табл. 2). Установлена правосторонняя асимметрия (12-й ИК Σ(L-R)/L = - 0,16 ± 0,02), которая связана с правополушарной асимметрией значений 12р ИК (- 0,14 ± 0,05), что свидетельствует о генерализации медленноволновой активности как в δ-, так и θ-диапазонах. Показатель 12n ИК (0,11 ± 0,04) свидетельствует о преобладании АСМ α- и β₂-частотных диапазонов в левом полушарии (табл. 2). Под влиянием блокатора кальциевых каналов – нимодипина – правополушарную асимметрию ЭЭГ-активности в данной подгруппе исследуемых формируют патологические δ- и β₁-ритмы. Следует отметить, что значения 12-го коэффициента превышают уровень КГ в 1,8 раза (p < 0,05). Таким образом, рост правополушарной асимметрии после введения препарата следует считать значимым ЭЭГ-коррелятом фармакореакции ЦНС на введение блокатора кальциевых каналов – нимодипина.

Во 2-й подгруппе исследуемых при ишемическом поражении в ВББ выявлены следующие отличия (p < 0,05) показателей АСМ от уровней КГ: правосторонние значения АСМ в α-диапазоне и α₁-поддиапазоне снижены (p < 0,05) в 2 и 2,2 раза соответственно. Максимальное угнетение ЭЭГ-активности справа типично для β₁-диапазона, уровень АСМ которого ниже (p < 0,05) в 2,9 раза по сравнению с КГ. Аналогичные изменения выявлены и в левом полушарии: показатели АСМ α-, α₁- и β₁-ритмов ниже (p < 0,05), чем в КГ в 2,15; 2,23 раза и на 52,3% соответственно. Отмечается также рост (p < 0,05) левополушарного уровня АСМ δ-активности по сравнению с КГ на 32,9%.

Под влиянием блокады кальциевых каналов у данной категории пациентов выявлено отсутствие достоверных различий с правополушарными уровнями АСМ в КГ всех исследуемых диапазонов (рис. 2). В левом полушарии повышаются (p < 0,05) показатели АСМ δ- (на 81,9%) и θ-ритмов (в 2,03 раза) по сравнению с КГ. Следует отметить высокий уровень вариабельности показателей АСМ во всех диапазонах у пациентов данной подгруппы.

При сравнении значений ЭЭГ-показателей во 2-й подгруппе исследуемых до и после введения препарата выявлены следующие изменения. В обоих полушариях головного мозга увеличивались (p < 0,05) уровни АСМ в θ- (справа – на 67,2%, слева – на 83,9%), α- (справа – в 2,6 раза, слева – в 2,3 раза), β₁-частотных (справа – на 86,6%, слева – в 2,2 раза) диапазонах. В α₁-поддиапазоне значения АСМ справа возрастали (p < 0,05) в 2,2 раза, слева – в 2,6 раза.

У исследуемых 2-й подгруппы более выраженные отличия исходных значений ИК от показателей КГ отмечались в левом полушарии, в 2-2,6 раза увеличены (p < 0,05) значения левосторонних 1, 2, 4, 7, 8, 9 и 10-го коэффициентов, правостороннего 3-го ИК (табл. 3). Выявлены умеренное снижение (p < 0,05) слева уровней 5-го (β₁/β₂) – на 21,5% и 6-го ИК (θ/δ) – на 16,04% и тенденция к росту (p > 0,05) уровня 11-го ИК – на 19,2% слева. Под влиянием ингибиторов кальциевых каналов правосторонние значения 5, 6, 11 и 14-го ИК не имеют достоверных различий (p > 0,05) с КГ (табл. 3). Отмечался рост уровней (p < 0,05) по сравнению с показателями КГ 1-го (на 32,3% справа и на 81,5% слева) 2-го (на 35,4% справа и на 81,1% слева), 3-го (на 48,9% справа и на 66,9% слева), 4-го (на 50,9% справа и на 72,8% слева), 7-го (на 47% справа и на 95,2% слева), 8-го (на 65,9% справа и на 76,4% слева), 9-го (на 47% справа и в 2,1 раза слева) и 10-го ИК (на 51,6% справа и на 97,8% слева). То есть по сравнению с данными КГ максимально возрастают (p < 0,05) значения 1, 2, 7, 9 и 10-го коэффициентов в левой гемисфере.

Изменения ИК при их сравнении до и после воздействия нимодипина преимущественно носили характер тенденции к снижению (табл. 3). Выявлен рост (p < 0,05) на 29,3% левостороннего показателя 5-го ИК. Это обусловлено преобладанием в β-диапазоне ЭЭГ низкочастотного ритма у пациентов данной подгруппы после применения нимодипина. Отмечалось снижение (p < 0,05) значений 9-го ИК (δ/α) билатерально на 20,9-29,9% за счет роста α-активности при стабильности показателей спектр-мощности δ-диапазона в правом и левом полушариях.

Следует отметить отсутствие асимметрии показателей ИК у пациентов данной подгруппы до введения препарата. Однако, в отличие от 1-й подгруппы, где установлена правополушарная асимметрия, во 2-й наблюдалась тенденция к левополушарной асимметрии (12-й ИК Σ(L-R)/L = 0,09 ± 0,03), которая связана с левосторонней асимметрией значений 12р ИК (0,11 ± 0,04), что свидетельствует о генерализации медленноволновой активности как в δ-, так и θ-диапазонах (табл. 4). Под влиянием блокатора кальциевых каналов тенденция сменялась достоверной левополушарной асимметрией за счет патологических ритмов. Отсутствие значимой асимметрии нормальной активности α- и β₂-диапазонов сохранялась у исследуемых данной подгруппы, что свидетельствует о равномерности распределения этих мощностей в правом и левом полушариях.

При сравнении начальных (исходных) ЭЭГ в 1-й и 2-й подгруппах исследуемых при ИИ в ВББ выявлены отсутствие достоверных различий АСМ во всех исследуемых диапазонах и выраженная вариабельность данных показателей как в правом, так и в левом полушариях (рис. 1, 2). Достоверных отличий правосторонних ИК у пациентов обеих подгрупп не наблюдалось (табл. 1, 3). Для 2-й подгруппы типично повышение (p < 0,05) левополушарных значений 1-го (на 36,9%), 2-го (на 37,9%), 4-го (на 30%), 7-го (на 37,2%) и 9-го (на 51,4%) ИК по сравнению с данными 1-й подгруппы (табл. 1, 3).

Сравнивая ЭЭГ-показатели у исследуемых 1-й и 2-й подгрупп на фоне блокады кальциевых каналов, следует отметить, что в обеих подгруппах отмечался рост АСМ всех исследуемых диапазонов как справа, так и слева (рис. 1, 2). Однако уровни левополушарной АСМ в θ-, α₁- , β₁- и β₂-частотных диапазонах у пациентов 2-й подгруппы на 72, 210, 86,2 и 45,6% выше (p < 0,05) соответственно, чем значения 1-й подгруппы. Выявлены достоверные различия уровней ИК только в правой гемисфере (табл. 1, 2). Для 1-й подгруппы типичны более высокие значения (p < 0,05) 1-4-го (на 28,7-45,7%), 7-10-го (на 26,7-85%) коэффициентов, а для 2-й – повышенные (p < 0,05) значения 5-го (на 34,2%) и 6-го (на 23,9%) ИК.

Особенность десинхронизации ЭЭГ-паттерна при ишемическом поражении в ВББ в 1-й и 2-й подгруппах исследуемых заключается в практически равномерном снижении уровней АСМ α-, α₁- и β₁-диапазонов, в то время как уровни медленноволновой активности не отличаются от показателей КГ. Характерно билатеральное повышение уровней большинства исследуемых ИК, а значения 6-го (θ/δ), 11-го (δ/θ) и 14-го (α/α₁) интегральных коэффициентов не отличаются от показателей в КГ.

Разработанная математическая модель биоэлектрической активности головного мозга при ишемическом поражении в ВББ (1-я подгруппа) может быть использована для определения степени нарушения электроэнцефалограмм при мониторинге ЭЭГ-активности у больных с инсультом:

[S] 1 kfc (δ + θ + β₁)/(α + β₂) = 2,46 ± 0,2; 5 kfc (β₁/β₂) = 1,6 ± 0,11; 6 kfc (θ/δ) = 0,92 ± 0,04; 7 kfc (θ/α) = 1,29 ± 0,12; 9 kfc (δ/α) = 1,46 ± 0,17; 14 kfc (α/α₁) = 1,15 ± 0,06.

[D] 1 kfc (δ + θ + β₁)/(α + β₂) = 3,14 ± 0,3; 5 kfc (β₁/β₂) = 1,7 ± 0,12; 6 kfc (θ/δ) = 0,99 ± 0,1; 7 kfc (θ/α) = 1,79 ± 0,14; 9 kfc (δ/α) = 1,87 ± 0,19; 14 kfc (α/α₁) = 0,8 ± 0,06.

[S] : [D] 12 kfc (S) [θ(L-R)/L] = -0,16 ± 0,03; 12 kfc (N) [θ(L-R)/L] = 0,11 ± 0,04; 12 kfc (P) [θ(L-R)/L] = -0,14 ± 0,05.

Математическая модель биоэлектрической активности головного мозга при ишемическом поражении в ВББ (2-я подгруппа) следующая:

[S] 1 kfc (δ + θ + β₁)/(α + β₂) = 3,37 ± 0,32; 5 kfc (β₁/β₂) = 1,5 ± 0,19; 6 kfc (θ/δ) = 0,84 ± 0,06; 7 kfc (θ/α) = 1,77 ± 0,12; 9 kfc (δ/α) = 2,21 ± 0,24; 14 kfc (α/α₁) = 1,03 ± 0,06.

[D] 1 kfc (δ + θ + β₁)/(α + β₂) = 3,23 ± 0,4; 5 kfc (β₁/β₂) = 1,75 ± 0,27; 6 kfc (θ/δ) = 0,97 ± 0,06; 7 kfc (θ/α) = 1,78 ± 0,17; 9 kfc (δ/α) = 1,91 ± 0,23; 14 kfc (α/α₁) = 0,87 ± 0,07.

[S] : [D] 12 kfc (S) [θ(L-R)/L] = 0,09 ± 0,03; 12 kfc (N) [θ(L-R)/L] = 0,05 ± 0,05; 12 kfc (P) [θ(L-R)/L] = 0,11 ± 0,04.

Сравнение 1-й и 2-й подгрупп исследуемых с ишемическим поражением в ВББ, отличающихся различной степенью дезорганизации ЭЭГ-паттернов, показало более высокий уровень суммарной правополушарной АСМ в 1-й группе. Во 2-й группе, в отличие от 1-й, установлены тенденции к левополушарной асимметрии ЭЭГ-активности, которая формируется преимущественно за счет медленноволновой активности.

Под влиянием блокатора кальциевых каналов – нимодипина – в 1-й и 2-й подгруппах выявлены достоверные различия уровней ИК только в правой гемисфере (табл. 1, 3). Для 1-й подгруппы типичны более высокие значения (p < 0,05) 1-4-го (на 28,7-45,7%), 7-10-го (на 26,7-85%) коэффициентов, для 2-й – повышенные (p < 0,05) значения 5-го (на 34,2%) и 6-го (на 23,9%) ИК.

Несмотря на меньшую степень дезорганизации ЭЭГ-паттерна у больных 1-й подгруппы исходное наличие правополушарной асимметрии, обусловленной активацией патологических ритмов, предопределило тип реакции мозга на введение нимодипина, приводящее к активации только патологических ритмов.

Наличие исходной левополушарной ассиметрии ЭЭГ-паттерна у больных 2-й подгруппы способствовало активации практически всех частотных диапазонов на введение нимодипина, поэтому применение данного блокатора кальциевых каналов при ИИ в ВББ должно проводиться под нейрофизиологическим контролем и быть дифференцированным. Одновременно необходимо использовать актовегин для восстановления энергетического дефицита нервной ткани за счет повышения обмена высокоэнергетических фосфатов (АТФ), что способствует более эффективному восстановлению гомеостаза аноксически деполяризованной клетки [2, 3]. При отсутствии положительной динамики на ЭЭГ-паттернах (увеличении дезорганизации электроэнцефалограммы) при введении нимодипина необходимо усилить аналгоседацию и уменьшить дозу внутривенного капельного введения нимодипина со скорости 1 мг/ч до 0,5 мг/ч и меньше.

Выводы

1. Особенностью десинхронизации ЭЭГ-паттерна при ишемическом поражении в ВББ является практически равномерное снижении уровней АСМ α-, α₁- и β₁-диапазонов и соответственно суммарной ЭЭГ-мощности в обеих гемисферах.
2. С помощью метода интегрального количественного анализа ЭЭГ-паттерна выявлены достоверные различия степени дезорганизации электроэнцефалограмм пациентов обеих исследуемых подгрупп.
3. У больных 1-й подгруппы установлена правосторонняя ЭЭГ-асимметрия (12-й ИК – θ(L-R)/L = -0,16 ± 0,02), связанная с правополушарной асимметрией значений 12p ИК (-0,14 ± 0,05), что свидетельствует о локализации медленноволновой δ- и θ-активности преимущественно в правом полушарии, которая усиливается после введения нимодипина.
4. У пациентов 2-й подгруппы выявлено отсутствие значимой ЭЭГ-асимметрии, тенденция к левополушарной ЭЭГ-асимметрии (12-й ИК – θ(L-R)/L = 0,09 ± 0,03) связана с уровнем 12p ИК (0,11 ± 0,04), что свидетельствует о генерализации патологической активности в δ- и θ-диапазонах в обеих гемисферах. Под влиянием блокатора кальциевых каналов тенденция сменяется достоверной левополушарной асимметрией за счет патологических ритмов, что свидетельствует об их локализации в пределах левого полушария.
5. Рост уровня право- или левополушарной асимметрии после введения препарата следует считать значимым ЭЭГ-коррелятом фармакореакции ЦНС на введение блокатора кальциевых каналов. Применение нимодипина при ИИ в ВББ должно проводиться под нейрофизиологическим контролем и быть дифференцированным.
6. Математические модели биоэлектрической активности головного мозга при ишемическом поражении в ВББ, разработанные на основе данного исследования, могут быть использованы для определения степени нарушения электроэнцефалограммы при мониторинге ЭЭГ-активности у больных геморрагическим инсультом.

Литература

1. Анохин П.К. Нейрофизиологические основы электрической активности коры головного мозга / В кн.: Основные вопросы электрофизиологии центральной нервной системы. – К., Изд-во АН УССР, 1962. – С. 132-163.
2. Віничук С.М. Мозковий інсульт: Навчальний посібник. – К., 1998. – 50 с.
3. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. – М.: Медицина, 2001. – 328 с.
4. Дзяк Л.А., Зорин Н.А., Голик В.А. Опыт применения нимодипина при лечении больных со спонтанным церебральным кровоизлиянием // Корпоративна інформація. – 2001. – № 5. – С. 133-138.
5. Жирмунская Е.А., Лосев В.С. Системы описания и классификация электроэнцефалограмм человека. – М.: Наука, 1984. – 79 с.
6. Зенков Л.Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней: Руководство для врачей. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 384-433.
7. Курнова Е.С., Шкловский В.М. Применение нимотопа в нейрореабилитации больных с цереброваскулярной патологией // Клиническая фармакология и терапия. – 1996. – № 4. – С. 83-88.
8. Лях Ю.Е., Гурьянов В.Г., Хоменко В.Н., Панченко О.А. Основы компьютерной биостатистики: анализ информации в биологии, медицине и фармации статистическим пакетом MedStat. – Донецк, 2006. – 214 с.
9. Острова Т.В., Черній В.І., Шевченко А.І. Алгоритм діагностики реактивності ЦНС методами штучного інтелекту. – Донецьк: Наука і освіта, 2004. – 180 с.
10. Островая Т.В., Черний Е.В. Влияние блокаторов кальциевых каналов на патогенез острых нарушений мозгового кровообращения / Питання експериментальної та клінічної медицини: Збірник статей. – Донецьк, 2005. – Вип. 9, Т. 2. – С. 259-264.
11. Триумфов А.В. Топическая диагностика заболеваний нервной системы. – М.: Медицина, 1986. – 247 с.
12. Черний В.И. Островая Т.В., Черний Е.В., Андронова И.А. Патофизиологическое обоснование применения блокаторов кальциевых каналов и нейротрофических средств при остром нарушении кровообращения различного генеза // Український журнал екстремальної медицини імені Г.О. Можаєва. – 2005. – Т. 6. – №1 (д). – С. 110-113.
13. Черний В.И., Островая Т.В., Черний Е.В. Патофизиологическое обоснование применения нимодипина при острой церебральной недостаточности // Український журнал екстремальної медицини ім. Г.О. Можаєва. – 2004. – Т. 5. – №2. – С. 85-89.
14. Черний В.И., Островая Т.В., Черний Е.В., Андронова И.А., Торпан Е.Ю. Использование метода интегрального количественного анализа ЭЭГ-паттерна для оценки эффективности применения нимодипина в лечении мозгового инсульта // Вестник неотложной и восстановительной медицины. – 2004. – Т. 5. – № 3. – С. 413-415.

Полный список литературы находится в редакции.