За и против пластической хирургии. Клинический случай жировой эмболии после липосакции – взгляд кардиолога

Эстетическая хирургия – одна из молодых и стремительно развивающихся отраслей современной медицины. Методы хирургической коррекции, которые используют врачи для изменения и улучшения внешности пациента, с каждым днем совершенствуются. Для достижения максимального эффекта эстетическая медицина становится все агрессивнее, сегодня можно убрать практически любой недостаток, сделать внешность моложе и привлекательнее. К сожалению, человека не всегда информируют о возможных негативных последствиях, которые вполне вероятны, учитывая проводимый объем хирургических вмешательств. Мало опыта работы с данной категорией пациентов имеют и врачи других специальностей.

В Украине клиники пластической хирургии существуют в каждом областном центре, но они отличаются друг от друга объемом выполняемых вмешательств и их качеством. Косметические вмешательства существенно варьируют по сложности. Зачастую незначительный внешне косметический эффект достигается сложной, требующей высокой подготовки и мастерства операцией. Пластические вмешательства также требуют серьезной предоперационной подготовки, а от послеоперационного периода часто зависит львиная доля успеха процедуры.

Пациенты пластической хирургии не всегда молоды и зачастую имеют заболевания сердечно-сосудистой системы. Необходимо помнить, что операции, направленные на коррекцию массы тела или фигуры, практически всегда сопровождаются значительной кровопотерей, провокацией системы коагуляции, требуют использования эластических корсетов и повязок, что значительно повышает нагрузку на сердце. Значителен риск тромбоэмболических осложнений, таких как жировая эмболия, а также тромбозы вследствие длительной иммобилизации в послеоперационный период. Пациентам необходима адекватная длительная обезболивающая и противовоспалительная терапия, которая повышает риск кровотечений.

Одним из наиболее грозных осложнений оперативного устранения нежелательных отложений жировой ткани является жировая эмболия (ЖЭ). Летальность при развитии ЖЭ, несмотря на применение самых современных методов лечения, остается высокой, достигая 67%. Своевременно распознать это осложнение удается, по данным литературы, лишь в 1-2,2% случаев. В связи с этим, на наш взгляд, представляет интерес предлагаемый вниманию читателей клинический случай. Но вначале рассмотрим теоретические обоснования развития ЖЭ.

Этиология жировой эмболии

Одним из ведущих механизмов развития ЖЭ является резкое системное нарушение жирового обмена, которое впоследствии приводит к заполнению микроциркуляторного русла тканей и органов каплями нейтрального жира диаметром свыше 6-8 мкм. В капиллярах происходит микротромбообразование вплоть до ДВС-синдрома. Параллельно развивается эндоинтоксикация ферментами и продуктами метаболизма липидов (перекиси, кетоны, лейкотриены, простагландины, тромбоксаны). Происходит системное повреждение клеточных мембран в микроциркуляторном русле (системная капилляропатия), прежде всего в легких, которые задерживают до 80% жировых капель. Существует несколько механизмов, которые одновременно активируются при развитии эмболии и могут обусловить летальный исход.

1. Механизм активации свертывающей системы крови

   При попадании жира в кровоток система свертывания активируется по экзогенному пути в результате миграции тканевого тромбопластина из просвета костномозгового канала, после чего происходит активация X и XII факторов свертывания. В результате развивается коагулопатия потребления, формируются тромбиновые сгустки, которые активируют как фибриноген, так и тромбоциты, вследствие чего прогрессирует микроэмболия.

2. Нейрорефлекторный механизм

   Ruiger и соавт. описывают снижение артериального давления, вызванное резким повышением интрамедуллярного давления по прямому нейрорефлекторному механизму. Этот рефлекс реализуется не через повышение тонуса блуждающего нерва, а, скорее всего, через центральное ингибирование тонуса симпатических нервов.

Классификация клинических форм жировой эмболии

Согласно классификации, предложенной А.Ю. Пащуком и А.В. Ивановой в 1982 году, различают три формы течения ЖЭ:

• молниеносную, которая приводит к смерти больного на протяжении нескольких минут;
• острую, развивающуюся в первые часы после травмы;
• подострую – с латентным периодом от 12 до 72 ч.

Клинически же весьма условно выделяют легочную, церебральную и наиболее часто отмечаемую смешанную формы.

Клиника и диагностика

ЖЭ редко распознают своевременно. Одни из характерных симптомов – петехиальная сыпь и мелкие кровоизлияния на груди, животе, внутренних поверхностях верхних конечностей, склере, слизистых оболочках глаз и рта – появляются лишь на 2-3-и сутки, так же, как и стеатурия. Однако отсутствие жира в моче – еще не свидетельство отсутствия ЖЭ. Эта патология развивается постепенно. Капельки жира попадают в легкие (легочная форма), хотя могут проходить через легочную капиллярную сеть в большой круг кровообращения, вызывая поражение головного мозга (мозговая форма). В ряде случаев диагностируют смешанную форму ЖЭ, представляющую собой сочетание мозгового и легочного вариантов. При легочной форме ЖЭ доминирует острая дыхательная недостаточность, но не исключены и церебральные нарушения. При мозговой форме после обязательного «светлого» промежутка развиваются головная боль, судорожный синдром, кома.

Диагностические критерии синдрома ЖЭ можно разделить на клинические и инструментально-лабораторные.

Клинические критерии

• Раннее нарушение сознания, психические нарушения (потеря сознания, эмоциональная неуравновешенность, возбуждение, бред, делирий, кома).
• Преходящая грубая очаговая неврологическая симптоматика, умеренно выраженные менингеальные симптомы. В тяжелых случаях может появляться грубая очаговая патология – парезы и параличи.
• Рано возникающая острая дыхательная недостаточность по механизму респираторного дистресс-синдрома взрослых.
• Стойкая немотивированная тахикардия (более 90 в минуту) у травматического больного считается ранним признаком развития синдрома ЖЭ. В более тяжелых случаях – тахиаритмия и синдром малого выброса левого желудочка, связанные как с непосредственным поражением миокарда гипоксического, дисциркуляторного и эндотоксического характера, так и с легочной гипертензией.
• Петехиальные высыпания специфической локализации на коже щек, шеи, грудной клетки, плечевого пояса и на конъюнктиве. Считается, что они являются проявлением капилляропатии вследствие действия свободных жирных кислот. Появляются на 2-3-и сутки (или через 12-18 ч после ухудшения состояния больного) и подвергаются обратному развитию к концу 1-й недели.
• Гипертермия по типу постоянной лихорадки (до 39-40 °С).

Клиническая картина имеет сходство с таковой при постгипоксической энцефалопатии. Интересно, однако, что при адекватном лечении ЖЭ без существенных остаточных явлений регрессирует самая тяжелая неврологическая симптоматика.

Инструментально-лабораторные критерии

• Наличие капель нейтрального жира размером 6 мкм в биологических жидкостях. Следует обратить внимание: чтобы иметь возможность получить порцию мочи для исследования на жир, надо устанавливать мочевой катетер без использования вазелина или других гидрофобных веществ.
• Диффузная инфильтрация легких при рентгенологическом исследовании, совпадающая с картиной «снежной бури» при дистресс-синдроме взрослых.
• В коагулограмме – повышенный уровень фибриногена, положительный этаноловый тест.
• В 50% случаев повышается активность липазы в сыворотке крови, обычно на 3-4-е сутки.
• Стойкая немотивированная анемия, причинами которой являются патологическое депонирование крови и токсический распад эритроцитов.
• Характерная картина глазного дна, описанная Patcher еще в 1910 году: на фоне отечной сетчатки вблизи сосудов видны округлые, нерезкие облаковидные белесовато-серебристые пятна. Они постепенно увеличиваются, не вызывая глубоких нарушений, и подвергаются обратному развитию к концу 1-й недели.
• Изменения в моче, характерные для гломерулонефрита. Может развиться высокая азотемия.
• Повышение процентного содержания жира в альвеолярных макрофагах, полученных в смывах бронхов в 1-е сутки после травмы, является новым ранним диагностическим признаком синдрома ЖЭ.
• ЭКГ в 80% случаев не изменена; в 12% выявляют блокаду правой ножки пучка Гиса; в 12% – синдром SI-QIII-TIII (глубокий зубец S в I отведении, выраженный зубец Q и отрицательный зубец T в III отведении); в 5% – отклонение электрической оси сердца вправо. Чувствительность и специфичность ЭКГ невысоки, поэтому ее применяют скорее для исключения инфаркта миокарда, чем для диагностики ЖЭ.
• Повышение давления в легочной артерии по данным ЭхоКГ – косвенный признак ЖЭ.

Лечение при жировой эмболии

С целью коррекции системы коагуляции и фибринолиза применяют гепаринотерапию. Вводят гепарин в дозе 20-30 тыс. МЕ/сут или низкомолекулярные гепарины из расчета 0,1 мг на 10 кг массы тела (или 1 мг на кг массы тела). Показанием для повышения дозы гепарина является увеличение концентрации фибриногена плазмы крови. Довольно часто у больных с ЖЭ, несмотря на гепаринотерапию, все же проявляется ДВС-синдром. Резкое угнетение фибринолиза, появление продуктов деградации фибрина, снижение уровня тромбоцитов ниже 150 тыс. является показанием для переливания большого объема (до 1 л/сут) свежезамороженной плазмы и фибринолизина (20-40 тыс. ЕД 1-2 раза/сут).

Проводят интенсивную гормонотерапию (до 20 мг/кг преднизолона или 0,5-1 мг/кг дексаметазона в первые сутки после манифестации ЖЭ с последующим снижением дозы) с целью защиты тканей от свободных кислородных радикалов и ферментов. Считается, что кортикостероиды тормозят гуморальные ферментные каскады, стабилизируют мембраны, нормализуют функцию гематоэнцефалического барьера, улучшают диффузию, предупреждают развитие асептического воспаления в легких. Применяют также ингибиторы протеаз (апротипин – 300 тыс. ед/сут), антиоксиданты (ацетат токоферола – до 800 мг/сут, аскорбиновая кислота – до 5 г/сут).

С целью восстановления физиологического растворения дезэмульгированного жира в крови, профилактики дезэмульгирования применяют липостабил (50-120 мл/сут). Эссенциале также способствует переходу дезэмульгированных капель жира в состояние тонкой дисперсии. Эссенциале назначают до 40 мл/сут. Хорошим эмульгатором и необходимым компонентом комплексной терапии является этиловый спирт (40 мл 96% раствор этилового спирта в 200 мл 5% раствора глюкозы).

Дезинтоксикационная и детоксикационная терапия включает форсированный диурез, плазмаферез. Раствор гипохлорита натрия, являющийся донатором атомарного кислорода, вводят в вену в концентрации 600 мг/л в дозе 10-15 мг/кг со скоростью 2-3 мл/мин. Его применяют через день курсами продолжительностью до одной недели.

Клинический случай послеоперационной жировой эмболии

В отделение нарушений ритма сердца ННЦ «Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско» АМН Украины была доставлена пациентка К., 55 лет, которой за 4 дня до поступления была проведена липосакция и абдоминопластика. Причиной госпитализации стало обморочное состояние, которое развилось у пациентки на 2-й день после операции. Синкопальное состояние развилось при ходьбе по палате, без предвесников. Со слов медицинского персонала блока реанимации и интенсивной терапии, где больная находилась ранее, потеря сознания длилась 5-10 сек. Артериальное давление – 70/40 мм рт. ст., нарушений ритма (пальпаторно по пульсу) не зарегистрировано. Больная пришла в сознание самостоятельно. На ЭКГ нарушений ритма сердца не зафиксировано. Согласно лабораторным показателям уровень гемоглобина нормальный, нарастал этаноловый тест с ++ до ++++, фибриноген – 375 мг%. По данным ЭхоКГ обращало внимание повышение давления в легочной артерии до 39 мм рт. ст.

При госпитализации пациентка предъявляла жалобы на нерезко выраженную болезненность в области послеоперационных швов, преимущественно при изменении положения тела. Анамнез жизни без особенностей.

Объективно: Общее состояние средней тяжести. Кожа чистая, влажная, тургор сохранен. Послеоперационные швы чистые, состоятельные.

Перкуторно над легкими определялся ясный легочной звук, аускультативно – на всем протяжении – везикулярное дыхание, частота дыхательных движений – 20/мин.

Перкуторные границы сердца не изменены. Аускультативно тоны слегка ослаблены, ритм правильный. Частота сердечных сокращений (ЧСС) – 78/мин. Артериальное давление – 130/70 мм рт. ст. Передняя брюшная стенка чувствительна при пальпации. Печень перкуторно не увеличена. Почки не пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.

В отделении пациентке было проведено обследование.

Общий анализ крови: эритроциты – 4,0 х 10¹²/л, лейкоциты – 14,9 х 10⁹/л, Hb – 104 г/л, палочкоядерных нейтрофилов – 5%, сегментоядерных нейтрофилов – 60%, эозинофилов – 2%, моноцитов – 5%, лимфоцитов – 30%, СОЭ – 38 мм/ч.

Биохимический анализ крови: калий – 4,5 ммоль/л, натрий – 147 ммоль/л, общий билирубин – 10 мкмоль /л, креатинин – 85 мкмоль/л, аспартатаминотрансфераза – 40 МЕ/л, глюкоза венозной крови – 4,7 ммоль/л, общий холестерин – 12,0 ммоль/л.

Общий анализ мочи: цвет – соломенно-желтый, pH – 5,0, удельный вес – 1025, лейкоциты – 1-2 в поле зрения, единичные клетки плоского эпителия, единичные капли жира.

Коагулограмма: тромбиновое время – 107%, свободный гепарин – 3 с, фибриноген В – ++++, этаноловый тест – ++++, фибриноген – 325 мг/%.

ЭКГ: ритм правильный, синусовый, ЧСС – 72/мин, угол a – 64o, нормальное положение электрической оси сердца, PQ – 0,16 с, QRS – 0,08 с, QT – 0,44 с.

Допплерография: левое предсердие – 3,32 см, аорта – 3,06 см, правый желудочек – 2,19 см, межжелудочковая перегородка – 1,09 см, задняя стенка левого желудочка – 1,01 см, конечно-диастолический размер – 4,61 см, конечно-диастолический объем – 97,83 мл, конечно-систолический размер – 3,03 см, конечно-систолический объем – 35,86 мл, фракция выброса – 63,34%, Е/А – 0,65, умеренно выраженная легочная гипертензия, давление в легочной артерии – 34 мм рт. ст.

Холтеровское мониторирование ЭКГ: ритм синусовый, средняя ЧСС – 68/мин (минимальная ЧСС – 57/мин, максимальная – 129/мин) зарегистрировано 137 единичных предсердных экстрасистол. Депрессии сегмента ST не выявлено.

Допплерография магистральных сосудов: по данным ультразвукового исследования – признаки нестенозирующего атеросклеротического поражения брахиоцефальных артерий, извитости общей сонной артерии, внутренней сонной артерии, гемодинамически незначимой. Умеренный вазоспазм артерий основания мозга. Признаки затруднения венозного оттока.

Рентгенография органов грудной клетки

Заключение: Усиление легочного рисунка, диффузная инфильтрация легочной ткани.

Консультация окулиста: начальные проявления атеросклеротической ангиопатии сосудов сетчатки по гипертоническому типу.

Консультация невропатолога: дисциркуляторная сосудисто-мозговая энцефалопатия І степени. Распространенный остеохондроз позвоночника.

Дифференциальная диагностика

У данной пациентки проведена дифференциальная диагностика со многими заболеваниями и клиническими состояниями путем исключения возможных причин синкопальных состояний. Учитывая тот факт, что она поступила в отделение на 2-3-и сутки после синкопального состояния, можно предположить, что клиническая симптоматика уже была стертой.

Помимо кардиальных факторов, причиной синкопального состояния в послеоперационный период могут быть анемия как следствие массивной кровопотери или внутреннего кровотечения, болевой шок, гипотензия, ортостатическая гипотензия, транзиторные нарушения мозгового кровообращения, нарушения насосной функции сердца, электролитного обмена, ятрогенные состояния.

На основании жалоб, анамнеза заболевания, данных объективного осмотра и инструментальных методов исследования больной (повышение давления в легочной артерии, выявленное при допплерографии, диффузная инфильтрация легочной ткани – при рентгенографии, наличие капель жира по данным общего анализа мочи, отсутствие нарушений ритма – при мониторировании ЭКГ, резко положительный фибриноген В и наростание этанолового теста) установлен клинический диагноз: состояние после липосакции и абдоминопластики; субмассивная ЖЭ, подострая стадия, смешанная форма; синкопальное состояние.

Лечение

Больной назначена следующая терапия:

• эссенциале в дозе 5 мл на аутокрови в/в 2 раза в сутки в течение 10 дней;
• клексан в дозе 0,4 мл 1 раз в сутки подкожно в течение 6 сут;
• цефтриаксон 1,0 г 2 раза в сутки в/в капельно в течение 6 сут;
• милдронат в дозе 5 мл на физрастворе 15 мл в/в 1 раз в сутки в течение 5 дней;
• реосорбилакт в дозе 200 мл 1 раз в сутки в течение 5 сут;
• трифас в дозе 10 мг 1 раз в сутки в течение 5 сут.

За время нахождения пациентки в стационаре синкопальные состояния не повторялись. На фоне проводимой терапии при повторном лабораторном обследовании в клиническом анализе крови выявлено: лейкоциты – 9,8 х 10⁹/л, палочкоядерные нейтрофилы – 2%, СОЭ – 30 мм/ч, общий холестерин – 7,5 ммоль/л, капель жира в моче не обнаружено, фибриноген В – +++, фибриноген – 275 мг/%.

На 7-е сутки были сняты швы, а на 8-е, после нормализации лабораторных и инструментальных данных, пациентка выписана из стационара с рекомендациями продолжить прием:

• трифаса – в дозе 5 мг 1 раз в день утром натощак;
• эссенциале – 1 капс. 2 раза в день в течение 3 мес;
• милдроната – 250 мг 2 раза в день на протяжении 1 мес.

Описанный клинический пример ЖЭ после проведения липосакции и абдоминопластики приводит к выводу о необходимости проведения предварительных профилактических мероприятий до пластических операций. А пожилой возраст пациентов, все чаще обращающихся к помощи пластических хирургов, является фактором риска развития кардиологических осложнений и требует предварительной консультации не только терапевта, но и кардиолога.

Список литературы находится в редакции.